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2、躯体性腹痛：

来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤。

1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重

3、牵涉痛：

腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点、特点：

疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。

四、咯血，血痰性状疾病？

咯血分级：

小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日

颜色与性状：

1、鲜红色：

肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。

2、特锈色：

肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血

3、砖红色胶冻样：

克杆白杆菌肺炎

4、暗红色：

二狭肺淤血

5、浆液性粉红色泡沫样：

左心衰肺水肿

6、粘稠暗红色：

并发肺梗塞时。

五、腹泻发生的机制有哪些？

1．分泌性腹泻：

由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。

（霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染）

2．渗透性腹泻：

由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。

（乳糖吸收障碍泻盐）

3．渗出性腹泻：

由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。

（各种肠道炎症疾病）

4．动力性腹泻：

由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。

（肠炎甲亢）

5．吸收不良性腹泻：

由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。

（小肠大切，吸收不良综合征）

六、试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？

黄疸>

34.2μmol/L；

隐形黄疸：

17.1-34.2μmol/L。

1溶血性黄疸：

1，先天性溶血性贫血。

2，后天性获得性溶血性贫血。

由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。

临床表现：

一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。

实验室检查：

A，血液：

血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。

B，粪便：

尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。

C，尿液：

血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。

2．肝细胞性黄疸：

由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；

亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。

皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。

血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。

B，尿液：

尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。

3胆汁淤积性黄疸：

肝内性和肝外性。

由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。

皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。

血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。

七、意识障碍可分哪些情况？

1嗜睡：

最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。

2意识模糊：

意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍，患者能保持简单的神经活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍，

3昏睡：

接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。

4昏迷：

严重的意识障碍，表现为意识的持续中断，或完全丧失。

深昏迷和浅昏迷区别的主要根据是咳嗽、吞咽、瞳孔、角膜反射是否正常。

八、漏出液及渗出液的鉴别要点

鉴别要点

漏出液

渗出液

原因

非炎症所致

炎症、肿瘤、化学或物理性刺激

外观

淡黄，浆液性

不定，可为血性，脓性，乳糜性等

透明度

透明或微混

多混浊

比重

低于1。

018

高于1。

凝固

不自凝

能自凝

粘蛋白定性

阴性

阳性

蛋白定量

小于25G/L

大于30G/L

葡萄糖定量

与血糖相近

常低于血糖水平

细胞计数

常小于100*10*6/L

常大于500*10*6/L

细胞分数

以淋巴细胞、间皮细胞为主

根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主

细菌学检查

可找到病原菌

积液/血清总蛋白

小于0。

5

大于0。

积液/血清LDH比值

6

LDH

小于200IU

大于200IO

九、尿三胆试验的临床意义如何？

所谓尿三胆，系指胆红素、尿胆原和尿胆素而言。

尿胆原和尿胆素是胆红素代谢过程中的一种代谢产物。

正常情况下，部分尿胆原和尿胆素在肠道内被吸收，经门静脉进入肝脏，这就叫胆色素的肠肝循环，肝脏可将这部分的尿胆原和尿胆素重新合成胆红素。

因此正常人的尿三胆试验均为阴性。

肝炎时，由于肝细胞合成脸红素的能力下降，致使尿中尿胆原浓度升高而呈阳性反应。

因尿胆原在空气中氧化后即成尿胆素，故二者的阳性意义是相同的。

急性黄疸型肝炎患者，早期血清胆红素升高超过正常值时，尿中即可查到胆红素；

当黄疸开始消退时，尿中胆红素随即消失。

胆道阻塞或肝细胞受损者，尿胆红素试验呈阳性反应；

胆道阻塞者，尿胆原阳性；

溶血性黄疸者，尿胆红索试验阴性，尿胆原可阳性。

因此，尿三胆试验对诊断无黄疸型肝炎及黄疸型肝炎前期最有价值。

尿胆原系结合胆红素经肠道细菌作用后生成,故在阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸是结合胆红素未能进入肠道或者肝细胞肿胀最终导致结合胆红素排泄障碍入血而引起尿胆红素增加.

十、病理性肝脏肿大见于哪些情况？

各有何特点？

肝脏肿大，首先必须与肝下垂相鉴别，肝下垂不引起自觉症状。

病理性肝肿大见于：

１．病毒性肝炎：

肝脏呈轻度肿大，有压痛、质地稍韧，可伴黄疸，有时脾脏可轻度肿大。

２．肝硬化：

肝脏大小不一，常早期肿大，晚期缩小。

无压痛，表面有时能触及颗粒，质地硬，脾脏常中度以上增大，可有静脉曲张及腹水。

３．肝癌：

肝脏呈进行性肿大，质地表面常可触及或大小不等结节，有压痛，可伴有腹水，常为血性，可能找到癌细胞。

４．脂肪肝：

肝大而软，边缘钝，常见于体型肥胖者，脾不肿大。

５．淤血肝：

右心衰竭，心包积液或肝静脉一下腔静脉阻塞时，肝因淤血而呈弥漫性肿大，表面光滑，边缘钝圆，质韧。

常有明显触痛并均可产生腹水。

６．淤胆肝：

因阻塞性黄疸所致肝内淤胆，可使肝脏肿大，边缘钝，有压痛，伴皮肤，巩膜明显黄疸，久之可引起胆汁性肝硬化。

十一、肝硬化时腹水产生的主要原因？

原因：

1。

门静脉压力升高：

大于300MMH2O

２．低白蛋白血症：

小于30G/L

３．淋巴液生成过多：

7-11L正常时1-3L

４．继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

５．抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

６．有效循环血量不足：

肾交感神经，兴奋，前列腺素，心房肽以及缓激肽释放酶-激肽活性下降，从而导致肾血流量，排钠何排尿量减少。

十二、一般认为凡有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺动脉高压、右心室增大、伴或不伴左心衰竭而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为肺心病。

十三、肾病综合症：

大量蛋白尿>

3.5g/24h；

低白蛋白血症<

30g/L、明显水肿、高脂血症。

肾炎综合症：

以蛋白尿、血尿及高血压为特点。

表现为三种类型：

急性肾炎综合征：

急性起病、病程不足一年者；

急进性肾炎综合征：

肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者；

慢性肾炎综合征：

病程迁延一年以上。

尿蛋白1-3g/24h。

隐匿性肾小球肾炎：

持续性蛋白尿<

1g/24h、rbc（<

5个）/hp；

反复发作的肉眼血尿；

持续性蛋白尿、血尿。

十四、呼吸衰竭

1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。

氧疗是其指征。

2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

血气分析；

静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜8.0Kpa（60mmHg）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰．

十五、毒血症、败血症、菌血症、脓毒血症四者的区别

1、毒血症:

病原菌在入侵的局部繁殖,细菌不侵入血流,只是其产生的毒素进入血流引起全身症状.2、菌血症:

病原菌入侵机体后进入血流,但不在血流中繁殖3、.败血症:

是在机体的防御功能大为减弱的情况下,病原菌不断侵入血流,并在血液中生长繁殖,产生毒素,引起严重的全身中毒症状.4、脓毒血症:

由于病原菌随血流播散,在全身多种组织或脏器引起多发性化脓病灶.

十六、血气分析：

1、pH值：

【正常参考值】7.35~7.45或（35～45mmol/L）　

【异常结果分析】＞7．45为失代偿碱中毒；

<

7．35为失代偿酸中毒。

2、PaCO2二氧化碳分压：

PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

反映肺通气的指标，正常平均为5．33kPa（40mmHg）

【正常参考值】：

4.65~6.0kPa（35～45mmHg）

【异常结果分析】CO2轻度升高可刺激呼吸中枢，当达到7．31kPa（55mmHg）时则抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。

PCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；

降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。

3、剩余碱与碱不足

BE是指血液在37℃PCO25．33kPa（40mmHg），Sa02100％条件下滴定至pH7．4所需的酸或碱量，反映缓冲碱的增加或减少，需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；

需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。

正常值为±

2．3mmol／L，由于在测定时排除了呼吸因素的干扰，因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。

【正常参考值】-2.3~2.3mmol/L　

BE为正值时，缓冲碱上升考虑代谢性碱中毒；

BE为负值时，缓冲碱下降考虑代谢性酸中毒。

4、氧分压：

PO2是指血液中溶解的氧分子所产生的压力，正常人为从9．97～13．3kPa，可随年龄增长而降低。

氧分压与细胞对氧的利用有密切联系。

【正常参考值】9.97~13.3kPa（75～100mmHg）　

【异常结果分析】缺氧：

PO2降低，＜10．6kPa（80mmHg）为轻度缺氧；

＜7．9kPa（60mmHg）为中度缺氧；

＜5．3kPa（40mmHg）为重度缺氧。

＜2．67kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。

十七、胃溃疡和十二指肠溃疡临床表现鉴别

区别

胃溃疡GU

十二指肠溃疡DU

年龄

40-50岁、男性多

30岁左右、男性多

疼痛的节律性

不如DU明显，餐后0.5-1小时即痛，进食不缓解，进食-疼痛-缓解

餐后延迟痛（3-4小时），饥饿痛、空腹痛、进食后缓解，伴夜间痛。

疼痛-进食-缓解

压痛点

剑突与脐之中，偏左

剑突与脐中间、偏右

抗酸药

疗效不明显

明显、可镇痛

并发症

出血、穿孔、癌变（2%-3%）

出血、穿孔、幽门梗阻多

消化性溃疡的治疗：

1、抑制胃酸药：

H2受体阻滞剂：

**替丁；

质子泵抑制剂（PPI）：

为最强的抑制胃酸分泌药物：

**拉唑

2、保护胃粘膜的药物：

硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇

根治Hp治疗：

PPI或铋剂（奥美拉唑40mg/d、兰索拉唑60mg/d、枸橼酸铋钾480mg/d选择一种）抗菌药物（克拉霉素500-1000mg/d、阿莫西林1000-2000mg/d、甲硝唑800mg/d选择两种）上述剂量分两次服用、疗程7天。

十八、结核病治疗药物：

一线用药：

异烟肼（INH）：

对细胞内、外结核杆菌均有杀菌活性。

因其易于透过血脑屏障（易于进入脑部），使之成为治疗结核性脑膜炎的主要药物。

它的主要副反应有肝脏损害、周围神经炎和中枢神经系统症状、

利福平（RFP）：

利福平对处于不同繁殖状态的结核菌群有杀菌或灭菌活性，口服给药时应在餐前1小时或餐后2小时，利福平可加速某些药物如糖皮质激素、女性口服避孕药、甲状腺素、磺脲类降糖药、酮康唑、地高辛、抗凝剂等的灭活，在与以上药物同时应用时应予注意。

其主要副反应为肝脏损害、过敏反应和胃肠道反应。

、

吡嗪酰胺（PZA）：

具有灭菌活性的胞内杀菌药。

口服后广泛分布于体内组织，易透过血脑屏障，结核性脑膜炎病人脑脊液中吡嗪酰胺可达血清相同浓度。

其主要副反应为肝毒性、胃肠道反应及关节痛伴血尿酸增高、

链霉素（SM）：

对代谢旺盛的细胞外结核菌有杀菌作用，不易透过血脑屏障，但在结核性脑膜炎情况下，通透性可增加。

主要副反应为位听神经损害、肾功能损害和过敏反应。

乙胺丁醇（EMB）：

为抑菌药，主要副反应为视神经损害，偶有末梢神经炎、过敏反应。

十九、肾病综合症I型和Ⅱ型

I型：

具有肾病综合征的特征表现，无高血压，离心尿每高倍视野红细胞数<

10，无贫血，无持续性肾功能不全，蛋白尿通常为高度选择性，尿蛋白选择性指数spl<

0．1，尿纤维蛋白原降解物FDP及补体C，正常。

Ⅱ型：

常伴高血压，血尿或肾功能不全，肾病综合征的表现可不典型，尿FDP及C3，往往高于正常值，尿蛋白为非选择性。

肾病综合征I型又称为单纯型肾病综合征，肾病综合征Ⅱ型又称为肾炎型肾病。

I型可见于任何年龄，但儿童及少年居多，15岁以后明显减少，

Ⅱ型则以成人更多见；

I型血尿不仅少见而且程度轻，时间短，Ⅱ型血尿则可长时间持续存在，程度较重，甚至有肉眼血尿；

I型有高血压者少见，即使有也程度较轻，呈一过性，特别是血尿和高血压并存的情况极罕见，Ⅱ型则常见；

I型肾功能改变较轻，呈一过性，Ⅱ型肾功能改变明显，因而也容易出现贫血；

I型连日多次测定FDP均小于1．25ug／ml，Ⅱ型则增高且持续不下降；

I型对皮质激素及细胞毒药物治疗敏感，）Ⅱ型则不敏感；

如果进行肾活检，I型的病理改变多数为微小病变病和轻度系膜增生性肾炎，而Ⅱ型则呈其他类型的病理改变。

二十、糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准

血糖浓度mmol/L

静脉血浆

静脉全血

毛细血管全血

糖尿病

空腹

≥7.0

≥6.1

服糖后2小时

≥11.1

≥10.0

糖耐量减低IGT

7.0

6.1

7.8-11.0

6.7-9.9

空腹血糖调节受损IFG

6.1-6.9

5.6-6.0

7.8

6.7

糖尿病诊断标准：

1、糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）或

2、空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L（126mg/dl）或

3、OGTT试验中，2hPG葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）。

二十一、流行性出血热的治疗

1、发热期治疗：

一般治疗、液体疗法（。

此期应补充足够的液体和电解质。

输液应以等渗和盐液为主）、肾上腺皮质激素（激素）治疗（早期应用，对降热、减轻中毒症状、缩短病程均有一定效果）、免疫药物治疗、抗病毒药物治疗（病毒唑对本病毒最为敏感）。

2、低血压期的治疗：

补充血容量（早期补充血容量是治疗低血压休克的关键性措施，常用溶液为10%低分子右旋糖酐）、调整血浆胶体渗透压、纠正酸中毒（休克时常伴有代谢性酸中毒）、血管活性药物的应用（血管收缩药物：

适用于血管张力降低的患者。

出血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克为多见，一般采用血管收缩药如去甲基肾上腺素、间羟胺、麻黄碱等。

血管扩张药物：

适用于冷休克病例，应在补足血容量的基础上给予，多巴胺等））强心药物的应用（适用于心功能不全而休克持续者）

3、少尿期的治疗：

患者出现少尿现象时，必须严格区别是肾前性抑或肾性少尿，确定肾性少尿后，可按急性肾功能衰竭处理。

4、多尿期的治疗：

多尿主要引起失水和电解质紊乱，如低钾血症等。

应补充足量的液体和钾盐，以口服为主，静脉为辅，过多静脉补液易使多尿期延长。

二十二、病毒性肝炎临床诊断：

　　1．急性肝炎

（1）急性无黄疸型肝炎：

症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化检检查进行综合分析。

其诊断依据如下。

　　①流行病学资料：

半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。

半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。

有无水源，食物污染史等。

　　②症状：

近期内出现的持续数日以上的、无其它原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。

　　③体征：

近期内肝脏肿大且有触痛，叩击痛。

可伴脾脏轻度肿大。

　　④化验：

主要为ALT活力增高。

病原学检查阳性（详见病原学诊断）。

　　凡化验阳性，且其它3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其它疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。

　　凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其它3项中之一项均为疑似患者。

疑似患者若病原学诊断阳性且除外其它疾病，可以确诊。

（2）急性黄疸型肝炎根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17μmol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸，可作出诊断。

　　2．慢性肝炎

（1）慢性迁延型肝炎　有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。

或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。

（2）慢性活动性肝炎　既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；

肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；

血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；

可出现自身抗体或肝外损害。

或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。

　　　3．重型肝炎

凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。

4．淤胆型肝炎　起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏肿大较明显；

肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果；

并可除外其它肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。

在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

二十三、继发性高血压的鉴别：

1．肾实质性高血压：

最常见的继发性高血压。

往往在发现血压升高时已有蛋白尿、血尿、和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。

如条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。

2．肾血管性高血压：

可为单侧或双侧性。

常见病因有多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。

凡进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。

本症多有舒张压力中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及血管杂音。

大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。

3．嗜铬细胞瘤：

典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。

对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。

4．原发性醛固酮增多症：

临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。

血压多为轻、中度增高。

实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。

螺内酯（安体疏通）试验阳性具有诊断价值。

超声、放射性核素、此可作定位诊断。

5．库欣综合征（皮质醇增多症）：

系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。

除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断一般并不困难。

6．主动脉缩窄：

特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。

胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。

二十四、高血压病的药物治疗：

分类

适应症

禁忌症

常用药物

强制性

可能

利尿剂（噻嗪类）

充血性心力衰竭、老年性高血压、单纯收缩期高血压

痛风

妊娠

氢氯噻嗪、氯噻酮

利尿剂（袢利尿剂）

肾功能不全、充血性心力衰竭

呋塞米

利尿剂（抗醛固酮药）

充血性心力衰竭、心肌梗死后