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CO中毒主要引起组织缺氧线粒体功能受损影响细胞呼吸，破坏血脑屏障,5,病因1生产性中毒：

炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。

6,2生活性中毒：

生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%。

中毒原因,7,中毒机制,8,CO+Hb=COHb，失去带氧能力且不易解离COHb与氧结合能力是HbO2的200倍故CO中毒，引起组织缺氧，形成低氧血症。

脑组织，心脏对缺氧最敏感。

故中枢神经系统受损最突。

一氧化碳中毒的机制,-,引起组织缺氧COO2,Hb,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,9,COHbO2HbCOHb不能带氧，且,不易分解，是OHb解,2离速度的1/3600倍,0.05%,0.1%,1%0.5%,0.01%12345678910,70605040302010氧血红蛋白（%）,10,时间（h）,组织缺氧程度的影响,11,空气中CO的浓度接触时间血液中COHb的浓度,临床表现,12,一、急性中毒二、中毒迟发性脑病,临床表现,13,急性中毒：

分3度（轻、中、重）

（1）轻度中毒：

血液中COHb浓度10-30%病人有头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸。

此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失,血液中CoHb浓度30-50%除轻度中毒症状外+二快一红一瞌睡加：

呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色（特征性改变）。

瞳孔对光反射迟钝，嗜睡。

此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。

14,

（2）中度中毒临床表现,中度中毒,15,*昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱*皮肤粘膜“樱桃红色”。

*氧疗后恢复正常，不留后遗症,：

16,血液中CoHb浓度50%多脏器功能衰竭,脑水肿，昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，肾衰，休克，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。

（3）重度中毒临床表现,重度中毒（COHb-50%以上）,*深昏迷，各种反射消失*去大脑皮层状态*脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症,17,二、中毒迟发性脑病（神经精神后发症）,18,CO中毒患者在意识障碍恢复需经过2-60h.“假愈期”可出现下列临床表现。

精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体外系,神经损害。

大脑皮质局灶性功能障碍。

周围神经炎、皮肤感觉障碍或缺失。

二中毒迟发性脑病（神经精神后发症）,19,2-60天的“假愈期”,精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮层局灶损害周围神经炎,实验室检查,20,测血中碳氧血红蛋白含量。

1030%3050%大于50%,轻度中毒中-重-,是确诊依据,辅助检查脑电图心电图,21,脑CT,诊断吸入CO病史出现CO中毒现象辅助检查阳性,有造成一氧化碳中毒的环境如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。

有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。

有条件可做血液碳氧血红蛋白测定,22,一氧化碳中毒诊断要点,鉴别诊断,23,一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：

急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷,急救治疗,现场急救,迅速将患者转到空气新鲜的地方，,保暧、保持呼吸道通畅,院内急救,迅速纠正缺氧,防治脑水肿,促进细胞代谢,防治并发症和后发症,高压氧、血浆置换,脱水剂、镇静剂,能量合剂脑细胞菅养药,褥疮、感染、心衰、,心律失常,24,一氧化碳中毒治疗现场急救,应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。

患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗。

有自主呼吸，充分给以氧气吸入。

神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。

呼吸心跳停止，立即进行心肺复。

呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者,25,一氧化碳中毒治疗,26,尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消。

争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。

即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。

把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。

补氧静脉输液，用维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。

补能量深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。

促醒防止和治疗脑水肿、肺水肿。

选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。

防治并发症危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。

27,急诊治疗二补一促,吸氧治疗,28,一、迅速纠正缺氧状态：

吸入氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。

吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；

吸入纯氧时可缩短至3040min；

吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。

29,高压氧,30,高压氧治疗机理：

1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。

高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。

2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。

高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。

因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。

如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后260天，甚至有些转为后遗症。

但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后则可避免并发症的发生，减少后遗症。

31,3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：

一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；

二高是治愈率高，总有效率高；

三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。

总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。

但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。

32,防治脑水肿,脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h。

对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。

33,疗效评价,34,治愈：

症状体征消失。

好转：

症状消失，但有遗留后遗症。

未愈：

症状体征未改善。

谢谢,35,