中西医结合内科急症学重点.docx
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中西医结合内科急症学重点
貌似作业的东西.........
急性胸痛的鉴别诊断与治疗？
动脉夹层与动脉瘤鉴别？
第一章循环系统急症
第一节心脏骤停和心肺复苏术
心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏CPR，针对这一情况采取的最初的急救措施称为心肺脑复苏（CPCR）。
如果复苏未能成活则称为猝死
【临床表现】
1．突然意识丧失、昏迷（心脏骤停10～20秒出现），常伴全身抽搐；
2．大动脉搏动消失；
3．呼吸停止或临终呼吸（多发于心脏停搏30秒出现）；
4．双侧瞳孔散大（心脏停搏30～40秒出现）；
5．面色苍白、紫绀。
【实验室及其他检查】
心电图：
心脏骤停的心电图表现有三种类型：
1．心室颤动：
心电图上QRS与T波群消失，代之以形状不同，振幅大小不一，极不均匀的颤动波；
2．心电机械分离：
心电图宽而畸形，频率较慢的QRS波，多在30次/min以下，心脏有电活动但不能触发心肌有效收缩；
3．心室停搏：
心肌完全失去电活动能力，心电图表现为一条直线。
【治疗】
一、西医治疗
（一）治疗原则：
立即恢复有效的循环和呼吸功能，防治并发症和原发病。
（二）治疗措施
心肺复苏可分三阶段，第一阶段为基础生命支持，此阶段主要目标是向心肌及全身重要器官供氧，包括开放气道（A）、人工通气（B）、胸外按压（C）及除颤（D）四个方面，强调联合应用；第二阶段为高级生命支持，主要为在BLS基础上应用特殊设备、特殊技术及药物等来保持自主呼吸和心跳；第三阶段为长程生命支持，在前两阶段基础上，重点是脑保护、脑复苏及其复苏后并发症的防治。
1．基础生命支持
⑴A（accessmentairway）判断是否心搏呼吸骤停和开放气道
开放气道的方法有仰头抬颌法和托颌法两种：
①仰头抬颌法：
把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的食指和中指或小鱼际肌放在下颌骨近下颏或下颌角处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上抬动。
此法开放气道效果较好，操作容易，但不适宜用于颈部外伤者。
②托颌法：
把手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌。
此法适用于颈部有外伤者，因此法易使抢救者操作疲劳，也不易于人工呼吸相配合，故在一般情况下不予应用。
⑵B（breathing）人工呼吸
口对口人工呼吸：
在保持呼吸道畅通和患者口部张开的位置下进行，抢救者用按于患者前额一手的拇指与食指捏紧患者鼻翼下端，然后抢救者深吸一口气，张开口贴紧患者的嘴（要把患者的口部完全包住），用力向患者口内吹气。
吹气要深而慢，每分钟10~12次/分，每次吹气2秒种，吹入气量约为700~1000ml，或每次吹气时观察到患者胸部上抬即可，连续两次吹气。
⑶C（circulation）人工循环，胸外心脏按压：
建立人工循环是指用人工的方法促使血液在血管内流动，并使人工呼吸后带有新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏，再流经动脉，供给全身主要脏器，以维持重要脏器的功能。
1）判断患者有无脉搏，时间10秒内完成。
触摸颈动脉搏动方法：
可用食指及中指指尖触及气管正中部位，男性可先触及喉结，然后向旁滑移2～3cm，在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。
触摸颈动脉不能用力过大，以免颈动脉受压，妨碍头部供血。
检查时间不能超过10秒，非专业人员无需掌握。
2）胸外心脏按压。
人工建立循环的方法有两种：
胸外心脏按压和开胸心脏按压，在现场急救中主要应用胸外心脏按压。
方法：
⑷D（defilibation）除颤。
电除颤的操作方法：
心肺复苏有效指标：
可触及大动脉搏动；病人口唇、颜面部转红；瞳孔由大变小并出现睫毛反射和对光反射；自主呼吸开始出现。
2．高级生命支持（AdvancedCardiacLifeSupport，ACLS）：
主要为在BLS基础上应用特殊设备、特殊技术及药物等来保持自主呼吸和心跳。
3）复苏药物：
①肾上腺素②血管加压素③多巴胺④胺碘酮⑥阿托品⑦碳酸氢钠
（二）辨证论治
⒈痰热闭窍
主要证候：
神昏谵语，痰涎壅盛，呼吸气粗、尿黄量少，舌质红苔黄腻，脉滑数结代。
治法：
清化痰浊，开窍醒神。
方药：
温胆汤合安宫牛黄丸。
⒉阳虚欲脱
主要证候：
大汗淋漓，四肢厥冷，面色苍白，神志欠清，呼吸息微，舌质淡白，脉微细欲绝或结代。
治法：
回阳固脱。
方药：
参附汤。
⒊气阴两虚
主要证候：
心悸气促，倦怠无力，精神萎靡，盗汗自汗，午后身热，心烦不寐，口渴唇焦，舌质淡，脉细数或结。
治法：
益气养阴。
方药：
生脉散加味。
第二节急性心肌梗死
急性心肌梗死（AMI）属冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血液供应急剧减少或完全中断，从而使相应心肌发生持久而严重的急性缺血，引起这部分心肌缺血性坏死。
临床主要表现为持久而剧烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，以及心电图缺血性ST-T符合急性心肌梗死进行性演变。
可有心律失常、心泵功能不全、休克等并发症。
（一）先兆
（二）疼痛：
急性心肌梗死最突出的典型症状是胸骨后或心前区剧烈而持久的疼痛、范围较广、诱因不明显
（三）全身症状
（四）胃肠道症状
（五）心律失常
（六）心力衰竭：
因梗死后心脏收缩功能显著减弱和顺应性降低所致，发生率约为20％～48％，以左心衰为主，严重者可发生肺水肿或进而继发右心衰竭。
如为右心梗死，可只出现右心衰竭。
急性心肌梗死引起的心力衰竭，称为泵衰竭，常按Killip分级法分为四级：
Ⅰ级为左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，肺部无啰音，但肺毛细血管楔压（PCWP）可升高；Ⅱ级为轻至中度左心衰竭，肺部啰音的范围小于肺野的50％，患者有心悸、气促，X线有肺淤血征；Ⅲ级为重度心力衰竭，急性肺水肿，肺啰音的范围大于两肺野的50％，患者有呼吸困难，发绀，烦躁，频繁咳嗽，甚或咯出粉红色泡沫痰；Ⅳ级为心源性休克，收缩压低于80mmHg，并有周围循环灌注不良表现，如面色苍白、四肢冰冷、全身冒汗，尿量少于30ml／小时。
（七）低血压和休克
【实验室及其他检查】
四、血清酶测定：
血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）一般在发病4～6小时出现，24小时达高峰，3～4天恢复正常；其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100％和99％，其变化与CK同步。
谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常；乳酸脱氢酶（LDH）在发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常；LDH的同工酶LDH1在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95％。
五、血和尿肌红蛋白测定：
尿肌红蛋白（UMB）在梗塞后5小时～40小时开始排泄，持续平均可达83小时；血清肌红蛋白（SMB）的升高出现时间较CK出现时间早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多在24小时恢复正常。
此外血清肌凝蛋白轻链（CMLC）、血清游离脂肪酸均增高，后者显著增高者易诱发严重室性心律失常。
血糖可升高，糖耐量暂时降低，因心肌应激反应所致。
诊断：
急性心肌梗死主要依据典型的胸痛症状、心电图的特征性改变以及血清心肌损伤标志物的序列改变。
三项中具备两项即可确诊。
治疗：
1、一般处理
2、再灌注治疗
对所有到达急诊室的急性心肌梗死的病人均应进行再灌注治疗的评估。
符合再灌注治疗条件的病人立即实施再灌注治疗。
再灌注治疗主要有静脉溶栓治疗和经皮冠脉腔内成形术（PTCA）加支架置入。
（1）静脉溶栓治疗
①适应证：
A、症状开始出现的12小时内；B、至少两个相邻胸前导联或肢体导联的ST段抬高0.1mV以上。
C、对于症状开始出现的12小时内及新出现的或推测为新出现的左束支传导阻滞。
另外，对于症状开始出现的12小时内及12导联ECG结果均提示真后壁MI的患者，或者对于症状开始出现的12～24小时内且有持续缺血性症状及至少两个相邻胸前或肢体导联的ST段抬高0.1mV以上的患者，亦可给予溶栓治疗。
②禁忌证：
A、绝对禁忌症：
a、任何既往的颅内出血（ICH）；b、己知有脑血管结构损伤（例如动静脉畸形）；c、已知有颅内恶性肿瘤（原发性或转移性）；d、3个月内的缺血性中风史，除外3小时内的急性缺血性中风；e、疑诊为主动脉夹层；f、活动性出血或出血体质；g、近3个月内明显的头部闭合性或面部创伤。
B、相对禁忌症：
a、慢性的、严重的、控制不良的高血压病史；b、就诊时严重的、未控制的高血压（收缩压＞180mmHg或舒张压＞110mmHgh）；c、超过3个月的缺血性中风、痴呆、或禁忌症中不包括的已知颅内病变的病史；d、创伤性或长时间（＞10分钟）的心肺复苏或大的外科手术（3周以内）；e、最近发生的（2～4周内）颅内出血；f、不可压迫的血管穿刺；g、活动性消化性溃疡；h、正在使用抗疑药物：
INR越高，出血的危险性越大。
方法：
溶栓前常规检查血常规、血小板计数、出凝血时间、APTT及血型，备血以备用，并即刻予阿司匹林300mg口服。
常用的溶栓剂有：
A、尿激酶（UK）
B、链激酶（SK）
C、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
D、TNK-组织型纤溶酶原激活剂（TNK-tPA）
溶栓再通的判断指标
A、直接指标：
冠状动脉造影显示血流为TIMI3级。
B、间接指标：
a、抬高的ST段于2小时内回降大于50％；b、胸痛在2小时内迅速缓解或基本消失；c、2小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主心律，房室或束支传导阻滞突然消失。
或下壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞或伴低血压状态）；d、CK-MB高峰前移在发病14h内出现。
具备上述四项中的两项或以上者可判断为再通，但2、3项组合不能被判断为再通。
（二）辨证论治
1、痰浊瘀阻
主要证候：
多在急性心肌梗死早期。
属热者症见素体胖，嗜肥甘味，头晕目眩，突感胸闷或胸翳，胸前紧束感，恶心或呕吐，心烦不寐，舌质红、苔黄腻，脉滑数。
治法：
清化痰热，活血祛瘀。
方药：
温胆汤合丹参饮。
2、气滞血瘀
主要证候：
心胸大痛，持续不解，牵连肩背，有时可为下颌痛、牙痛、咽部梗塞等，舌边暗紫或有瘀点，脉涩或结代。
治法：
理气活血，祛瘀通脉。
方药：
血府逐瘀汤。
3、阳虚欲脱
主要证候：
心前区剧痛、四肢厥冷、大汗淋漓、面色苍白、甚则晕厥、二便自遗，舌淡紫暗，苔白腻，脉微细欲绝或散涩结代。
治法：
宣通胸阳、回阳固脱。
方药：
瓜蒌薤白半夏汤或当归四逆汤合参附汤。
4、气阴两虚
主要症候：
心前区痛、自汗盗汗、心烦失眠、手足心热、气短懒言、舌红苔白或无苔，脉细数或浮大中空。
治法：
益气养阴。
方药：
生脉散。
【临床思路】
2、时间对急性心肌梗死病人的抢救具有特殊的意义，对于以急性心肌梗死相关症状就诊的病人，从接诊到初步作出判断时间不能超过10分钟，对于明确诊断且无禁忌症的病人要争取在30分钟内开始实施溶栓治疗，或90分钟内开始实施PTCA治疗。
第三节急性左心功能衰竭
急性左心功能衰竭是指左侧心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能。
根据心脏功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有四种不同表现：
晕厥、休克、急性肺水肿、心脏骤停。
【临床表现】
一、症状
病人突然出现严重呼吸困难，每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，常咯出泡沫痰，严重者咯出大量粉红色泡沫痰，伴烦躁不安，面色灰白，口唇青紫，大汗淋漓。
二、体征
心界增大，心尖搏动向左下方移位，心率增快，第一心音减弱，心律失常，如心房颤动，室上性心动过速等，心尖部舒张期奔马律，两肺内可闻及水泡音和哮鸣音，肺间质水肿时，啰音局限在肺底，只有在肺泡水肿时才满布啰音。
【实验室及其他检查】
3．血气分析：
对于诊断和处理各种肺水肿均有很大帮助。
轻的病例可见轻度低氧、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，严重病例可见严重低氧血症、代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
【治疗】
一、西医治疗
㈠治疗原则：
迅速有效地纠正缺氧，减轻心脏前、后负荷，增强心肌收缩力，消除诱因。
㈡治疗措施
⒈患者取端坐位或半坐卧位，两腿下垂，以减少下肢静脉回流。
⒉吸氧：
⒊去泡沫剂的使用：
⒋吗啡：
吗啡的主要副反应是低血压和呼吸抑制，禁用于意识障碍、休克、支气管哮喘的病人。
⒌快速利尿：
⒍血管扩张剂
⑴硝酸甘油：
是治疗急性肺水肿时首选的血管扩张药物。
⑵硝普钠：
能同时扩张动脉和静脉。
⑶ɑ肾上腺能受体阻滞剂
⒎增强心肌收缩力
⑴洋地黄类药物
⑵非洋地黄类正性肌力药物
⒏氨茶碱：
二、中医治疗
本病发作病情危急之时，应予中医应急治疗，病情缓和时可予辨证施治，由于本病是本虚标实之证，本虚是气虚，标实乃水饮、血瘀，故治疗应以温阳益气、活血利水为根本大法。
㈠应急治疗
⑵参附注射液20ml静脉注射，然后40~60ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1~2次。
⑶生脉注射液20ml静脉注射，然后40~60ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1~2次。
⑷复方丹参注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1~2次。
㈡辨证论治
⒈气阴两虚
主要证候：
心悸喘促，动则加重，甚则倚息不得卧，疲乏无力，头晕，自汗盗汗，五心烦热，失眠多梦，口燥咽干，舌红，脉细数。
治法：
益气养阴
方药：
生脉散。
⒉痰水凌心
主要证候：
心悸气促，不能平卧，甚则张口抬肩，咯吐白痰或泡沫痰，尿少浮肿，腹胀纳呆，口干渴不欲饮，舌质淡，苔白腻，脉弦滑。
治法：
温肺化痰，泻肺逐饮。
方药：
苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤。
⒊阳虚水泛
主要证候：
心悸气喘，畏寒肢冷，面色苍白，神疲纳呆，脘腹胀满，尿少肢肿，舌淡胖，苔白，脉沉细或结代。
治法：
温阳利水．
方药：
真武汤。
⒋阳气虚脱
主要证候：
心悸喘促甚，张口抬肩，不能平卧，烦躁不安，面色青灰，四肢厥冷，大汗淋漓，甚则昏厥谵妄，舌质紫暗，苔少，脉微细欲绝或沉迟不续。
治法：
回阳救逆。
方药：
参附汤。
第四节严重心律失常
有些心律失常发生时可引起严重的血流动力学障碍，诱发或加重心力衰竭；或有些心律失常虽然本身对机体无明显影响，但却可能发展成为某些致命性心律失常，如在急性心肌梗塞或QT延长基础上发生的极早出现的室性早搏等，临床上将这两种性质的心律失常称为严重心律失常
（二）发病机理
1、快速性心律失常
（1）折返激动：
从某处传出的激动循一条途径传出，又从另一条途径返回原处，使该处再一次激动，这便是激动的折返现象。
形成折返激动的必要条件包括：
①心脏的两个或多个部位的电生理特性不均一（即传导性或不应性的差异）；这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；
②其中一条通道的单向阻滞；
③可传导通道的传导减慢，使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；
④最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返激动。
折返激动是引起快速心律失常最常见的机理，如多数的各部位的早搏及绝大多数的各种阵发性心动过速、心房或心室的扑动或颤动等，其发生机理都与发生了折返激动有关。
折返性心律失常能由适时的早搏诱发和终止，这不同于自律性增高或触发活动引起的心律失常。
一、西医治疗
（一）治疗原则：
立即终止心律失常的发作，稳定血流动力学，之后再根据病因作进一步的处理。
（二）治疗措施
1、快速性心律失常
（1）室性早搏
（2）阵发性室上性心动过速（3）心房扑动和心房颤动（4）阵发性室性心动过速
2、缓慢性心律失常
各类缓慢性心律失常的治疗措施基本相同，以提高心室率，维持心排血量为主，可选用下列药物：
（1）异丙肾上腺素
（2）阿托品（3）麻黄碱（4）氨茶碱
药物疗效欠佳或须长期药物滴注时考虑安装人工心脏起搏器，对包括窦房结功能障碍和房室传导阻滞所致的心室率过缓，永久性起搏器疗效优良
第五节高血压危象
高血压危象是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，使血压突然在短时间内急剧升高，通常指收缩压＞200mmHg和/或舒张压＞120mmHg，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。
根据有无靶器官的急性损害，高血压危象又可分为高血压急症和高血压亚急症。
【临床表现】
一、高血压脑病
在诱因的作用下，一般需经历12～48小时才出现高血压脑病的征象，但也有几分钟内发生，主要表现为脑水肿和颅内压增高的症状。
先是弥漫性剧烈头痛，尤以清晨明显。
头痛数小时甚至1～2天后，继之出现恶心、喷射性呕吐、神志变化初呈兴奋、烦躁不安、精神萎靡、嗜睡。
若脑水肿进一步加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊至昏迷。
此外，还可能出现视力障碍、眼球震颤，以偏盲和黑膝多见。
有时出现偏瘫、半身感觉障碍、失语、颈项强直、全身或局限性抽搐、四肢痉挛等神经症状状，严重者甚至合并呼吸中枢衰竭的临床表现。
高血压脑病的血压升高尤以舒张压升高为主，常超过120mmHg。
常出现心动过缓。
眼底检查见局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，严重病人可见视乳头水肿，一般无渗出和出血改变。
二、高血压合并急性左心衰竭
常表现为急性肺水肿的临床症状。
病人突然出现气促，呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，常咯出大量泡沫样痰，严重时可从口鼻涌出大量粉红色泡沫样液，同时伴面色灰白，口唇青紫，大汗淋漓等。
体征常见心界扩大，心率增快，心尖部舒张期奔马律及收缩期杂音。
两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。
三、高血压合并不稳定性心绞痛或急性心肌梗死
典型症状表现为胸骨后方的压榨性窒闷感或疼痛。
严重时疼痛可波及大部分的心前区，并伴有濒死的恐惧感。
有时疼痛可向左侧肩部、上肢前内侧、无名指及小指放射。
不典型的疼痛可位于左侧心前区或上腹部，可放射至颈、下颌、左侧肩胛部或右前胸。
四、高血压合并急性主动脉夹层
典型的临床表现为突然出现的胸骨后剧烈的疼痛，呈撕裂样或刀割样，可向背部、颈部放射，病人可出现休克外貌但血压不低反高。
体征可见主动脉区闻及新出现的反流性杂音，血压两侧相差＞20mmHg，脉搏亦可表现为两侧或上下肢的不对称，受压部位的脉搏常减弱，甚至消失。
急性主动脉夹层：
降压首选硝普钠联合β受体阻滞剂，使收缩压及心率分别控制在100～110mmHg及60～70次/分
五、急进型恶性高血压
多见于年青人和中年人，80％的病人在30岁左右，男性居多。
最常见的症状是头痛，72％的病人有剧烈头痛，以清晨为甚，常位于枕部或前额，呈跳动性；约60％患者出现视力减退，甚至失明。
此外尚可见心悸、气促和体重减轻等。
伴肾功能不全时可见夜尿增多、少尿等。
少数患者舒张压高达130mmHg时并无自觉症状。
体检时患者的血压常持续在200/130mmHg以上。
心尖搏动强力，心界向左下扩大，主动脉瓣听诊区第二心音亢进。
眼底检查有出血、渗出和视乳头水肿。
危重者可有弥散性血管内凝血及微血管病性溶血性贫血表现。
若由症状性高血压所致者兼有相应的临床表现。
第六节急性主动脉夹层
主动脉夹层是指由于主动脉腔内膜撕裂后，血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中层，使中层分离形成血肿，并沿主动脉长轴方向扩展，又称主动脉夹层动脉瘤或主动脉夹层血肿，临床主要表现为突然剧烈的胸部疼痛、血压高及两侧动脉搏动不对称，可并发急性心脏压塞、休克、心衰、心肌缺血、心肌梗死及急性肾功能衰竭等，是一种极其严重的大动脉疾病。
一般发病在两周内的称为急性期，超过两周的称为慢性期。
根据内膜撕裂的部位和病变扩展的范围，可将主动脉夹层进行分型。
常用的分型方法有DeBakey分型和Stanford分型。
DeBakey分型：
Ⅰ型：
内膜撕裂位于升主动脉，而扩展累及腹主动脉。
Ⅱ型：
内膜撕裂位于升主动脉，而扩展仅限于升主动。
；
Ⅲ型：
内膜撕裂位于主动脉峡部，而扩展可累及降主动脉（Ⅲa型）或达腹主动脉（Ⅲb型）。
Stanford分型：
A型：
内膜撕裂可位于升主动脉、主动脉弓或近端降主动脉，扩展可累及升主动脉、弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉。
B型：
内膜撕裂常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉。
Stanford分型方法主要依据升主动脉是否受累，这种方法能够反映出病变的危险程度，因为凡累及升主动脉的近端夹层危险性大，须进行手术治疗，而远端夹层危险性较小，内科治疗即可获得较好效果。
StanfordA型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，约占主动脉夹层的2/3，而StanfordB型相当于DeBakeyⅢ型，约占主动脉夹层的1/3。
一、西医诊断
依据出现下列情况可作出本病的诊断：
1、有主动脉夹层的易患因素，如家族遗传史、年龄等。
2、突然发生的剧烈疼痛，特别是伴有休克样症状而血压却没有降低反而升高。
3、伴随疼痛症状新出现主动脉瓣关闭不全。
两侧脉搏不对称或触及搏动性肿块。
4、超声心动图、MRI等显示主动脉夹层分离的证据。
诊断主动脉夹层应同时考虑内膜撕裂的部位、夹层程度范围以及分支血管受累情况等。
二、鉴别诊断
本病须与其他引起胸腹疼痛的疾病相鉴别。
（一）急性心肌梗死：
急性心肌梗死的胸痛常渐渐加剧，而主动脉夹层的胸痛一开始即达顶峰，且牵连的范围更广泛。
主动脉夹层由于分支血管压迫可出现两侧肢体脉搏不对称，而心肌梗死一般不会出现这一体征。
心肌梗死心电图可出现梗死相关的动态演变，心肌坏死标志物检测为阳性，而主动脉夹层一般无这些改变。
超声心动图、X线及MRI等影像学检查可提供主动脉夹层的诊断依据。
（二）肺动脉栓塞：
肺动脉栓塞时胸痛常伴有休克、咯血和严重紫绀等症状，有急性右心衰的表现，LDH同功酶LDH2、LDH3增加而非LDH1增加，同位素扫描肺显象栓塞区局部稀疏或缺损，并右心衰时双肺稀疏、不均匀。
这些均与主动脉夹层有不同之处。
（三）心包炎：
急性心包炎，尤其是非特异性心包炎，往往有剧烈的胸痛，但随着炎性渗出增加，胸痛反而缓解，同时常伴有发热、白细胞增多、血沉加快等炎症表现。
心包积液快速增加时常引起急性心脏压塞症状，此时胸部X线及超声心动图检查可提供两者鉴别诊断的依据。
（二）治疗措施
1、止痛：
疼痛可使血压升高，心率加快，对阻止主动脉夹层的延伸极为不利，因此要尽快止痛。
2、控制血压及降低心率：
控制血压及降低心率是阻止夹层继续延伸的关键。
血压控制的目标是将收缩压降至100～120mmHg，并将心率降至55～70次/分。
β受体阻滞剂为首选，可联合血管扩张剂。
第七节休克
休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以血压降低和血流动力学紊乱为主要表现，以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。
牢记休克三期命名（按微循环改变）及各期微循环变化
（1）第一期——休克代偿期（微血管痉挛期）：
在致病因素的作用下，引起小动脉、小静脉及微循环中的前毛细血管括约肌的强烈收缩，因而动静脉短路（动-静脉吻合支）开放，让血流通过，致微循环内血流量减少，组织细胞缺血、缺氧。
由于外周血管收缩，回心血量减少，致心排血量降低，同时，全身血液重新分布，体表及大部分内脏血管收缩，血流明显减少，以保证心脑的供血。
（2）第二期——休克失代偿期（微血管扩张期）：
由于微小动脉持续收缩，毛细血管内血流不足，组织缺血缺氧加重，微血管壁的肥大细胞释放组织胺，5-羟色胺等，使微动脉紧张度降低，毛细血管前括约肌松弛，造成大量毛细血管开放，血管床容量明显增大，从正常的20％开放，到休克时的100％开放，这时微循环血管床的容积比正常增加4～5倍，全身血管床容积比正常增加1倍，从而导致有效循环血容量严重下降。
此时毛细血管后微静脉仍处于痉挛状态，结果毛细血管内血流缓慢、瘀滞，血液流体静力压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，造成有效血循环量进一步减少。
（3）第三期——不可逆休克期（微循环衰竭期）:
由于毛细血管通透性增加，水分与小分子的血浆成分（特别是白蛋白）不断地渗出到血管外；血液浓缩，血粘稠度增加，血流速度减慢，也使血液滞留于扩张的微循环
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