食品安全FoodSafety期末复习最终版自己整理.docx
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食品安全FoodSafety期末复习最终版自己整理
食品安全FoodSafety：
食品中不应含有可能损害或威胁人体健康的有毒、有害物质或因素，从而导致消费者急性或慢性毒害或感染疾病，或产生危及消费者及其后代健康的隐患。
食品安全：
生产、加工、储存、分配和制作食品过程中确保食品安全可靠，有益于健康并适合人消费的种种必要条件和措施。
食品安全性：
对食品按其原定用途进行制作和／或食用时不会使消费者受害的一种担保。
食品卫生：
为确保食品安全性和适合性在食物链的所有阶段必须采取的一切条件和措施。
Hazar危害的定义：
指能引起人类致病或伤害的污染或情况
Contamination污染：
可能会造成危害的人为或自然存在情况
绝对安全性：
被认为是指确保不可能因食用某种食品而危及健康或造成伤害的一种承诺，也就是食品应绝对没有风险。
相对安全性：
一种食物或成分在合理食用方式和正常食量的情况下不会导致对健康损害的实际确定性。
毒性：
物质在任何条件下对有机体产生任何种类（慢性或急性）损害或伤害的一种能力，包括：
损害正在发育的胎儿（致畸胎）、改变遗传密码（致突变）、引发癌症（致癌）的能力等
风险分析概念：
就是对风险进行评估，进而根据风险程度来采取相应的风险管理措施去控制或者降低风险，并且在风险评估和风险管理的全过程中保证风险相关各方保持风险交流的状态。
（一）风险评估
指对人体接触食源性危害而产生的已知或潜在的对健康产生不良影响的科学评估，是一种系统地组织科学技术信息及其不确定性信息，来回答关于健康风险的具体问题的评估方法。
（二）风险管理
风险管理就是根据风险评估的结果，选择和实施适当的管理措施，尽可能有效地控制食品风险，从而保障公众健康风险评价、对风险管理选择的评估、执行风险管理决定、监控和审查
（三）风险交流
风险交流就是在风险评估人员、风险管理人员、消费者和其他有关的团体之间就与风险有关的信息和意见进行相互交流。
风险交流应当与风险管理和控制的目标相一致
危害识别hazardidentification：
对某种食品中可能产生不良健康影响的生物、化学和物理物质的确定。
危害特征描述hazardcharacterization：
对食品中生物、化学和物理物质所产生的不良健康影响进行定性和（或）定量分析
暴露评估exposureassessment：
对食用食品的同时可能摄入生物、化学和物理物质和其他来源的暴露所作的定性和（或）定量评估。
风险特征描述riskcharacterization：
根据危害识别、危害特征描述和暴露评估结果，对产生不良健康影响的可能性与特定人群中已发生或可能发生不良健康影响的严重性进行定性和（或）定量估计及估计不确定性的描述。
每日允许摄入量ADI:
人类终生每日摄入该物质对机体不产生任何已知不良效应的剂量，以相对于人体每千克体重的该物质摄入量[mg/（kg.bw）]
Hazardidentification危害识别（MRA）：
一般根据食源性疾病爆发的结果来定义微生物危害
HazardCharacterisation危害特征目的（MRA）：
对与食品中的生物、化学和物理危害有关的天然不利因素进行定性、定量评价
ExposureAssessment暴露量评估目的（MRA）：
评价某些人在消费某些食物时的危害及其程度
RiskCharacterisation风险特征目的（MRA）：
特定人群食用了含病菌食品后，定量、定性估计产生不利影响的的可能性及其严重程度；测定特定人群由特定食物中特定微生物引起的特定疾病的每年每10万人的发病次数
HACCP与MRA的差别？
①在HACCP中，危害定义指测定可能存在于原料、加工及其环境中存在的试剂，是为了建立如何控制及在何处进行控制，以防止不可接受的风险（危害分析）在RA中危害定义指对何种试剂进行微生物估计
②控制措施：
明显的危害需要控制、不有效控制危害可能会导致风险、残留危害（HACCP实施后仍保留着）不应该含不可接受性风险，MRA不保留。
危害鉴定不是风险评价，只是科学地确定在一试验组发生的毒性效应是否在其它试验组也将发生。
危害鉴定（化学污染物）：
收集和评价可能由某种化学品引起的疾病或健康伤害类型的数据，以及发生此类疾病或健康伤害的暴露条件。
一般还涉及到该化学品在生物体内的行为特点及
其与器官、细胞以至细胞组分的相互作用。
剂量—反应评价（化学污染物）：
描述一种化学品的暴露量与毒害程度的定量关系，其数据或者来自于动物试验或者来自于暴露的人群。
fD定义是指一种化学品在人的一生中对人群不产生明显风险的每日允许摄入人体的剂量估计值。
动物毒性试验得到最大耐受剂量（MTDs），其定义为试验动物摄入的不引起极端健康后果（如死亡）但连续产生某些可测量效应的最大剂量。
近年来毒性试验还要考虑残留农药的内分泌系统干扰效应，即环境激素效应。
真菌毒素：
一些真菌（主要为曲霉属、青霉属及镰孢属）在生长过程中产生的易引起人和动物病理变化及生理变态的毒性很高的次级代谢产物。
真菌毒素中毒特点
（1）中毒的发生主要通过被真菌污染的食物进行；
（2）被真菌毒素污染的食品和粮食用一般烹调方法加热处理不能将其破坏去除；
（3）无污染性免疫。
真菌毒素一般都是小分子化合物，机体对其不产生抗体；
（4）真菌生长繁殖和产生毒素需要一定的温度和湿度，因此中毒往往有明显的季节性和地区性，甚至还具有地方病的特征。
（5）常见的种类有麦角中毒、赤霉病麦和霉玉米中毒、霉变甘蔗中毒等
真菌毒素常见中毒症状：
致幻、催吐、出血症、皮炎、中枢神经受损，甚至死亡
面粉中,检出率最高的为青霉85%、曲霉50%,其次为酵母45%,芽枝霉20%、交链孢霉15%
霉菌菌株产毒需适宜条件
同一菌株由于客观条件的变化,培养基的不同,其产毒能力也有很大差别；
不同的基质对霉菌的生长和产毒有一定影响；
天然基质中的水分和所放置环境的相对湿度是影响真菌繁殖和产毒的重要因素；
霉菌产毒所需条件中，基质含水量是最重要条件，其次方为温度。
通风可以带走谷物中的水分并降低温度，因此是防止霉变产毒的主要措施。
黄曲霉生长的温度范围是12～42℃,最适产毒温度是33℃,适应的最低AW为0.93～0.98，低温可抑制毒素的产生。
产毒真菌产生毒素需要的条件？
①食物基质的水分含量和湿度：
大部分真菌需要水分活性（aw）0.80，部分0.91，<0.7一般不能生长②基质：
所需营养物质主要是糖、少量氮质和无机盐③空气流通：
④温度：
生长温度20～28℃，<10℃和>30℃减弱，0℃几乎不生长。
产毒温度略低于其生长最适温度
一种真菌菌株可以产生几种真菌毒素，而同一种真菌毒素又可以由几种真菌产生。
岛青霉可产生黄天精、红天精、岛青霉素以及环青霉等几种毒素。
杂色曲霉毒素可以由杂色曲霉、黄曲霉和构巢曲霉产生。
有两种衍生物毒性较大且与人类生活密切相关：
一种是可以在牛奶中产生的AFM1，另一种是AFB1。
其中AFB1的毒性最强。
AFB1的毒性比KCN大10倍，是砒霜的68倍，仅次于肉毒毒素，为真菌毒素毒性最强者。
黄曲霉毒素物化性质：
黄曲霉毒素均无色、无嗅、无味，分子量为312~346，熔点为200~300℃。
易溶于乙腈、
甲醇、氯仿、丙酮等溶液，难溶于水、己烷、石油醚；黄曲霉毒素结构较稳定，高温，紫外照射都不能使之破坏。
食品原料中存在的黄曲霉毒素，一般的烹调和食品加工手段如炒、烘、熏等，对其破坏性甚小。
黄曲霉毒素中毒症状：
分三种类型
（1）急性和亚急性中毒：
短时间摄入黄曲霉毒素量较大，迅速造成肝细胞变性、坏死、出血及胆管增生，在几天或几十天死亡。
（2）慢性中毒：
持续摄入一定量的黄曲霉毒素，使肝脏出现慢性损伤，肌体生长缓慢、体重减轻、肝功能降低，出现肝硬化，在几周或几十周后死亡。
（3）致癌性：
实验证明许多动物小剂量反复摄入或大剂量一次摄入都能引起癌症，主要是肝癌。
黄曲霉毒素的毒性
①急性毒性：
剧毒物，毒性是氰化钾的10倍，砒霜的68倍。
表现：
⑴肝实质细胞坏死；⑵胆管增生；⑶肝细胞脂质消失延迟，形成脂肪肝；⑷肝出血。
②慢性毒性：
动物生长迟缓，肝脏出现亚急性或慢性损伤，主要表现：
⑴肝功能变化；⑵肝组织学变化；⑶食物利用率下降，体重减轻，生长发育缓慢
单端孢霉烯族化合物（Tricothecenes、脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）
真菌毒素的预防与控制:
1、防霉
（1）降低食品（原料）中的水分，控制合适的空气相对湿度；
（2）减少食品（原料）表面环境的氧浓度；（3）降低食品贮藏温度（4）采用防霉剂
2、防毒
（1）隔离和消灭产毒真菌源区，尽量减少产毒真菌及其毒素污染无毒食品，造成二次污染。
（2）要防止粮食、油料等原料不被真菌污染，把好粮食、油料的入库质量关，如入库粮食不仅要作水分、杂质、带虫量以及一些品质指标的检测，而且应作粮油的带菌量、菌相及真菌毒素含量的检测。
3、去毒
（1）物理去毒法：
挑选法、吸附法、射线去毒法
（2）化学去毒法：
抗氧化剂、碱性化合物、中草药（3）生物去毒法：
发酵去毒法和细菌去毒法
生物污染Bio－contamination:
可以引起食物传播疾病的生物污染物，包括细菌、病毒、寄生虫、真菌和生物毒素
化学污染Chemicalcontamination:
可以引起食物传播疾病的化学物质。
包括环境污染物（有毒元素，多氯联苯等），杀虫剂，清洗用品，消毒用品等加工助剂，抗生素等兽药残留，有毒金属，包装污染物。
物理污染Physicalcontamination:
意外地进入食物而可以造成生理方面的危险的外来物品，或天然形成的物品，例如肉块中的骨头。
包括金属碎片，纸箱的书钉，刀片，指甲，头发等
食品添加剂添加的目的：
（1）为了加工目的添加，如抗结剂；
（2）抗氧化剂（3）防腐剂（4）风味和外观添加剂（5）甜味剂；（6）营养强化剂；（7）色素。
主要的污染物可大致分成四类：
（一）环境污染物
（二）引入加工食品的污染物（三）农用和兽用化学物（四）食品法规禁用化学品
铅的毒性；长期少量或偶然大量口服铅化合物，早期表现为类似神经衰弱的症状。
中毒最重要表现：
中毒性脑病，主要是呈现增生性脑膜炎或局部脑损害等综合症状。
常有食欲不振、胃肠炎、便秘、腹泻、关节肌肉酸痛、头晕、失眠、贫血等症状，严重可休克和死亡，齿龈出现蓝黑色“铅线”。
肝硬化、动脉硬化，对心、肺、肾、生殖系统及内分泌系统甚至免疫系统均有损害。
汞的毒性：
慢性汞中毒损害人的神经系统，主要症状为运动失调、失语、失听、视野缩小。
汞可与生物成分，如组氨酸、半胱氨酸、清蛋白等稳定结合，形成络合物
砷的毒性：
砷的氧化物和盐类毒性较大。
慢性砷中毒表现为：
食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良、肝肿大、疼痛、有黄疸，甚至肝硬变。
（日本已将慢性砷中毒列为第四号公害病）急性砷中毒主要是胃肠炎，严重者可导致中枢神经麻痹，七窍出血而死亡。
食品中砷的来源：
农药、矿渣、含砷的食品添加剂和加工辅助剂
镉是金属污染物中最危险的元素之一，在人体的肾和肝脏中蓄积。
食品供应中镉污染的主要来源：
磷酸盐肥料、大气的沉积物和污水中的淤泥
铬的毒害作用：
贫血、高血压、肾损害、对生殖细胞的选择性毒害作用、使骨路生长代谢受阻，造成骨质疏松、萎缩和变形等疾病慢性镉中毒会引起骨痛病，全身剧烈疼痛、骨骼变形、甚至骨折。
潜伏期长达几十年。
锡的毒性：
食品中锡浓度高于200mg/kg：
引起短期急性病，包括反胃，腹部绞痛，作呕和腹泻
铝慢性中毒症状：
头昏、食欲减低、全身无力、肌肉关节疼痛、肢端麻木、手足瘫痪、口内有金属味、便
秘、腹绞痛、贫血。
环境内分泌干扰物endocrinedisruptingchemicals简称EDCs：
能够改变内分泌系统的正常功能并可对末受损的器官或其后代产生负面影响
食品添加剂：
能改善食品的色、香、味、形，以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或天然物质
ADI:
人类终生每日摄入某物质，而不产生可检测的对健康产生危害的量
甲醛formadehyde:
用于酒类、肉类、乳制品的防腐；5万分之一可防止细菌发育；对果蝇和微生物致突变，食用后引起胃痛、呕吐、呼吸困难等
硼酸、硼砂borixacid，borax：
肉、人造奶油防腐剂和饼干膨松剂：
体内蓄积，排泄慢，影响消化吸收：
致死量20g
-萘酚naphtol：
抑制丝状菌和酵母菌，用作酱油的防腐；毒性很强，对人体粘膜刺激作用，造成肾脏障碍；动物膀胱癌；
水杨酸salicylicacid；对蛋白质有凝固作用；呼吸困难，神经麻痹
硫酸铜coppersulfate：
金属热，胃部吸收，呕吐，大量肠腐蚀；肝肾病变，昏睡死亡
黄樟素safrole：
国际癌症中心确认为致癌物质，我国首先禁止香精中使用
香豆素coumarin：
肝脏损害
吊白块sodiumformaldehydesulfoxylate：
甲醛-次硫酸氢钠，有强烈的还原作用，曾用作漂白剂
苏丹红I号是一种红色染料，用为溶剂、油、蜡、汽油增色以及鞋、地板等的增光。
具有致癌性。
溴酸钾是一种致癌物质，过量食用会损害人的中枢神经、血液及肾脏。
安全性评价应全面考虑以下几方面的因素，以进行综合评价：
（1）化学结构：
可以根据化学结构预测其毒性；
（2）理化性质和纯度：
试验样品必须符合既定的生产工艺、配方和理化性质。
其纯度应与实际应用的相同。
需要鉴别其毒性作用系该物质本身的作用还是杂质的作用。
（3）人的可能摄入量：
除一般人群的摄入量外，还应考虑特殊和敏感人群（如儿童、孕妇及高摄入量人群；（4）人体资料：
由于存在着动物与人之间的种属差异，在将动物试验结果推论到人时，应尽可能收集人群接触受试物后的反应资料；（5）动物毒性试验和体外试验资料：
进行评价的主要依据。
在试验得到阳性结果，而且结果的判定涉及受试物能否应用于食品时，需要考虑结果的重复性和剂量一反应关系。
（6）代谢试验的资料：
代谢研究是对化学物质进行毒理学评价的一个重要方面，在毒性试验中，原则上应尽量使用与人具有相同代谢途径的动物种系来进行较长期的试验。
（7）综合评价：
进行最后评价时，必须在受试物可能对人体健康造成的危害以及其可能的有益作用之间进行权衡。
给出每日允许摄入量ADI值
发色剂：
防止鲜肉在空气中被逐步氧化成灰褐色的变性肌红蛋白，确保肉类食品的新鲜度。
防腐剂：
硝酸盐是剧毒的肉毒杆菌的抑制剂。
亚硝酸盐的防腐机理：
主要是抑制微生物的增殖，特别是抑制肉毒梭菌的生长。
抑制酶活减缓组织的自身腐败
亚硝酸盐的安全性：
大剂量的亚硝酸盐能够使血色素中二价铁氧化成为三价铁，产生大量高铁血红蛋白从而使其失去携氧和释氧能力，引起全身组织缺氧，产生肠源性青紫症。
亚硝酸盐的中毒机理？
在正常机体中，由于体内各种氧化作用使一部分血红蛋白由亚铁状态氧化成为高铁状态、但红细胞通过酶促还原途径（辅酶1）和非酶促还原途径（还原性抗坏血酸和还原性谷胱甘肽）使高铁血红蛋白还原。
正常情况下血中高铁血红蛋白保持在稳定的低水平（1—2％）。
当少量的亚硝酸盐进入血液时，形成的高铁血红蛋白通过以上还原机制自行缓解，不表现缺氧等中毒症状。
如果进入的亚硝酸盐过多，使高铁血红蛋白的形成速度超过还原速度，则出现高铁血红蛋白血症，即产生亚硝酸盐中毒。
当体内高铁血红蛋白达到20—40％就出现缺氧症状，达到70％以上可导致死亡。
按此计算，人体摄人0．3—0．5g亚硝酸盐可引起中毒，3克可致死。
另外亚硝酸盐能够透过胎盘进入胎儿体内，对胎儿有致畸作用，6个月以内的婴儿对硝酸盐类特别敏感。
大剂量的亚硝酸盐可使血管扩张血压降低。
亚硝酸盐可以直接作用于血管（特别是小血管）平滑肌，有松弛血管平滑肌的作用，造成血管扩张、血压下降，导致外周血液循环障碍。
这种作用又可加重高铁血红蛋白血症所造成的组织缺氧。
亚硝酸盐中毒症状
口唇、指甲和全身皮肤出现紫绀等组织缺氧症状，由于中枢神经对缺氧最敏感，并有头晕、头痛、心率加速、呼吸急促、恶心、呕吐、腹痛等症状严重者可以引起呼吸困难、循环衰竭和中枢神经损害，出现心率不齐、昏迷。
常死于呼吸衰竭。
亚硝胺类化合物导致DNA上的鸟嘌呤甲基化
制作香肠时，不恰当搅拌导致的局部亚硝酸盐浓度过高会促使亚硝胺生成。
高温也会促使亚硝胺生成，所以像熏肉等经过高温处理的肉制品也就显得尤为危险。
如何抑制亚硝胺形成？
目前，采用的方法是将亚硝酸盐的浓度控制在刚好能抑制肉毒梭状芽孢杆菌的水平。
辅助措施：
大蒜中的大蒜素可以抑制胃中的硝酸盐还原菌；茶叶中的茶多酚能够阻断亚硝胺的形成；食物中的维生素C可以防止胃中亚硝胺的形成，还有抑制亚硝胺的致癌突变作用。
苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸——经毒理验证，较多剂量的摄入，会影响人体的正常机能，削减人的免疫力，这就为人体细胞的变异提供了前提。
酸型防腐剂
苯甲酸难溶于常温水，溶于热水；有吸湿性。
苯甲酸钠稳定；有较好的水溶性
（2）代谢及毒性：
苯甲酸在人体内不产生蓄积，大部分在9～15h内与甘氨酸结合生成马，尿酸（苯甲酸甘氨酸）其余的和葡萄糖醛酸结合生成葡萄糖苷酸而解毒，最后通过尿排出体外。
山梨酸钾（potassiumsorbate）：
又名花楸酸，化学名称2,4-己二烯酸。
不饱和脂肪酸，在空气中长时间放置易被氧化而失效；难溶于水，溶于乙醇、冰醋酸和花生油等；酸性防腐剂，在pH8以下防腐作用稳定。
与其他脂肪酸一样进行正常代谢，被氧化成CO2和水，释放热量，故对人体没有毒性。
对羟基苯甲酸酯类（para-hydrobenzoate）：
包括对羟基苯甲酸甲、乙、丙、异丙、丁、异丁、庚等酯，均为苯甲酸的衍生物，属酯型防腐剂。
对羟基苯甲酸酯类在胃肠内中能迅速完全吸收，并水解成对羟基苯甲酸从尿中排出，不在体内蓄积，其毒性低于苯甲酸，而高于山梨酸。
漂白剂的作用是：
抑制或破坏食品中的各种发色因素，使色素褪色或使有色物质分解为无色物质，或使食品免于褐变，以提高食品品质。
还原漂白剂：
具有一定的还原能力，主要是亚硫酸及其盐类，如亚硫酸钠、次亚硫酸钠、焦亚硫酸钠等。
氧化漂白剂：
适用于植物性食品，不适用于动物性食品，因为其可掩盖动物性食品腐败迹象。
抗氧化剂（antioxidant）是能防止或延缓食品氧化变质，提高食品稳定性和延长储藏期的食品添加剂。
丁基羟基茴香醚（BHA）
（1）理化性质：
酚型油溶性抗氧化剂，白色或微黄色结晶粉末或蜡状固体；具有酚类的特殊异臭和刺激性气味；BHA不溶于水，易溶于油脂和有机溶剂；BHA对热稳定性高，在弱碱性条件下不易被破坏，遇铁离子不变色。
（2）毒性：
BHA可引起慢性过敏反应和代谢紊乱，还可造成试验动物胃肠道上皮细胞损伤。
BHA具有防癌和致癌的双重作用，但还需要进一步研究。
由于其毒性小，较为安全，目前许多国家都允许使用BHA。
二丁基羟基甲苯（BHT）
（1）理化性质：
二丁基羟基甲苯为酚型油溶性抗氧化剂白色结晶或结晶性粉末，无味，无臭或稍有特殊气味；易溶于乙醇和各种油脂中，不溶于水和甘油；BHT化学稳定性好，对热稳定性高，抗氧化作用较强，与金属离子不着色。
（2）毒性：
关于BHT的毒性引起了广泛研究。
已有报告认为，BHT会影响肺、肝、肾、甲状腺的代谢活动，造成血液凝结，促进或抑制致癌作用。
长期的致癌性/毒性试验表明BHT具有致肝癌作用。
短期/长期的试验也表明了BHT对生殖系统的研究。
没食子酸丙酯（PG）
（1）理化性质：
白色至淡褐色结晶性粉末或灰乳白色针状结晶，无臭，稍有苦味
（2）毒性：
PG对猪油的抗氧化作用较BHA、BHT强，但毒性相对较高。
脂溶性：
丁羟基茴香醚（BHA）、二丁基羟基甲苯（BHT）、没食子酸丙酯（PG）水溶性：
异抗坏血酸钠。
PG和异抗坏血酸均为安全的添加剂
谷氨酸钠（即味精），是世界上除食盐外消耗量最多的调味剂。
食用天然色素：
主要是指由动、植物组织中提取的色素，
优点：
安全性较高；核黄素、胡萝卜素还具有着色和营养的双重功效
缺点：
难溶解；不易染着均匀；有些具有异味；在加工过程中易褪色；生产成本较高
合成色素：
也称食用合成染料。
采用化学方法合成，如胭脂红、柠檬黄等
优点：
色彩鲜艳；牢固度大；稳定性着色力较强；生产成本低；方便
缺点：
安全性较低；没有营养、对人体有害
天然香料：
从植物中提取的，安全性高，具有特殊增香作用。
合成香料：
安全性较天然香料低，绝大多数香料在国际上还未进行卫生学评价。
林丹（Lindane）是一种在高脂质食物中普遍存在的疏水性含氯有机物。
农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物，其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。
有机氯农药容易在人体内蓄积；慢性毒性作用，主要表现在侵害肝、肾及神经系统，动物实验证实有致畸、致癌作用
滴滴涕：
减少了蛋壳的厚度，从而降低了小鸟的孵出率
二恶英：
进入机体后几乎不被排泄、沉积在肝脏和脂肪组织中。
有机磷农药
急性毒性：
有机磷农药化学性质不稳定，分解快，在作物中残留时间短。
抑制血液和组织中胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱在体内大量积聚而出现一系列神经中毒症状，如神经功能紊乱、出汗、震颤，精神错乱语言失常等。
主要表现为植物性食物残留，尤其是含有芳香物质的植物
有机汞的毒性：
主要侵犯神经系统和肝脏急性汞中毒：
口内金属味、烦渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；慢性汞中毒：
以头痛、失眠、恶梦等神经系统的症状为主。
食品中的汞90%以上是以甲基汞的形式存在的。
天然除虫菊酯是古老的植物性杀虫剂，一类仿生合成的杀虫剂，是改变天然除虫菊酯的化学结构衍生的合成酯类。
拟除虫菊酯类农药是中枢神经毒剂，不抑制胆碱酰酶。
能够改变神经细胞膜钠离子通道的功能，使神经传导受阻，出现流涎、痉挛、共济失调等症状。
氨基甲酸酯类杀虫剂进入人体内，在胃中酸性条件下可与食物中的亚硝酸盐和硝酸盐反应生成亚硝基化合物，具有致癌性。
氨基甲酸酯类农药和有机磷农药一样是一种抑制胆碱酯酶的神经毒物。
与胆碱酯酶不发生化学反应，与胆碱酯酶形成的疏松复合体能迅速分解，而使胆碱酯酶恢复活性，因此中毒症状消失快，无迟发性神经毒性。
植物生长调节剂作用：
促进农作物生根、生长、开花、结果；矮化植物；调节产期；提高作物产量和品质；
节省管理成本
除草剂主要通过植物吸收，并进行降解和蓄积，造成对食品的污染。
例如，杀草块可引起动物白内障，百草枯可引起人肺部的病理变化
化学保护剂：
又称保护性杀菌剂，是指杀死各种病菌的孢子或抑制病菌侵入植物体内的一类药剂
蔬菜特性对农药残留的影响：
1、对于种植环境土壤中长期累计的农药不同的蔬菜种类对农药的吸附能力不同．根菜类的吸附能力较强，叶菜类次之，茄果菜类的吸附能力最差。
2、2、对于蔬菜生产过程中施用农药来讲，叶菜类对残留农药的吸附能力强于瓜果、菜类和根菜类。
超标原因？
使用高毒禁用农药；浓度过高或用药过量；不重视蔬菜上市前的安全间隔期；蔬菜病虫抗性增强
引起残留差异的原因？
农药的理化性质；作物类型和部位；施药方法、剂量和时期；环境因子。
1、农药的理化性质
蒸气压高的农药（如DDV），容易挥发、降解快，残留量较低。
蒸气压低的农药，性质稳定（如DDT）、易在植物体的蜡质层和动物脂肪体中积累。
水溶性大的农药，易被雨水淋失，因而容易被植物根部吸收传至叶片果实和籽粒中
2、作物类型和部位
（1）在相同施药条件下，主要取决于可食部位表面积的大小。
在叶莱、牧草等叶用作物上的原始沉积量比黄瓜、茄子、番茄等果菜类大得多。
（2）植物不同部位农药残留量不同，目前使用的大多数农药脂溶性都比较强，易沉积在作物表面很快进入蜡质层不易消失。
这些农药多积累于果皮、蔬菜的表皮、糠和麦麸中，因此除去农产品的外皮，可除去大部分的残留农药。
3、施药方法、剂量和时期
飞机喷雾残留量大，残留量与施药次数成正比。
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