支配心脏地神经有哪些Word文档下载推荐.docx
《支配心脏地神经有哪些Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《支配心脏地神经有哪些Word文档下载推荐.docx（24页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
另一方面可抑制腺苷酸环化酶的活性，降低细胞内cAMP的浓度，调制钙通道，使钙通道关闭，产生负性变时、变力、变传导作用，使血压下降。
6.去甲肾上腺素和肾上腺素对心血管的作用有何不同？
肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节，是通过与相应的受体结合而实现的。
去甲肾上腺素主要激活a受体；
肾上腺素既能激活a受体，又能激活β受体，但对a受体的作用不如去甲肾上腺素强。
1）对心脏的作用肾上腺素与去甲肾上腺素都能激活心肌细胞膜上的β受体，引起正性变时、变力、变传导作用。
在完整机体内注射去甲肾上腺素后，由于血压明显升高，可通过压力感受器反射使心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接作用。
2）对血管的作用由于去甲肾上腺素主要作用于a受体，而大多数血管平滑肌上的肾上腺素受体为a受体，因此，去甲肾上腺素能使大多数血管发生强烈收缩，导致血压急剧升高。
对以a受体占优势的血管，肾上腺素使之收缩；
对以β受体占优势的血管，肾上腺素使之舒张。
因此，肾上腺素的生理作用是调节全身器官的血液分配。
静脉注射肾上腺素，开始肾上腺素浓度较高，对心脏和a受体占优势的血管发生作用，使血压升高；
随着血中肾上腺素逐渐降低，对β受体占优势的血管发生作用，使血管扩张，血压下降。
故出现动脉血压先增高，后降低，再逐步恢复正常的变化过程。
7.吸入CO2后，动物的呼吸运动有何变化及为什么？
CO2是调节呼吸运动最主要的体液因子，是维持呼吸中枢兴奋性的重要生理性刺激因素。
吸入一定量的CO2后，导致肺泡气PCO2升高，可使呼吸加深加快，肺通气量及肺泡通气量增加。
其作用通过两条途径实现：
1）刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动传入延髓呼吸中枢，使其兴奋，引起呼吸加深加快；
2）通过刺激中枢化学感受器影响呼吸，其机理是CO2是脂溶性的，经血脑屏障扩散进入脑脊液，在碳酸酐酶的作用下，H2O+CO2→H2CO3→H++HCO3-，H+刺激中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加快加强。
其中后一条是主要的。
8.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？
为什么？
切断双侧迷走神经后使呼吸变深变慢。
家兔的肺牵张感受器较为敏感，家兔正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。
迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。
当切断双侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射作用被解除，动物呼吸出现吸气延长、加深，变为深而慢的呼吸。
9.比较CO2分压升高，O2分压及PH降低对呼吸的影响有何异同？
三者变化对呼吸的影响效应是一致的，都使呼吸运动加强。
低O2主要通过外周化学感受器起作用，而CO2分压及H+浓度增加主要通过中枢化学感受器起作用。
CO2对中枢化学感受器的作用，实质上是CO2经扩散透过血脑屏障后通过水合作用产生H+，而H+才是真正刺激中枢化学感受器的因素。
吸入气中CO2分压增加超过一定限度（7%以上）对呼吸中枢有抑制和麻醉作用，甚至可使整个中枢神经系统机能降低（即CO2麻醉）。
10.什么是机体的内环境？
内环境保持相对稳定有何意义？
细胞外液是每个细胞生活的具体环境，称为内环境。
内环境的理化性质保持相对的稳定是体内各细胞器官进行正常的生理功能活动的基础。
11.消化道平滑肌的生理特性和收缩与骨骼肌、心肌比较有何特点？
（一）消化道平滑肌的一般特性
消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。
1．消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。
收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。
2．消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。
3．消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。
消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；
紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；
平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。
4．消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。
作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。
它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。
5．消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。
消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。
（二）消化道平滑肌的电生理特性
消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。
1．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60—-50mV，静息电位主要由K+的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。
2．慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；
以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basicelectricalrhythm,BER）。
消化道不同部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12次/min，回肠末端为8-9次/min。
慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。
用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。
关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。
目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；
当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。
实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。
在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。
由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。
慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。
慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。
12.平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别?
①峰电位上升慢，持续时间长；
②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca2+通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca2+的内流；
③平滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K+的外流，不同的是，平滑肌K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上不相同，因此，峰电位的幅度低，而且大小不等。
由于平滑肌动作电位发生时Ca2+内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，峰电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。
慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：
平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。
因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度。
13.乙酰胆碱和肾上腺素作用于平滑肌后有何改变？
具体机制如何？
Ach与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合，引起①自动节律性活动加强；
②细胞去极，诱发动作电位；
加快细胞间兴奋的传递，各细胞的收缩更趋于同步化，收缩加强。
在一般情况下，迷走神经通过其末梢释放Ach，引起胃肠平滑肌发生上述改变。
adr与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合，使膜超极化，抑止动作电位的产生和收缩活动。
在一般情况下，交感神经末梢通过释放去甲肾上腺素，同样作用于胃肠平滑肌β受体而发生上述抑止作用。
14.酸碱度和温度变化时通过怎样的途径影响平滑肌的收缩？
组织细胞的正常活动有赖于适宜的pH环境和温度，主要是因为各种酶、离子通道、泵等都是蛋白质，而蛋白质的带电荷情况及空间结构又易受酸、碱作用而发生变化，导致蛋白质功能改变，另外各种生理反应需要合适的温度，平滑肌机能活动因而发生相应的变化。
15.维持家兔离体小肠和离体蛙心活动所需的条件有何不同？
家兔小肠和蛙心均要求其存在的液体环境具有一定的离子组成，渗透压和酸碱度，但有一些差异，前者适用台氏液，后者则要求任氏液。
此外，家兔小肠还要求供氧充足，温度适宜。
造成差异的原因主要有二：
首先是小肠、心脏二者的组织结构及代谢水平不同，其二则应归于动物的种属差异。
家兔属较高等的恒温哺乳动物，随进化过程发展起来的更精确高效的代谢机制对温度有较严格的要求；
而蛙属较低等的变温两栖动物，尚无精细的体温调节机制，故其代谢自然不可能依赖恒定的体温。
16.为什么离体小肠具有自律性运动？
基本电节律是一种肌源性的、自发的、周期性的去极化波，脱离了外来神经支配依然存在。
因为基本电节律可提高平滑肌的兴奋性，因此动作电位总是发生在基本电节律的去极化波上，进而引起肌肉收缩。
这就决定了小肠平滑肌具有自动节律性运动。
17.大量注射生理盐水，尿液增多的机理？
1）血液稀释，血浆胶体渗透压下降，因为，肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
静脉注射大量生理盐水后肾小球有效滤过压增加→滤过增加→尿液增加。
（主要原因）
2）大量生理盐水进入血管，血容量增加→肾血浆流量增加→滤过增加→尿液增加。
3）血容量增加→刺激左心房、胸腔大静脉的容量感受器→冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核、室旁核→抗利尿激素（ADH）降低→远曲小管、集合管对水的通透性降低→水重吸收降低→尿液增加。
4）血容量增加→血压增加→对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加→通过神经上传使ADH分泌降低→下同。
5）血量增加→对心房的刺激增加→心房钠尿肽分泌增加→利尿，利钠增加，肾小球滤过率增加→尿液增加。
18.静脉注射20%葡萄糖溶液后，为何尿量增加？
如一只体重2.0Kg的家兔，按其血容量200ml计算，每100ml血中增加了500mg葡萄糖，加上家兔本身血糖浓度100mg/100ml血，此时血糖浓度达到600mg/100ml血，这个数值大大超过了肾糖阈（160-180mg/100ml血），超过了肾小管重吸收葡萄糖的能力，使得肾小管液中出现较多葡萄糖，肾小管内溶液渗透压增高，妨碍水的重吸收，水随糖一起排出体外，于是尿量增多，即为渗透性利尿。
19.静脉注射速尿后，为何尿量增多？
速尿（呋塞米）是一种强利尿剂，它的主要作用部位是髓袢升支粗段，抑制该段Na+、K+、2CL-共同转运系统，使髓质高渗状态遭到破坏，尿液浓缩减弱，减少了大量水分的重吸收，以致尿量增多。
20.静脉注射垂体后叶素后，尿液减少的机制？
垂体后叶素中影响尿量变化的是抗利尿激素（ADH），ADH通过以下几个途径：
1）主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；
2）增加髓袢升支粗段对NaCL的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透压，有利于水的重吸收，尿量减少；
3）垂体后叶素用量较大时，还可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血压降低，肾小球有效滤过压下降，滤过减少，尿量减少。
1.机能实验方法有哪些？
答:
常用机能实验方法有急性实验和慢性实验两种。
⑴急性实验:
根据观察的目的又分为离体组织、器官实验和在体动物实验（活体解剖实验）两种。
①离体组织、器官实验:
从活着或刚处死的动物身上取出欲观察的组织或器官，置于人工环境中，使其在一定时间内保持它们的生理机能，以进行实验观察。
②在体组织、器官实验:
在麻醉或损毁动物脑组织使其失去知觉的情况下，进行活体解剖，暴露所要观察的组织、器官进行实验。
在体实验不同于离体器官实验，在整体情况下，所观察到的器官机能活动受身体多种其它因素的影响，所观察到的作用，不一定是药物直接作用于该组织器官的结果。
所以离体与在在体组织器官实验结果往往是互补的，有利于进一步分析生理因素的相互作用。
⑵慢性实验:
以完整、健康的动物为对象，实验环境与自然环境基本相同的情况下进行实验，观察动物体内某一生理机能活动；
或将动物制成某疾病模型，以较长时间观察药物对各种组织器官的影响等，因需要较长时间的实验观察，故称为慢性实验。
2.机能实验课的目的是什么？
机能实验课的目的是通过机能实验的基本知识、基本技能和基本方法的学习、训练，验证、巩固已学机能学科理论知识，培养提高学生的综合素质，即提高自学能力、动手操作能力、科学思维能力、开拓创新能力及语言与文字表达能力。
3.简述在选择实验动物时应注意哪些问题？
⑴在选用动物时，注意尽可能选择其机构、机能和代谢特点接近于人类的种属。
⑵在动物个体选择上，应注意动物年龄、性别、生理状态和健康情况等，以减少个体差异所带来的实验误差。
4.用氨基甲酸乙酯麻醉家兔的给药途径有哪些？
麻醉过程中如何判断麻醉的深度？
应注意哪些事项？
氨基甲酸乙酯属于非挥发性麻醉药，其主要给药途径为注射方法，如静脉注射、腹腔注射、肌肉注射等，家兔的静脉麻醉常用耳缘静脉注射。
观察动物的麻醉深度可根据肌肉紧张性、呼吸、角膜反射和对皮肤夹捏的反应来判断。
当腹壁四肢肌肉松弛、呼吸深慢、角膜反射迟钝、趾刺痛后的肢回缩反射降低或消失时，表明麻醉药物已足量。
使用麻醉药时要注意：
⑴麻醉过程中密切观察肌张力、呼吸、角膜反射和对皮肤夹捏的反应等指征，以判断麻醉深度。
⑵麻醉药用量要根据①不同动物个体对麻醉药的耐受性；
②体重与所需剂量的关系；
③动物的健康情况、体质、④动物的年龄与性别等具体情况来调整麻醉剂量。
⑶注意给药的速度，静脉注射麻醉时尤应注意缓慢。
⑷注意保温，在麻醉期动物体温容易下降，可采取一定的保温措施（冬季尤应注意）。
5.制作坐骨神经-腓神经标本过程中应注意哪些问题？
⑴处死蛙的过程中，应避免碰压耳侧的毒腺，提防毒液射入操作者眼内，如射入眼内立即用生理盐水冲洗眼睛；
⑵标本在制备过程中，不能使动物的皮肤分泌物和血液玷污神经，也不能用水冲洗，以免影响其机能；
⑶应尽量减少神经的牵拉，神经所有的细分支须用眼科剪剪断；
⑷制备标本时，要随时用任氏液湿润神经，防止干燥。
6.哺乳类动物的处死方法有哪些？
⑴大、小白鼠的处死方法：
①脊椎脱臼法右手抓住鼠尾用力后拉，同时左手拇指和示指用力向下按住鼠头，将头颅和脑一起与脊髓分离，鼠即死亡；
②断头法用利剪在鼠颈部将头剪掉；
③击打法抓起鼠尾并提起，用力摔击或用木棰击打鼠头，鼠痉挛后立即死去；
④化学致死法将大、小白鼠置于CO浓度为0.2%~0.5%环境中即可致死。
⑵豚鼠、兔、狗等处死方法：
①空气栓塞法向动物静脉内注入一定量的空气，使之发生空气栓塞而死。
一般注入空气量，兔20ml~40ml，狗80ml~150ml；
②急性放血法自颈总动脉或股动脉快速放血，使动物迅速死亡；
③破坏延髓法实验中若已暴露脑髓，可用器具将延髓破坏。
也可用木棰用力击打其后脑部致死；
④开放气胸法将动物开胸，造成开放性气胸，动物因窒息而死；
⑤化学药物致死法静脉内注入氯化钾溶液，使动物心脏停跳而死，每只成年兔静脉注入10%氯化钾溶液5ml～10ml、成年狗静脉注入20ml～30ml即可致死。
也可由静脉内注入一定量的福尔马林溶液。
⑥过量麻醉致死法
鼠类最常用的是脊椎脱臼法，较大动物最常用的方法为空气栓塞法、放血致死法
7.简述兔颈总动脉插管术的手术过程。
兔颈总动脉插管术：
⑴术前准备将兔称重后麻醉，仰卧位固定于兔解剖台上。
颈部剪毛。
⑵手术①选择颈部切口位置与长度：
在喉与胸骨上缘之间沿颈腹正中作5～7cm的切口；
②分离皮下结缔组织；
③辨认分离颈总动脉：
颈总动脉在气管的外侧，呈粉红色有搏动感，与颈部神经束在一起为颈部血管神经束。
顺血管神经的走行方向分离出颈总动脉；
④穿线备用：
将分离的颈总动脉段穿两根线，一根结扎动脉远心端，另一根打活结于动脉近心端，同时近心端用动脉夹夹住；
⑤用眼科剪在靠动脉远心端结扎线处，呈45度角剪一马蹄形小口，约为管径的1/2；
⑥插入导管；
⑦在近心端备用线结扎后并固定。
8.分离颈部血管神经束及动脉插管时，要求操作者细心，动作轻柔，为什么？
过度牵拉动脉的后果如何？
神经和血管都是比较娇嫩的组织，在分离过程中切不可用带齿镊子、止血钳等器械进行剥离和夹持，否则将使其结构和机能受损。
牵拉颈总动脉会导致血压下降。
当动脉管壁被牵张时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。
9.神经干动作电位的幅值会随刺激强度的改变而改变吗？
神经干动作电位的幅值会在一定范围内随刺激强度的增大而增大。
神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，我们描记的神经干动作电位是多个细胞电变化的代数叠加。
而每根神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。
10.为什么神经干动作电位呈双相？
实验中所描记的动作电位为细胞膜外两点间随时间变化的电位差。
就一个完整的神经干而言，神经未受刺激时，膜外均匀分布着正电荷，任何两点间的电势差均为零，当神经受到阈上刺激时，动作电位在受刺激部位产生，并沿细胞膜传导，先传导到距刺激电极近的引导电极所接触部位的膜，引起此部位膜外钠离子内流，膜外正电荷逐渐减少，和远端引导电极所接触的膜表面形成电势差，且随钠内流的增多电势差增大，在复极过程中随着钾的外流，两点间的电势差又逐渐减小，当动作电位传导到远端引导电极所在位置的膜时，引起一次类似的变化，但两点间形成的电势差的反向与前面相反，所以我们描记到的动作电位呈双相。
11.神经干动作电位第一相和第二相的幅值是否一定相等？
不一定相等。
因为：
⑴双相动作电位产生机理（略）
⑵如果引导电极两电极之间距离较近，在距刺激电极近的电极所在部位的膜产生动作电位尚未完全恢复正常，远端电极所在位置的膜已经开始兴奋，就会造成第二相的幅值较第一相小。
12.筒箭毒碱、琥珀酰胆碱、乙酰胆碱对腹直肌有何作用？
乙酰胆碱可激动骨胳肌上的N2受体，使骨胳肌收缩。
筒箭毒碱为非去极化N2胆碱受体阻断剂，通过与乙酰胆碱竟争骨胳肌上的N2胆碱受体，而引起肌松作用。
琥珀酰胆碱为去极化N2胆碱受体阻断剂，产生与乙酰胆碱相似的去极化效应，但不能被胆碱酯酶水解，妨碍了复极化，从而引起肌肉松弛。
13.一个有效刺激应具备哪几方面条件？
一个有效刺激应在以下三方面达到最小值：
刺激强度、刺激的持续时间、强度随时间的变化率。
14.前、后负荷的改变对肌肉收缩各产生什么影响？
前负荷决定肌肉收缩前就处于某种被拉长状态，具有一定的初长度，在一定范围内，初长度越长，肌肉收缩时产生的张力也越大。
肌肉在最适初长度下产生最大张力，超过最适初长度，肌肉收缩力反而会下降。
在一定范围内随着后负荷的增大，肌肉的收缩张力也相应增大，而缩短速度逐渐减小。
当后负荷增大到一定数值时，肌肉便不能缩短，作功为零，但肌张力却达到最大。
15.简述大脑皮层运动区有那些功能特点。
答：
哺乳类和人的支配躯体、头面部运动的皮层运动区主要在中央前回的4区和6区，其功能特点有：
⑴交叉支配：
一侧皮层运动区支配对侧躯体肌肉活动，但头面部多数是双侧支配，惟有面神经支配的下部面肌以及舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层控制。
⑵倒置分布：
下肢、上肢及头面部的代表区分别在皮层运动区顶部、中部和底部。
但头面部代表区内部的安排仍呈正立分布。
⑶精细正比：
机能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大；
反之亦然。
如手与五指所占的皮层区域几乎与整个下肢所占的皮层区域大小相等。
⑷单肌收缩：
刺激皮层运动区只引起相应的个别肌肉收缩，而不发生肌肉群的协同性收缩。
16.何谓去大脑僵直？
形成机制如何？
在中脑上、下叠体之间完全切断脑干的动物，可出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，躯体呈角弓反张状态，称为去大脑僵直。
去大脑僵直主要为伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，其形成机制有两种：
一是由于高位中枢下行性冲动，直接或间接地通过脊髓中间神经元提高α运动神经元活动，导致肌紧张加强，而出现僵直，这叫α僵直。
二是由于高位中枢的下行性冲动，首先提高γ运动神经元活动，使肌梭敏感性提高，传入冲动增多，转而使脊髓α运动神经元活动提高，导致肌紧张加强，而出现僵直，这叫γ僵直。
经典的去大脑僵直包括了α与γ两类僵直，但以γ环路引起的γ僵直为主，因为在消除肌梭传入冲动对中枢作用后（如切断背根），僵直现象可以消失。
17.如何在实验中用简单的方法验证氯丙嗪能够对抗电激怒作用？
⑴我们知道电刺激产生的攻击行为与儿茶酚胺系统的激动有联系，特别是多巴胺明显增多有关。
因为氯丙嗪是较好的抗精神病药，能够和多巴胺竞争受体，所以有抗多巴胺增多所引起的行为异常作用。
⑵取两只体重相近的小鼠，体重20克左右，放在激怒盒里，按“启动”钮开始刺激，增大电压，直至出现攻击行为（如不出现可换另一对小鼠），记录出刺激强度。
⑶将这两只小鼠其中一只注射0.15%氯丙嗪0.1ml/10g，另一只注射等量的生理盐水，给药后20分钟给予两只小鼠与给药前同样强度的刺激，注射氯丙嗪的小鼠如不出现攻击行为，再加大电压仍不出现，就证明氯丙嗪具有抗激怒作用。
18.试述有机磷酸酯类中毒的原理及主要临床表现。
⑴有机磷酸酯类中毒原理：
有机磷酸酯类为难逆
升级会员 