教学查房心内科模板Word文件下载.docx

教学查房心内科模板Word文件下载.docx

《教学查房心内科模板Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《教学查房心内科模板Word文件下载.docx（31页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

1.老年男性，否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。

2.因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”收入院。

患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。

3.体检：

T36.8℃,P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。

4.心电图示：

考虑诊断：

冠心病

　　　　　　急性前壁心肌梗死

　　　　　　室性期前收缩

　　　　　　心功能Ⅰ级

鉴别诊断：

1.夹层动脉瘤

　　2.心绞痛

3.急性心包炎

进一步检查

　　1.继续心电图检查，观察其动态变化

　　2.化验心肌酶谱

　　3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗

　　4.化验血脂、血糖、肾功

　　5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗

治疗原则

　　1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅

　　2.溶栓治疗：

发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；

抗凝治疗：

溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林

　　3.吸氧，解除疼痛：

哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；

消除心律失常：

利多卡因

4.有条件和必要时行介入治疗

提问：

冠心病定义？

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

冠心病的基本分类是什么？

本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。

前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；

后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。

急性心肌梗死的基本含义

急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、、和，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

诊疗计划:

1.内科护理常规，I级护理,低盐低脂饮食，留陪人，测血压。

2.给予抗血小板、抗凝、降压、调脂、改善心肌代谢、活血化瘀及对症支持治疗。

3.完善各项辅助检查，协助诊治。

4.本患者有指征行冠脉造影，若病变适宜则行支架术。

做好相关准备。

2016年2月27日

绵阳市第三人民医院医院

兰莉副主任医师

阵发性室上性心动过速

2016-3-3

张相喜，男，45岁，病历号:

800653271

患者1月前走路时摔倒，臀部着地，不能活动，遂送医院经检查诊断为第12胸椎骨折、截瘫，给予相应治疗，病情好转带导尿管出院。

此次发病已出院一个月，于2小时前无明显诱因病人出现幻觉，说胡话，20分钟前又出现双上肢颤抖、发热而来求治。

患者自发病以来无面色苍白、出汗，无恶心、呕吐，未诉头痛，二便因截瘫失禁，量如常，尿液未见浑浊。

睡眠可。

既往史：

20年前发现血压升高，最高血压为180/100mmHg，曾口服多种降压药物治疗，现服用寿比山，血压基本控制在正常范围。

糖尿病史10年，服用二甲双胍，控制尚可。

双眼白内障，右眼已行人工晶体植入术。

基底节腔隙性脑梗、脑老年性变5年。

既往无肝炎、结核病史，无药物过敏史，预防接种史不详。

生于本地，未到过疫区及牧区，无性病，吸烟50年，平均每日1盒，无家族遗传病史。

T40℃P158次/分R24次/分BP160/60mmHg发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。

全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。

对光反射减弱，无眼球震颤。

耳鼻外观无异常，口周无发绀，咽无充血，扁桃体不大；

颈软，无抵抗；

气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，无血管杂音；

胸廓对称，无畸形，触诊语颤均等，无增强及减弱，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，肺肝浊音界位于锁骨中线第五肋间，心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；

腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。

左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。

双下肢肌力0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。

辅助检查：

心电示：

室上性心动过速，V3、V5ST下移。

即时血糖：

11.6mmol/L。

余未查。

兰莉副主任医师：

1.患者中年男性，起病急，病程短。

2.因“意识不清，发热2小时，双上肢颤抖20分钟”收入院。

T40℃P158次/分R24次/分BP160/60mmHg发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。

心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；

。

1.其他类型心律失常，如短阵房颤、房速

2.脑血管意外

　　1.继续心电图检查，及电生理检查

　　5.必要时可行射频消融术治疗。

2.明确诊断后可行射频消融术。

.

1、阵发性室上性心动过速定义？

房室旁路参与的房室折返性心动过速（AVRT）归属室上性心动过速（SVT）范畴,但激动折返径路并不局限于希氏束以上,心室也是折返径路的必需成分发作性心悸是室上速病人最多见临床症状,需要与其他心悸表现的心脏疾病相鉴别。

2、阵发性室上性心动过速的基本分类及心电图特点是什么？

本病分为顺向型和逆向型两大类。

顺向型占90%，心电图特点是：

1.窦性心律时，可呈显性预激综合症（wpw）也可正常（隐匿性房室旁路concealedaccessorypathway）2.心动过速由早搏诱发或终止，突发突止，QRS波群时限正常，频率150-250bpm。

3.心动过速时房室传导保持1：

1关系，RP′间期固定,70ms<

RP′间期<

P′R间期（少数慢旁道参与的O-AVRT除外）4.心动过速时易出现功能性束支阻滞,如束支阻滞发生在旁路同侧,则RR间期延长30ms以上,如束支阻滞发生在旁路对侧,则RR间期不变。

5.可见QRS波电交替现象，心率越快，发生率越高。

逆向型占10%，心电图特点是：

1.窦性心律时表现为显性预激综合症2.由房性早搏（室性早搏）诱发或终止,呈突发突止,QRS波群与窦性心律时一致,呈宽大畸形,频率150-250bpm,节律匀齐3.房室传导呈1:

1比例关系,RP′间期>

P′R间期。

3、治疗方法有什么？

1.刺激末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。

①请病人后用力呼气；

②刺激咽部引起恶心；

③或按摩，先试右侧10秒，如无效再试左侧10秒，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。

此方法必须由医生操作；

④指压眼球，也是先右后左，每次不超过10秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。

2.（）静脉注射，病人2周内未用β-受体阻滞药者可作首选。

3.毛花苷C（）对于PSVT伴者应首选，但预激综合征有QRS波宽者禁用。

4.加葡萄糖液，静脉注射。

效果较毛花苷C（西地兰）快，比维拉帕米（异搏定）慢，但副作用极少，原因是相当多的系经折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断PSVT。

5.三磷腺苷（ATP）该药对和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT有效。

该药半衰期很短，仅有30秒，故若无效，3～5分钟后可重复静脉注射。

为防止严重、房室传导阻滞，可与联合静脉推注。

老年人及病窦综合征者禁用。

6.超速或配对起搏各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止发作。

7.紧急情况时，如急性心衰、休克等，有条件可用。

8.经安全有效，并发症少，可有效治疗大多数患者。

。

2016年3月3日

欧宁主任医师

扩张性心肌病

2016-3-11

蓝柏林，男，51岁，病历号:

800456342

扩张型心肌病

患者，男性，49岁，已婚，因“活动后胸闷气促5年，加重3天。

”入院。

既往扩张型心肌病史。

查体：

T：

37℃，P：

100bpm，R：

21bpm，BP：

158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。

腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。

心电图提示V1-V4ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q波。

脑利钠肽（NTproBNP）：

5600↑pg/ml；

血气分析：

酸碱度：

7.45↑；

二氧化碳分压：

3.14↓KPa；

氧分压：

8.32KPa；

急诊生化：

钾：

3.6mmol/L；

肌酐：

110umol/L；

肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；

急诊血常规/CRP：

白细胞：

12.6↑*10^9/L；

中性粒细胞百分率：

86.8↑%；

C-反应蛋白：

45↑mg/L。

心超：

全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。

胸部x线检查：

心影常明显增大，心胸比>

50％，肺部感染。

初步诊断：

扩张型心肌病，心功能III级肺部感染

1.患者中年男性，起病缓，病程长。

2.因“活动后胸闷气促5年，加重3天”收入院。

腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。

4.辅助检查：

考虑诊断：

1、扩张型心肌病，心功能III级

2、肺部感染

1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异常体征，可查心电图伴有ST抬高或压低等动态演变和心肌酶学升高等，心超可发现局部室壁运动减弱，本例需要心电图和心肌酶学的动态观察再进一步明确。

2.肺源性心脏病患者一般有慢性支气管炎，肺血管疾病等基础，临床表现以右心衰为主，此患者不相符。

3.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。

1、扩张型心肌病的定义及特点是什么？

扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。

左或或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。

心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。

室性或房性心律失常多见。

病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。

特点是以左心室（多数）或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。

以往曾被称为充血性心肌病。

本病常伴有心律失常，病死率较高。

约20%的DCM患者有心肌病的家族史。

2、扩张型心肌病的流行病学特征是什么？

DCM的年发病率为5/100000~8/100000人，并有不断增高的趋势，男性多于女性（2.5:

1），平均发病年龄约40岁。

在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起。

患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%~15%患者在一年内出现心力衰竭症状。

据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%~13%。

少数新发DCM的患者能自发地缓解。

3、进一步检查有哪些并可见到什么特殊变化？

1．心电图：

R波振幅异常，少数病例有病理性Q 

波、ST段降低及T 

波倒置。

心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。

2．X线检查：

心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。

3．超声心动图：

心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动弥漫性减弱；

如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；

多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。

测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。

室壁运动节段性异常需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷实验相结合有助于鉴别。

下图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。

4．冠脉造影检查：

存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影或冠脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。

左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动减弱。

5．心内膜心肌活检：

心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。

用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因诊断；

或进行特异性细胞异常的基因分析。

6．放射性核素显像：

可有效鉴别缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。

随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。

7．血清免疫学检查：

以分离的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗β1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。

8．外周血病毒检测

3、治疗原则是什么？

1．有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。

2．晚期可进行心脏移植。

2016年3月11日

慢性心力衰竭

2016-3-17

陈雷，男，23岁，病历号:

800453642

慢性心力衰竭

患者男性，23岁。

半年前于“感冒”后出现逐渐加重的胸闷、心悸、气急，近一月经常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚大便后又出现呼吸困难并加重，不能平卧，咳嗽，咳泡沫样痰及粉红色血色痰而就诊入院。

T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分,明显发绀，大汗，端坐呼吸。

颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；

心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音及舒张期奔马律；

双肺布满中小水泡音及哮鸣音；

肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；

双下肢轻度水肿。

血、尿、粪常规均正常；

肝、肾功能正常；

心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏；

X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；

心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；

EF（心脏输出量）在29%。

初步诊断：

扩张型心肌病

全心衰竭

急性左心衰发作

1.患者青年男性，起病急，病程短。

2.因“活动后胸闷、心悸、气紧一年，加重1天”收入院。

1、心肌炎患者有感冒病史，以活动后心累气紧为主要表现，但患者无胸痛表现，故需完善心肌病理活检明确。

2.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。

1、慢性心力衰竭定义及特点是什么？

心力衰竭不是一种疾病而是一种临床症候群，是多种心脏疾病的终末共同通路。

许多疾患如冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌药的毒害、含有缺陷蛋白（如收缩蛋白的遗传异常）、血液供给慢性减少或快速电刺激（快速起搏、快速型心动过速）以及各种类型心肌病都可以损害心脏引起心力衰竭，导致心肌功能受损和心肌细胞过早死亡，这证明心力衰竭时一种症候群而非疾病。

2、慢性心力的流行病学特征及主要病因是什么？

发病率有逐年升高趋势尽管近10余年高血压得到了有效的治疗，减少了由高血压引起的心力衰竭的发病率，冠心病的质量水平也有了很大提高，但心力衰竭的发病率仍有增高趋势，可能原因包括有：

（1）随着心血管病诊疗技术的长足发展，原先在急性期死亡率极高的心脏病如急性心肌梗塞，由于及时溶栓治疗、紧急经皮冠脉腔内成形术，以及抗心律失常的进展，早期死亡率大大降低，但遗留下来的却成为充血性心力衰竭的重要原因

（2）随着人类寿命不断延长，心肌老化也成为心力衰竭的另一种原因；

（3）尽管一些重要心血管疾病如风湿性心脏病的发病率和病死率有所下降，但另一些心脏病如高血压、惯性吧的发病率却逐年增加，已成为心力衰竭的最主要的基础心脏病。

影响心排血量的五个决定因素为：

①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。

上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。

3、慢性心力衰竭的病理生理过程及主要环节有哪些？

一、心功能代偿期

心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。

起代偿作用的途径有：

（一）交感神经兴奋　心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。

（二）心室舒张末容量增加　由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。

容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。

此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。

Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。

（三）心肌肥厚　持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。

通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。

二、心功能失代偿期　

当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：

（一）心率加快，心排血量减低　心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

（二）水、钠潴溜　心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。

肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。

血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

（三）心室舒张末压增高　心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。

4、治疗目标机原则是什么？

心力衰竭的