骨质疏松Word格式.docx

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根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANESIII,1988—1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。

我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1％。

随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。

有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。

骨质疏松症的发病原因

导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。

降钙素以及维生素D的不足也很重要。

然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7．35－7．45之间时，就是健康的。

可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。

而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。

那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。

因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。

　　由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。

专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！

一．分泌因素

英国《自然》杂志上报告说，更年期之后的女性骨质疏松、容易骨折，可能是因为体内缺少一种重要的雌激素受体。

英国皇家兽医学院的科学家通过动物实验发现，一种称为“雌激素阿尔法受体”的雌激素调节蛋白分子，对维持骨骼的强度很重要。

缺少这种受体，雌激素就难以产生作用。

科学家以体内缺少“雌激素阿尔法受体”的实验鼠进行实验，发现它们的骨骼在承受强力时，骨细胞没有增生。

从这种实验鼠体内提取骨细胞进行组织培养，也显示张力并未能使骨细胞增生。

正常情况下，当骨骼受到机械张力作用时，会有新的骨细胞产生，帮助承受负荷，保持骨骼强度。

以往的研究发现，在女性体内，雌激素对于这一过程十分重要。

科学家说，这一发现表明更年期后的女性骨量下降，可能是由于体内缺少这种受体，这将有助于治疗老年女性的骨质疏松症。

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。

骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。

绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2％－5％是常见的，约20％－30％的绝经早期妇女骨量丢失>

3％/年，称为快速骨量丢失者，而70％－80％妇女骨量丢失<

3％/年，称为正常骨量丢失者。

瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。

与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

　　一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-（OH2）D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30％甚至更高。

对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。

一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。

　　有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。

静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。

北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。

而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。

对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。

成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损，与此有关的1，25-（OH2）D3浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。

其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征（Cushing综合征）产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。

分泌性骨质疏松：

　　1.皮质醇增多症

　　由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。

　　2.甲状腺功能亢进症

　　大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。

1.25-（OH）2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。

由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-（OH）2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-（OH）2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。

胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。

因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-（OH）2-D3下降可能也有一定关系

　　3.糖尿病

　　由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。

糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。

　　4.肢端肥大症

　　此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。

　　5.原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松

　　PTH对组织各种细胞：

如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。

慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。

其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。

　　6.性腺功能减退如前述

　　7.遗传性结统组织病

　　⑴成骨不全症（osteogenesisimperfecta）是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。

　　⑵半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。

　　8.其他

类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。

长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。

二．遗传因素

骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。

骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。

有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;

而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。

近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。

1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75％，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15％左右;

在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。

此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。

其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。

三．营养因素

　　蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；

饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。

已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。

钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。

维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。

长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。

维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

四．废用因素

肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。

由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。

老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。

雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。

绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。

雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-（OH）2-D3的作用。

更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-（OH）2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。

老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。

酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。

血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。

酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。

五．药物及疾病

　　抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。

过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。

糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。

长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。

化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。

肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。

胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;

神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。

珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。

六．其他因素

　　酗酒对骨有直接毒性作用。

吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。

长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。

骨质疏松症的发病机制及临床表现

一．发病机制

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。

这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。

骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。

原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。

1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症

　　认为其主要原因是性腺（雌激素和睾酮）功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。

骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。

在绝经后的妇女，第一个5－7年中骨的丢失以每年1％－5％的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折（Colles’fracture）和椎体骨折。

雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素（PTH）的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-（OH）2D3生成增加。

1,25-（OH）2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。

PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。

破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症

　　见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-（OH）2D3降低。

上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。

Ⅲ型骨质疏松症继发于药物

　　尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。

在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2（Ⅰ型）和2∶1（Ⅱ型），Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。

Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50－70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。

二．临床表现

1.疼痛

原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70％-80％。

疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

一般骨量丢失12％以上时即可出现骨痛。

老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。

新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。

若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。

若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

2.身长缩短、驼背

多在疼痛后出现。

脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。

每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

3.骨折

这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。

据我国统计，老年人骨折发生率为6.3％-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。

骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。

一般骨量丢失20％以上时即发生骨折。

BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。

脊椎压缩性骨折约有20％-50％的病人无明显症状。

4.呼吸功能下降

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40％。

老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

一旦症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一项打击，加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等，对个人、家庭及社会更是极大的负担。

目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，不可轻忽"

护骨"

的工作还未轮到你，也不可认为自己年迈来不及了，保住骨本永远不嫌迟。

5.致残及死亡

可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31％）是女性（17％）的2倍。

髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有25％－35％的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20％的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20％的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。

老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10％－20％。

三．骨质疏松症的分类

可分为三大类：

●第一类：

原发性骨质疏松症

它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。

该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。

Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。

●第二类：

继发性骨质疏松症

它是由其他疾病（如肾衰竭，过量甲状腺荷尔蒙或白血病），或药物（如类固醇）等一些因素所诱发的骨质疏松症。

●第三类：

特发性骨质疏松症

多见于8－14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。

妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

四．酒精性骨质疏松症（AOP）

是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。

骨质疏松症的检查诊断

一．骨质疏松症诊断

　　1.病史与临床特点

　　女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。

病因不同可有其相应的症状及体征。

但其共同点有：

周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。

久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折，致身长缩短；

胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。

　　2.实验室检查

　　血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I正常，血浆骨钙素升高尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。

如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。

二．检查

1.血钙、磷和碱性磷酸酶

在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。

2.血甲状旁腺激素

应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。

3.骨更新的标记物

骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，在骨的高转换状态（例如Ⅰ型骨质疏松症）下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。

但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。

这些生化测量指标包括：

骨特异的碱性磷酸酶（Bone-specificalkalinephosphatase，反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartratedresistantacidphosphatse，反应骨吸收）、骨钙素（Osteocalcin，反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（TypeIprocollagenpeptidase，反应骨形成）、尿吡啶啉（Urinarypyridinoline）和脱氧吡啶啉（Urinarydeoxypyridinoline，反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反应骨吸收）。

4.晨尿钙/肌酐比值

正常比值为0.13±

0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。

　　5.X线检查

当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30％－50％以上。

主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。

早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。

后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。

由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。

X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。

近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。

必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。

三．骨影像学检查和骨密度

1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。

X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。

骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30％以上才能观察到。

大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。

2.骨密度检测骨密度检测（Bonemineraldensity，BMD）是骨折最好的预测指标。

测量何部位的骨密度，可