内科学慢性阻塞性肺疾病教案.docx

内科学慢性阻塞性肺疾病教案.docx

《内科学慢性阻塞性肺疾病教案.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学慢性阻塞性肺疾病教案.docx（20页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

内科学慢性阻塞性肺疾病教案

南方医科大学教案首页

单位及科室

南方医院呼吸科

教师姓名

周国红

技术职务

教授

课程内容

呼吸内科学

教材版本

全国统编教材

授课方式

理论大课

授课内容

慢性阻塞性肺疾病

学时

2

专业年级

教学日期

主要内容

（按教学

大纲要求）

1、慢性阻塞性肺疾病的定义

2、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、体征、肺功能改变

3、慢性阻塞性肺疾病的防治

教学目的

与要求

慢性阻塞性肺疾病诊断依据、临床表现与体征

重点

难点

重点：

慢性阻塞性肺疾病的诊断依据

难点：

慢性阻塞性肺疾病的肺功能检查、严重程度分级

主要教

学媒体

挂图、投影

主要外

语词汇

有关本课题

新的进展

新型肺功能仪（6200体积描记仪）测定肺通气指标、弥散指标、心排血量（心功能指标）

复习思考题课堂测试题

1、慢性阻塞性肺疾病与其它类型肺气肿鉴别要点

2、慢性阻塞性肺疾病肺功能改变

教研室

审意见查

备注

2006年3月制

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

第六章慢性阻塞性肺疾病

（ChronicObstructivePulmonaryDisease）

【概述】

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。

近年来,世界各国对COPD都给予高度重视,原因在于COPD患病率居高不下,发病率有逐年增高的趋势。

2003年广东省流行病学调查显示,COPD的总体患病率为9.40%。

天津地区40岁以上人口的COPD患病率为9.42%,与近期欧洲、日本同年龄段9.1%和8.5%的患病率接近,与我国1992年调查结果比较,COPD患病率提高了3倍。

世界卫生组织估计,世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当。

仅2000年全世界因COPD死亡的人数就达274万,过去10年死亡率增加22%。

COPD发病趋势严峻,COPD对人类生命和健康有着严重的威胁和沉重的医疗负担。

【COPD概念的更新】

1、传统的COPD包括了慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和部分气道阻塞不可逆的支气管哮喘病人,是此三种慢性呼吸系统疾病的综合与重叠。

“慢性阻塞性疾病防治全球倡议”（EheGlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDiseaseSecretariat）GOLD由美国国立心肺血液研究所、美国胸科学会、欧洲呼吸病学会和世界卫生组织共同制定的。

2、COPD定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。

气流受限的病理学基础是气道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应。

不完全可逆气流受限的病理学改变包括可逆的部分和不可逆的部分。

3、GOLD指出,COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。

概念的更新源于临床与研究工作的进展和认识的深入。

更

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

加符合COPD疾病本质和规律性的概念,对COPD的防治会产生更大的指导作用。

【病因和发病机制】

确切的病因不清楚。

与下列导致慢性支气管炎的因素有关。

一、吸烟为重要的发病因素。

气道上皮细胞，使纤维运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑收缩，气流受限。

二、职业性粉尘和化学物质

当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

三、空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、三氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

四、感染

感染是COPD发生发展的重要因素之一。

病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。

病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。

其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。

蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

伤和破坏的主要因素。

蛋白酶增多或抗原蛋白酶不是均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

六、其他

如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变都有可能参与COPD的发生、发展。

【病理改变】

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。

纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。

缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。

杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。

基底膜变厚坏死。

支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55~0.79（正常小于0.4）。

炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。

修复过程导致气道壁的结构重塑，腹原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

肺气肿的病理改变按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。

其中以小叶中央型为多见。

COPD的病理生理学特点：

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

【病理生理】

早期：

FEV、MVV、最大呼气中期流速正常。

但小气道功能已发生异常

慢性支气管炎并发肺气肿：

肺通气功能明显障碍：

1、最大通气量均降低（MVV下降）；

2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL增加）；

3、晚期弥散面积减少；

4、通气与血液比例失调（V/Q比例失调）。

通气换气功能发生障碍→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。

【临床表现】

一、症状起病缓慢、病程较长。

主要症状：

1、慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。

常晨间咳嗽明显，夜间有阵

咳或排痰。

2、咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排

痰较多。

急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3、气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常

活动甚至休息时也感到气短。

是COPD的标志性症状。

4、喘息和胸闷部分患者特点是重度患者或急性加重时出现喘息。

5、其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。

二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1、视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。

部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。

2、叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

3、听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

【实验室及特殊检查】

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

一、肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程序评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/EVC）是评价气流受限的一项敏感指标。

第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。

由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。

3、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值（DLCO/VA）下降，该项指标供诊断参考。

二、胸部X线检查

COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。

X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

三、胸部CT检查

CT检查不应作为COPD的常规检查。

高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

四、血气检查

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

五、其他

COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。

痰培养可能

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

检出病原菌；常见病原菌为：

1、肺炎链球菌；2、流感嗜血杆菌；3、卡他莫拉菌；4、肺炎克雷白杆菌等。

【诊断与严重程度分级】不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（见表）。

慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级

分级

分级标准

0级：

高危

有罹患COPD的危险因素

肺功能在正常范围

有慢性咳嗽、咳痰症状

I级：

轻度

FEV1/FVC<70%

FEV1≥80%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰症状

II级：

中度

FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1<80%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰症状

III级：

重度

FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1<50%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰症状

IV级：

极重度

FEV1/FVC<70%

FEV1<30%预计值

或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭

COPD病程分期：

1、急性加重期：

指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；

2、稳定期：

则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

【鉴别诊断】

一、支气管哮喘

多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。

哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。

二、支气管扩张

有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。

合并感染时有多量脓性痰。

查体常有肺部固定性湿性音。

部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。

三、肺结核

可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线检查可发现病灶。

四、肺癌

有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。

痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。

五、其他原因所致呼吸气腔扩大

如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。

临床表现可出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变。

即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。

【并发症】

一、慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

二、自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

线检查可以确诊。

三、慢性肺源性心脏病

由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

【治疗】

一、稳定期治疗

1、教育和劝导患者戒烟

因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2、支气管舒张药

包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。

（1）β2肾上腺素受体激动剂：

主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100~200μg（1~2喷），雾化吸入，疗效持续4~5小时，每24小时不超过8~12喷。

特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。

（2）抗胆碱药：

是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂，雾经吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6~8小时，每次40~80μg（每喷20μg），每天3~4次。

（3）茶碱类：

茶碱缓释或控释，0.2g，早、晚各一次；氨苯碱（aminophylline），0.1g，每日3次。

除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等长效β2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用。

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

常用的支气管舒张剂

药物a

定量气雾剂

（µg）b

持续雾化（mg）b

口服（mg）b

作用持续时间（小时）

β2受体激动剂

菲诺特罗

100-200

0.5-2.0

4-6

沙丁胺醇

100-200

2.5-5.0

4

4-6

特布他林

250-250

5-10

5

4-6

福莫特罗

12-24

-

12+

沙美特罗

50-100

-

12+

抗胆碱能药物

溴化异丙托品

40-80

0.25-0.5

-

6-8

溴化氧托品

200

-

7-9

甲基黄嘌呤类c

氨茶碱（缓释）

225-450

不定,最长达24

茶碱（缓释）

100-400

不定,最长达24

3、祛痰药

对痰不易咳出者可应用。

常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol），30mg，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。

4、长期家庭氧疗（LTOT）

对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。

对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。

LTOT指征：

①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。

②PaO255~60mmHg或SaO2≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。

一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间>15h/d。

目的是使患者在海平面、静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。

二、急性加重期治疗

1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。

最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3、支气管舒张药药物同稳定期。

有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

2500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250~500μg通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。

4、控制性吸氧鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。

一般吸入氧浓度为28%~30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

5、抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。

6、糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30~40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。

连续5~7天。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

COPD的分级治疗

分级

特点

推荐治疗

所有病人

避免危险因素

流感疫苗

0级:

危险期

●慢性症状（咳、痰）

●接触危险因素

●肺功能正常

I级:

轻度COPD

●FEV1/FVC<70%

●FEV1≥80%预计值

●有或没有症状

按需使用短效支气管舒张剂

II级:

中度COPD

IIA：

●FEV1/FVC<70%

●50%≤FEV1<80%预计值

●有或没有症状

●规律使用一种或多种支气管舒张剂

●康复治疗

●若收入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，可吸入糖皮质激素

IIA：

●FEV1/FVC<70%

●30%≤FEV1<50%预计值

●有或没有症状

●规律使用一种或多种支气管舒张剂

●康复治疗

●若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重者，可吸入糖皮质激素

III级:

严重COPD

●FEV1/FVC<70%

●FEV1<30%预计值或存在呼吸衰竭或右心衰竭

●规律使用一种或多种支气管舒张治疗

●若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者,或病情反复加重者,可吸入糖皮质激素

●并发症治疗

●康复治疗

●如有呼吸衰竭则给予长期氧疗

●考虑外科治疗

南方医科大学教案用纸

授课内容

方法、手段、时间

【预防】

COPD的预防主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

1、戒烟是预防COPD的重要措施。

2、控制职业和环境污染。

3、流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有效。

加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状态。

此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以免可能早期发现COPD并及时予以干预。