临床常见危象Word格式.docx

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【教师启发】

1、什么样的病人需要急救护理？

2、你见到各种危象病人吗？

【讲授新课】

【教学内容】

危象是指某一疾病在病程进展过程中由于某些诱因所致原发疾病突然加重、甚至威胁生命的一组临床征候群。

临床上常见疾病的危象有超高热危象、高血压危象、高血糖危象、低血糖危象、甲状腺功能亢进危象，危象的发生多在原疾病基础上，由机体内、外环境等因素诱发所导致。

危象虽然不是独立的疾病，但它却威胁病人的生命、甚至对重要器官造成损害。

若不及时抢救致残率、致死率均较高。

常见的导致危象的诱因是机体抵抗力差、过度疲劳、情绪激动、感染、创伤、手术、分娩、不恰当的用药等。

如果能够及早发现、早确诊、早治疗、护理得当，一般来说，可控制危象，使病人转危为安。

第一节超高热危象的急救护理

超高热是指体温升高超过41℃。

超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等危急征象。

体温的升高可引起新陈代谢增强，使物质分解代谢加强，产热更多，体温再次升高，造成恶性循环。

体温超过41℃时，可造成全身实质性器官的细胞，特别是脑细胞变性，可引起惊厥、抽搐、昏迷，发生心力衰竭、呼吸衰竭，当体温超过42℃时，可使一些酶的活性丧失，脑细胞不可逆性损害，导致死亡。

一、病因

（一）感染性发热为各种病毒、细菌、真菌、寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等病原体引起的全身各系统器官的感染。

（二）非感染性发热凡是病原体以外的各种物质引起的发热均属于非感染性发热。

常见病因如下：

1．变态反应变态反应时形成抗原抗体复合物，激活白细胞释放内原性致热源而引起发热，如血清病、输液反应、药物热及某些恶性肿瘤等。

2．体温调节中枢功能异常体温调节中枢受到损害，使体温调定点上移，造成发热。

常见于：

（1）物理性因素：

如中暑。

（2）化学性因素：

如安眠药、农药等药物中毒。

（3）机械因素：

如颅脑外伤、脑出血。

3．内分泌与代谢疾病：

如甲亢。

二、护理评估

（一）健康史应向病人及其家属或相关的人员详细询问病人既往健康状况，有无什么原发疾病。

发病前的环境情况，是否去过流行病区，居住环境有无传染病的存在，有无注射疫苗。

（二）身体状况

1．症状评估应详细询问病人、家属及其相关人员，病人出现高热之前有无先兆?

有无感染的征象？

有无寒战和大汗？

有无剧烈的头痛、呕吐？

有无肢体的瘫痪？

有无食欲亢进？

有无出血现象?

了解病人此次发热是急骤的还是缓慢的？

持续有多长时间?

如何演变？

是否进行治疗？

使用什么药物？

疗效如何？

有无其他伴随症状？

2．护理体检应进行全面的体格检查，重点的检查病人体温、脉搏、呼吸、血压；

病人的面容、皮肤粘摸有无皮疹、淤点；

全身浅表淋巴结、肝脾有无肿大、有无压痛；

检查神志、瞳孔情况；

重视具有定位意义的局部体征，以便确定主要病变在哪个系统。

3．心理社会状况病人由于过高热，情绪不稳定，烦躁不安，加之退热不佳、意识不清，可引起病人、家属的焦虑、甚至恐惧，担心病情恶化、危及生命。

4．辅助检查

（1）功能性检查X线检查、心电图检查、根据情况做B超、检查等

（2）实验室检查应根据病人的临床表现、体格检查针对性的选择，如血常规，尿常规，大便常规，脑脊液常规，病原体显微镜检查，细菌学检查，血清学检查，血沉、类风湿因子、自身抗体的检查，活体组织病理检查，。

三、护理诊断／问题

（一）体温过高与感染、组织细胞新陈代谢旺盛、环境改变、脱水或出汗能力减低、体温调节中枢功能障碍等因素有关。

（二）潜在并发症抽搐、惊厥甚至休克与高热有关

（三）焦虑与体温过高有关

四、护理目标

1．病人的体温下降或恢复正常。

2．病人无并发症发生。

3．病人情绪稳定。

五、护理措施

（一）急救护理

1．降温迅速而有效的将体温降至38.5℃是治疗超高热危象的关键。

根据病情的不同，选择适当的降温措施，及时降低体温，防止体温过高导致病人机体严重损害，甚至死亡或遗留后遗症。

（1）物理降温

1）方法：

1）冷敷、冰敷：

当体温超过39℃，可在头部、腋下、腹股沟等大动脉处用冷毛巾或冰袋敷。

2）酒精拭浴：

当体温超过39.5℃，可用30～50%、27～37℃的酒精拭浴。

3）温水擦浴：

当体温超过39℃，病人有寒战、四肢厥冷可用32～35℃温水擦浴。

4）冰水擦浴：

当体温超过39.5℃，病人烦躁、四肢末梢灼热可用冰水擦浴降温。

2）注意事项：

酒精拭浴以拍拭的方式进行，不用摩擦方式，因摩擦方式易产热，在腋窝、腘窝、腹股沟等血管丰富处应适当延长时间，以利于散热；

禁拭后项、胸前区、腹部和足底。

不宜在短时间内将体温降得过低，以防虚脱。

伴皮肤感染或有出血倾向者不宜皮肤擦浴。

降温效果不佳者可适当配合通风或服药等措施。

遵循热者冷降，冷者温降的原则。

（2）药物降温：

当物理降温效果不佳者，根据医嘱选择药物降温。

药物降温后30分钟应复测体温并记录，一般体温应逐步下降，不宜骤降至37℃以下，以防虚脱。

在应用药物降温时，应注意避免引起病人体温骤然下降出现大汗淋漓，加重病人血液浓缩，可再次使病人的体温升高。

如病人用药后脉搏细速、面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷，应注意保暖，可给予热水袋或热饮料以防体温继续下降。

（3）冬眠降温：

使用以上措施体温仍高，尤其是烦躁、惊厥的病人，可在物理降温的基础上静滴冬眠药物，达到抑制体温调节中枢、扩张血管、加速散热、松弛肌肉、减少震颤、降低组织器官的代谢和耗氧量，防止产热过多。

在使用中，应将病人安置于安静的病房，专人护理；

要密切注意体温、脉搏、呼吸、血压的变化，注意评估病人的神志、瞳孔大小、对光反射、肢体运动和各种反射，以了解冬眠的深度，每隔30分钟评估一次；

体温应以测量肛温为观察指标；

如病人的血压下降过快、呼吸低于12次/分，提示过度所致，应立即减慢冬眠药物的进入速度或停止；

如血压降至12.0（90）以下时，应加用升压药或采取其他升压措施；

如病人有寒战或烦躁不安，提示冬眠药物量不足；

如体温降至38℃时应停止滴入冬眠药。

2．严密观察病情

（1）注意病人的神志、体温、脉搏、呼吸、血压、末梢循环等生命体征的变化，特别应注意体温的变化，一般每4小时测一次体温，观察物理、药物降温的效果，应在30分钟后复测体温一次，并记录在护理病历上。

（2）注意病人的伴随症状的变化，如面色、神志、寒战、大汗等，及时提供给医生，以协助诊断、配合抢救。

（3）记录出入量，特别是大汗的病人，要留意尿量、尿色，开辟静脉通路注意补足液体。

3．对因治疗及护理遵医嘱应用药物针对病因治疗。

（1）感染者应及时、足量、选择敏感的抗生素，必要时可加用肾上腺皮质激素；

抗生素使用后应注意疗效的观察，2～3天后疗效不佳，可考虑改用其他药物。

（2）甲亢危象者应迅速使用抗甲状腺药物。

（3）对高度怀疑的疾病，可作诊断性治疗（试验性治疗），诊断性治疗的用药要有目的、有步骤、按计划进行，做到“用药有指针，停药有依据，”切记盲目滥用。

（4）对原因不明的发热，应进一步观察检查。

若病人情况良好，热度不过高，可暂不作退热处理而给予支持疗法，以便仔细观察热型并进一步作其他检查，待明确诊断后积极进行病因治疗。

（二）一般护理

1．饮食护理由于过高热患者消耗大，补充营养、水分有利于机体抵抗力的恢复。

给予充足的水分、清淡、营养、富含维生素易消化的饮食。

2．对症护理

（1）物理降温的病人要及时更换敷布、冰袋、经常拭浴降温。

（2）皮肤护理：

降温过程中大汗的病人应及时更换衣服、被褥，保持皮肤的清洁、舒适。

卧床的病人，要定时翻身，防止褥疮。

（3）口腔护理：

注意口腔护理，每日1～2次，保持口腔清洁、防止口腔感染及粘摸破溃。

（4）烦躁、惊厥的病人，可根据医嘱使用镇静剂并注意安全，必要时使用保护具、约束具，防止坠床或自伤。

（5）加强基础护理，病人卧床休息，病室保持安静、通风、温湿度适宜；

保护心、脑、肾等重要器官的功能；

呼吸困难者可给氧气吸入，必要时可气管切开，机械通气。

3．心理护理

患者体温过高、体力消耗大，易产生焦虑的情绪。

这对稳定病情、减少体力消耗不利，应安慰患者、采取有效的降温措施，稳定患者情绪、使体温下降或恢复正常。

（三）健康教育

　　　了解病人高热发生的原因，向病人及家属介绍预防的措施，指导病人及家属正确判断体温的升、降及降温的有效方法。

高热期间应卧床休息，多饮水进食富含营养、清淡的半流质；

告诫他们不随意用退热药，以防掩盖病人疾病的真相或由于出汗过多，造成虚脱。

第二节　　高血压危象的急救护理

高血压危象是发生在原发性或继发性高血压过程中的一种特殊临床危象，是指在高血压病程中，由于某些诱因，外周小动脉发生暂时的强烈收缩，血压急剧升高，舒张压可达18.7（140）或更高,收缩压相应上升至33.3（250）或更高，可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。

一、病因、诱因和发病机制

（一）病因

1．缓进型或急进型高血压。

2．多种肾性高血压：

包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。

3．内分泌性高血压如嗜铬细胞瘤。

4．妊娠高血压综合征

5．急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血

6．头颅外伤

（二）诱因在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发生高血压危象。

1．寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。

2．应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。

3．应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。

4．高血压患者突然停用可乐定等降压药物。

5．经期和绝经期的内分泌功能紊乱。

（三）发病机制有关高血压危象发生的机制，目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死，尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。

这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，血容量的减少又反射性引起血管紧张素、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重小动脉收缩。

引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。

以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环。

此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。

（一）健康史应询问患者既往有无高血压病史，有无寒冷、过冷、精神刺激及内分泌功能紊乱，是否服用抗高血压药物或其他药物，详细了解服药情况。

此外，还应了解患者有无高血压病的家族史。

1．症状评估

（1）突然性血压急剧升高：

在原有高血压基础上，血压快速、显著地升高，舒张压可达18.7（140）或更高,收缩压相应上升至33.3（250）或更高。

（2）具有急性靶器官损伤的表现：

血压急剧升高的同时，心、肾、脑及腹部内脏由于供血不足处于缺血状态、，继而导致急性靶器官的损害。

当冠状动脉缺血时，可发生严重的心绞痛甚至心肌梗死；

脑血管痉挛时可有一过性脑缺血，出现半身感觉障碍，一侧肢体活动失灵，一侧面部、唇、舌麻木，失语、流口水、说话困难、视物不清、喝水呛咳等；

脑小动脉痉挛时在持续而严重的痉挛后可出现被动性、强制性扩张，脑循环急性障碍，导致脑水肿和颅内压升高，即高血压

脑病。

肾动脉痉挛时出现少尿；

肠系膜动脉痉挛时出现阵发性腹部绞痛等。

此外，病人还可出现交感神经兴奋的症状，如剧烈的头痛、头晕、恶心呕吐、心慌、面色苍白、大量出汗，同时病人血压继续升高。

（3）病变具有可逆性：

高血压危象患者的症状发作历时短暂，一般持续几分钟到几小时，最长可达几天。

多数患者经及时有效的降压抢救后症状可缓解或消失。

但症状也可再复发。

2．护理体检测血压、体温、脉搏、呼吸；

观察意识、瞳孔；

心肺的听诊。

（三）心理社会状况：

因病情严重，患者常出现焦虑不安、恐惧，担心疾病的预后而影响日后的生活、工作，这些心理负担又会使血压产生波动从而影响治疗效果。

（四）辅助检查

1．尿常规是否有尿蛋白、红细胞或管型尿，以了解有无肾脏的损害。

2．肾功能检查当合并肾衰竭时，尿素氮、肌酐升高。

3．（香草基杏仁酸）对疑为嗜铬细胞瘤所致的高血压应进行尿检查

4．脑脊液的检查脑脊液压力常增高。

5．X线胸片观察有无充血性心力衰竭、肺水肿征象。

6．肾上腺怀疑为嗜铬细胞瘤者可行肾上腺检查。

7．动态血压（）监测应用动态血压监测可了解病人24小时血压变化，伴有明显靶器官损害者或严重高血压时昼夜血压节律可消失。

（一）舒适的改变与血压急剧升高、颅内压升高有关。

（二）有受伤的危险与血压升高头晕、视力模糊、意识障碍等有关。

（三）焦虑、恐惧与血压升高及担心疾病预后有关。

（四）知识缺乏与不了解相关的检查、药物治疗、饮食及自我保健知识有关

（一）患者血压稳定，头痛、头晕、恶心、呕吐等自觉症状消失。

（二）患者有安全感和归属感，接受并能配合治疗及护理。

（三）患者情绪稳定。

（四）患者初步了解高血压危象发生的诱因，能遵医嘱服用抗高血压的药物、避免诱因。

五、护理措施

1．休息和体位患者需绝对卧床休息，将患者的头抬高30°

，使颅内压减低，以达到所需的体位性降压的作用。

抽搐者应防坠床。

2．患者置于安静、避光的环境，减少对患者的精神刺激。

3．吸氧、吸痰一般采用鼻导管吸氧，以减轻缺氧、呼吸困难的症状。

已出现昏迷的患者应及时吸痰，保持呼吸道通畅。

可置其侧卧，将其下颌前拉，以利于呼吸。

4．迅速开辟静脉通路以保证降压药物的顺利输入，达到迅速、安全、有效地降压。

（1）降压的药物选择：

遵医嘱给予正确、有效、作用迅速的降压药物。

选用的药物应既适用于高血压急症又适合慢性高血压的长期维持治疗，所选药物应对外周血管有扩张作用，并对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用。

硝普钠是快速降低血压的最有效药物，能直接作用于血管平滑肌、扩张动脉和静脉。

其他还有降压嗪、利血平、肼苯哒嗪、安血定、压宁定等，必要时可联合用药，既可提高疗效、减少药量及不良反应，又能延长作用时间。

（2）降压速度：

降压速度宜快，迅速将血压降至安全范围，否则预后较差。

待血压降至安全的范围后，应放慢滴速，老年人尤其应注意。

（3）降压幅度：

降压幅度应因人而异。

如果肾功能正常，无脑血管或冠状动脉疾病史，亦非急性主动脉瘤或嗜铬细胞瘤伴急性血压增高的患者，血压可降至正常水平。

否则因降压幅度过大，可能会导致心、脑、肾的功能进一步恶化。

一般认为将血压控制在21.3～23.9/13.3～14.6（160～180/100～110）较安全。

5．严密观察病情监测血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔及心肾功能的变化。

对于持续抽搐或神志改变的患者应严格监视，取出假牙并安放牙垫，以防舌咬伤或误吸；

头晕、意识障碍者，应加用床栏以防坠床。

1．饮食护理意识不清、抽搐者暂禁食以防窒息、吸入性肺炎，待病情稳定后昏迷者可鼻饲。

饮食可给与低盐、低脂、低胆固醇富含维生素、钾、镁的饮食。

2．对症治疗、护理

（1）高血压脑病：

迅速静滴甘露醇、山梨醇（250应在半小时内滴完，以保证高渗性脱水作用）或快速利尿剂（呋噻米等）注射，以减轻脑水肿，降低颅内压。

（2）制止抽搐：

躁动、抽搐者遵医嘱给地西泮、巴比妥钠等肌肉注射或给予水合氯醛保留灌肠。

（3）保持大便通畅，必要时遵医嘱给予缓泄剂。

3．心理护理焦虑、恐惧不利于血压的稳定甚至加重病情，注意保持患者情绪稳定，增加心理支持，使患者积极配合治疗，使血压控制在一定的范围内，防止并发症。

（三）健康教育

1．指导患者坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食，戒烟、戒酒，养成良好的生活习惯。

2．根据病情合理地安排工作、休息，保持心情舒畅，避免寒冷、过度劳累等诱因。

3．遵医嘱按时服降压药物，保持血压稳定在安全范围内，定期门诊复查。

如为嗜铬细胞瘤所致的高血压危象，在患者身体能耐受的情况下，应劝导患者尽早手术治疗。

第三节　　高血糖危象的急救护理

高血糖危象指的是糖尿病昏迷，包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷。

糖尿病的基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时常导致酸碱平衡失常。

特征性的病理改变为高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒，发展到严重时为酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症昏迷。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病人在应激状态下，由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。

多发生在胰岛素依赖型病人，是糖尿病的急性合并症，也是内科常见急症之一，严重者可致昏迷，危及生命。

糖尿病高渗性非酮症昏迷是糖尿病高渗性非酮症昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。

多见老年患者，部分病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。

一、病因与发病机制

（一）糖尿病酮症酸中毒

1．诱因：

任何可以引起或加重胰岛素绝对或相对不足的因素均可成为诱因，多数病人的发病诱因不是单一的，但也有的病人无明显诱因。

（1）感染：

是最常见的诱因，以泌尿道和肺部感染最多见，其他还有皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。

（2）胰岛素治疗中断或不适当减量。

（3）应激状态：

如心肌梗死、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。

（4）饮食失调或胃肠疾患：

过多进食高糖或高脂食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。

2．发病机制糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素拮抗激素增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高；

脂肪的动员和分解加速，生成大量的酮体，当酮体生成超过组织利用和排泄的速度时，将发展至酮症以至酮症酸中毒。

（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷

1．诱因

（1）引起血糖增高的因素：

1）各种感染合并症和应激因素，如手术、外伤、脑血管以外等，其中感染性合并症占糖尿病高渗性非酮症昏迷诱因的首位，也是影响病人预后的主要原因。

2）各种能引起血糖增高的药物，如糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、普萘洛尔（心得安）等。

3）糖摄如过多，如静脉大量输入葡萄糖，静脉高营养。

4）合并影响糖代谢的内分泌疾病，如甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。

（2）引起失水、脱水的因素：

1）使用利尿药，如神经科进行脱水治疗的病人。

2）入水量不足，如饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等。

3）透析治疗（包括血液透析和腹膜透析）的病人。

4）大面积烧伤的病人。

（3）肾功能不全：

如急、慢性肾衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。

2．发病机制病人原有不同程度的糖代谢障碍，再加上某种诱因，加重原有的糖代谢障碍，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，结果组织对糖的利用减少，肝糖原增加，因而引起严重的高血糖，但由于病人的胰岛还能分泌一定量的胰岛素，而机体抑制脂肪分解所需的胰岛素远比糖代谢所需的胰岛素量小，因此糖尿病高渗性非酮症昏迷病人自身的胰岛素量虽不能满足应激状态下对糖代谢的需要，却足以抑制脂肪的分解，因而表现出严重的高血糖，而血酮增加不明显。

严重的高血糖使血液渗透压升高，造成细胞内脱水，渗透性利尿，同时伴随电解质的丢失。

二、护理

1．护理评估

（1）健康史

应询问患者近期有无呼吸道、胃肠道、泌尿系等感染现象，询问降糖药服用情况，有无饮食不当、精神刺激、创伤、手术、等诱因。

（2）身体状况

1）症状：

原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。

2）体征：

皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速（即呼吸），呼气时有烂苹果味（酮味），血压下降、休克。

2）护理体检：

测体温、脉搏、呼吸、血压，检查意识、皮肤情况。

（3）心理社会状况：

近期有无精神压力过重，如工作、学习、家庭负担过重、人际关系紧张等。

（4）辅助检查

1）功能性检查：

测体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电图、X线胸透

2）实验室检查血：

血糖明显升高，常高至16.7~33.3；

血酮体升高；

多在4.8以上，二氧化碳结合力降低；

血下降，呈代谢性酸中毒；

血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，治疗后如补钾不足可下降。

2）尿：

尿糖、尿酮体呈阳性。

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2．护理诊断／问题

（1）知识缺乏与缺乏对糖尿病危害性的认识有关。

（2）有感染的危险

（3）糖尿病酮症酸中毒（医护合作性问题）

3．护理目标

（1）患者血糖、血酮体、尿糖、尿酮体下降或接近正常

（2）糖尿病酮症酸中毒症状改善

（3）患者对糖尿病的危害性有明确认识

4．护理措施

（1）急救护理

1）严密观察病情①严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志的变化，低血钾的病人应做心电图监测，为病情的转归、疗效的判断提供依据。

②及时准确地采集血、尿标本，以便观察血糖、血酮体、尿糖、尿酮体及血电解质、血气的指标。

③准确记录24小时出入量。

2）纠正水、电解质及酸碱失衡①补液：

迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功能。

立即静脉输入生理盐水，补液量及速度须视失水程度而定。

失水较重者，可在入院第一小时内滴入1000，以后6小时内每1~2小时滴入500~1000，视末梢血循环、血压、尿量而定。

如血糖已降至13.9以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐水。

治疗过程中必须避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿，对老年、心血管疾病患者，输液尤应注意不宜太多、太快，以免发生肺水肿。

②纠正电解质及酸碱失衡：

轻症患者经补液及胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。

重症酸中毒，二氧化碳结合力＜8.92，＜7.1,应根据血和二氧化碳结合力变化，给予适量碳酸氢钠溶液静脉输入。

酸中毒时细胞内缺钾，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，治疗后4~6小时血钾常明显下降，故在静脉输注胰岛素及补液同时应补钾，最好在心电监护下，结合尿量和血钾水平，调整补钾量和速度