弥漫性血管内凝血详尽版.docx

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弥漫性血管内凝血详尽版

弥漫性血管内凝血（详尽版）

第一节概述

弥漫性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

在DIC的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血-抗凝血功能平衡紊乱。

在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（fibrin,Fbn）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。

DIC患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性DIC患者发病急、预后差，死亡率高达50%～60%。

第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制

一、弥漫性血管内凝血的病因

DIC的病因是指容易引起DIC的一些基础性疾病。

下表为DIC的一些常见病因，其中感染因素引起的DIC约占DIC发生率的30%，如细菌性败血症是引起急性DIC的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生DIC约占发生率的20%～28.3%；外科手术及广泛组织损伤导致的DIC约占12.7%～15%；另外，产科意外并发急性DIC约占8%～20%。

因此，在临床上遇到存在易发DIC基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生DIC的可能。

DIC的病因分类

类型

主要疾病

感染性疾病

革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等

肿瘤性疾病

转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等

血液性疾病

急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等

妇产科疾病

感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等

创伤及手术

严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等

此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展，例如：

缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为DIC的触发因素。

二、DIC的发病机制

DIC发生、发展的机制十分复杂。

（一）、凝血系统的激活

关于凝血系统活化机制，过去一直认为血液中存在着以Ⅻ因子激活作为始动环节启动内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。

但近十多年来研究表明，组织因子（tissuefactor,TF;thromboplastin,CD142）表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。

因此关于组织因子在DIC发病机制中作用，越来越受到重视。

DIC时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面：

1．组织严重损伤

临床上严重创伤和烧伤、外科手术、产科意外、病变器官组织的大量坏死、癌组织坏死或广泛血性转移等病因，都可促使 TF大量释放入血，导致DIC发生。

（TF是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白，主要存在于细胞的内质网中，在血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞以及周细胞、星形细胞、足状突细胞可恒定地表达TF）。

当组织、血管受到损伤时，TF从损伤的细胞中释放入血，TF含有带负电荷的γ-羧基谷氨酸（γ-carboxyglutamate,GLA）能与Ca2+ 结合。

因子Ⅶ通过Ca2+ 与TF结合形成复合物（Ⅶa-TF），Ⅶa-TF使大量因子Ⅹ激活（传统通路，classicalpathway），从而形成因子Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL复合物；也可通过因子Ⅸ激活（选择通路，alternativepathway）形成因子Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL复合物。

两者继而产生凝血酶原激活物，导致凝血酶生成。

凝血酶又可以正反馈加速因子Ⅴ、因子Ⅷ、因子Ⅸ激活，从而也加速了凝血酶的生成，并加速凝血反应以及血小板活化、聚集过程，在微血管内形成大量微血栓。

2．血管内皮细胞损伤

细菌、病毒、内毒素、抗原-抗体复合物、持续性缺氧、酸中毒、颗粒或胶体物质进入体内时，都可以损伤VEC，尤其是微血管的VEC。

①损伤的VEC表达、释放大量TF并激活凝血系统，导致DIC的发生；②损伤暴露的内皮下胶原等组织可以直接激活因子Ⅻ或因子Ⅺ启动内源性凝血系统；③触发血小板活化，产生粘附、聚集和释放反应，加剧微血栓形成。

另外，各种炎症性细胞释放TNF、IL-1、IFN、血小板活化因子（platelet-activatingfactor，PAF）、补体成分C3a、C5a和氧自由基等体液因子又加剧VEC损伤和刺激TF表达，进一步促进和加速凝血反应过程。

3．血细胞大量破坏，血小板被激活

①　血小板和红细胞损伤使存在于细胞膜内侧的酸性磷脂暴露，从而触发DIC。

对血小板在DIC发生机制中的作用有两种不同的认识。

一种观点认为血小板损伤可能是DIC的结果而不是DIC的产生机制，因为有研究证明，乏血小板血症的动物仍能发生由内毒素引起的DIC。

另一种观点认为血小板在DIC的发生发展过程中起到重要的作用。

当外伤等原因导致VEC损伤，暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白GPⅠb通过血管假血友病因子VonWill-ebrand因子（VonWill-ebrandfactor，vWF）与胶原结合，产生粘附作用。

同时胶原、凝血酶、ADP、TXA2、PAF等作为激活剂分别与粘附的血小板表面的相应受体结合，通过G蛋白介导作用，使血小板内产生第二信使（cAMP、IP3、dG等）发挥一系列生理效应和变化。

血小板的这些变化，通过生物信号传导系统由内向外传导，使血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物（αⅡbβ）激活。

活化的GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的纤维蛋白受体，纤维蛋白原作为二聚体可与两个相邻的血小板膜上GPⅡb/Ⅲa结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。

聚集的血小板进一步引起结构变化，并表达“配体”诱导的结合部位（ligand-inducedbindingsites,LIBS）产生某种由外向内的信号传导，引起血小板细胞骨架蛋白的再构筑，导致血小板扁平和伸展等变形改变。

活化血小板表面出现的磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂（phospholipid，PL）使各种凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量凝血酶原激活物，使凝血酶原被激活。

进而形成纤维蛋白网，网罗其他血细胞形成血凝块。

血小板有伪足伸入纤维蛋白网中，由于血小板中肌动蛋白收缩，使血凝块发生回缩，逐渐形成较坚固血栓。

②　白细胞大量破坏时，可释出大量活性较高的促凝物质（表达TF和释放溶酶体酶）。

例如，激活中性粒细胞释放的各种细胞因子导致VEC和血管壁损伤；释放的胰蛋白酶能降解和灭活因子Ⅴ、因子Ⅷ、AT-Ⅲ、TFPI和PAI等，引起凝血-抗凝血平衡紊乱，造成DIC发生。

③　异型输血、恶性疟疾、输入过量库存血等因素造成红细胞大量被破坏时，可以释放出大量ADP和红细胞素。

ADP具有激活血小板作用，导致血凝；红细胞素具有TF样作用，激活凝血系统。

4．其他激活凝血系统的途径

①急性出血性胰腺炎时胰蛋白酶大量入血，由于胰蛋白酶具有直接激活凝血酶原作用，导致大量微血栓形成。

②蜂毒、蛇毒是一种外源性促凝血物质，它们能直接激活因子Ⅹ、凝血酶原或直接使纤维蛋白原（fibrinogen,Fbg）转变为纤维蛋白单体（FM）。

③某些肿瘤细胞能分泌特有的促凝血蛋白（CP），可直接激活因子Ⅹ，激活凝血系统。

（二）、纤溶功能失调

纤维蛋白溶解功能（纤溶功能）是人体的重要的抗凝血功能，它在清除血管和腺体排泌管道内形成和沉积的Fbn，防止血栓形成起到重要的作用。

在纤溶系统中，纤溶酶原（plasmingen，Plg）的激活分为三个途径：

①外激活途径：

组织型纤溶酶原活化素（t-PA）和尿激酶型纤溶酶原活化素（u-PA）。

t-PA是由VEC分泌释放；u-PA是由泌尿系和生殖系上皮细胞合成分泌。

u-PA主要存在于尿液中，血中浓度很低。

②内激活途径：

内源性凝血系统的激活物Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、KK。

③外源激活物途径：

药物（SK、UK、重组t-PA等）对Plg的激活。

Plg在激活物激活下产生Pln（plasmin,纤溶酶），Pln可水解Fbg（纤维蛋白原）或Fbn（纤维蛋白）产生纤维蛋白降解产物（FgDP/FDP）。

同样，在纤溶系统中存在负反馈调节，纤溶酶原活化素抑制物（PAI）能抑制t-PA和u-PA的活性；a2-抗纤溶酶（a2-AP）可以与Pln结合形成纤溶酶-a2抗纤溶酶复合物（PAP），使Pln失去活性。

1．纤溶功能降低

VEC受损是DIC发生、发展的关键。

损伤的VEC失去了正常的抗凝功能，有利于Fbn在局部沉积和微血栓形成。

例如VEC表面负电性降低，生成TFPI和吸附AT-Ⅲ等抗凝血物质减少，使微血管局部抗凝功能降低；同样，受损的VEC膜上的血栓调节蛋白（TM）表达减少，使其促进蛋白C（protein，PC）活化的能力降低，也导致局部抗凝和纤维蛋白溶解功能（简称：

“纤溶功能”）降低。

受影响的VEC产生纤溶酶原活化素抑制物（PAI-1）增加和分泌组织型纤溶酶原活化素（t-PA）减少，使纤溶功能降低，这均有利于Fbn在局部沉积和微血栓形成。

另外，微血管部位的纤溶活性可能无明显降低，但由于微血管内凝血亢进和大量Fbn形成，超过了纤溶酶及时清除的能力，使得Fbn沉淀并形成微血栓。

因此，微血管局部的抗凝活性降低和纤溶活性绝对或相对降低，是透明微血栓形成和保留的又一个重要条件。

2．继发性纤溶功能增强

继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。

继发性纤溶是DIC的一个非常重要的病理过程，也是急性DIC的重要病理特征之一。

继发性纤溶功能增强可以在凝血功能亢进的同时发生；也可以在出现于凝血功能亢进之后呈相继发生。

其机制是：

①凝血系统被激活时，产生大量的凝血酶、因子Ⅺa、激肽释放酶（KK）和由凝血酶激活的Ⅻa，这些活化的因子都能促使Plg转变为Pln。

Pln具有降解Fbg、Fbn和其他的凝血因子（补体、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅱ），使血液处于继发性低凝状态。

②微血管内相对正常的VEC在Fbn、BK等刺激下释放t-PA；PK与VEC膜上的HMK-K结合，在HMK-K作用下PK被转化为KK。

KK能使单链u-PA转化为高活性的双链u-PA（tcu-PA）。

 t-PA和u-PA都能作用于Plg生成Pln。

③TM是VEC膜上凝血酶受体之一。

与凝血酶结合后，降低其凝血活性，但明显增强其激活PC作用。

APC通过阻止因子Ⅷa和因子Ⅸa组成的因子Ⅹ激活物形成、阻止因子Ⅴa和因子Ⅹa组成的凝血酶原激活物的形成、阻止因子Ⅹa与血小板的结合、以及刺激PA的释放促纤溶的作用。

因此，继发性纤溶功能亢进在促使微血管中微血栓溶解的同时，也加剧了机体止、凝血功能的障碍而引起出血。

第三节影响弥漫性血管内凝血的发生发展的因素

临床上影响DIC发生、发展的因素很多，比如，在同等促凝因子入血时，有的发生DIC、有的未发生DIC，这表明机体的状态对DIC的发生起着很大的作用。

一、单核-巨噬细胞系统功能受损

单核-巨噬细胞系统具有吞噬和清除功能，可以吞噬清除血液中一定量的促凝物质使凝血与抗凝血之间保持动态平衡。

单核-巨噬细胞可以吞噬清除细菌内毒素、组织细胞碎片、免疫复合物、细胞因子和ADP等促凝物质。

另外，在凝血系统被激活过程中，单核-巨噬细胞也能对凝血酶、Fbg、Fbn、FM、FDP、Pln、补体等形成的复合物进行吞噬、清除。

因此，当单核-巨噬细胞系统功能严重障碍（如：

长期大量应用糖皮质激素、严重肝脏疾病）或由于过量吞噬（如：

细菌、内毒素、脂质、坏死组织）导致细胞功能受封闭时，单核-巨噬细胞对血液中促凝物质清除减少，大量促凝物质堆积，极易诱发DIC发生。

全身性Shwartzman反应（generalShwartzmanreaction,GSR）是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。

目前认为，GSR的发生机制是由于第一次注射内毒素后单核-巨噬细胞系统吞噬了内毒素和Fbn而被封闭，因此第二次注射时，单核-巨噬细胞系统吞噬激活的凝血因子的能力降低并无法使内毒素灭活。

内毒素具有激活凝血因子和损伤VEC作用，促使血小板聚集和收缩血管作用，故能引起DIC样的病理变化。

二、严重肝功能障碍

①肝脏合成抗凝物质减少：

抗凝血物质PC、AT-Ⅲ和Flg是由肝脏合成的，所以慢性迁移性肝炎和肝硬化时，肝脏合成抗凝物质减少，血液处于高凝状态，易诱发DIC。

②肝脏灭活活化凝血因子减少：

在凝血系统激活过程中，活化的凝血因子Ⅸa、因子Ⅺa、因子Ⅹa、TAT、PAP均在肝脏内被清除和灭活，在急性重症肝炎、肝硬化时灭活活化凝血因子减少，血液处于高凝状态，易诱发DIC。

③急性肝坏死时可大量释放TF。

④肝功能障碍的某些病因（病毒、某些药物）激活凝血因子。

这些因素在DIC的发生、发展中均有一定作用。

三、血液的高凝状态

血液的高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，有利于血栓形成的一种状态。

1．原发性高凝状态

原发性高凝状态见于遗传性AT-Ⅲ、PC、PS缺乏症和因子Ⅴ结构异常引起的PC抵抗症。

2．继发性高凝状态

继发性高凝状态见于各种血液和非血液疾病，如肾病综合征、恶性肿瘤、白血病、妊娠中毒等。

妊娠期可有生理性高凝状态，从妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）逐渐增加，而AT-Ⅲ、t-PA、u-PA降低；胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（plasminogenactivatorinhibitor，PAI）增多，使血液渐趋高凝状态，到妊娠末期最明显。

当产科意外引起DIC 的机制是：

①羊水栓塞、胎盘早剥时，羊水具有类凝血活酶、TF和类血小板因子作用，具有较强促凝作用，可以激活Ⅹ因子引起血凝。

②人工流产后感染、产后感染，这主要由于子宫内具有凝血活性的TF进入血液导致DIC。

③宫内死胎，死胎也能释放组织因子入血启动外源性凝血系统。

血液中凝血因子有随年龄增加而逐渐增多的趋势，高年者可出现生理性高凝状态。

酸中毒可诱发DIC的发生，其发生机制为：

①导致VEC的损伤，启动凝血系统，诱发DIC的发生；②血液pH降低使凝血因子的酶活性升高，肝素的抗凝活性减弱；③促使血小板聚集性增强，聚集后血小板可释放一系列促凝因子，使血液处于高凝状态。

四、微循环障碍

休克导致的严重微循环障碍，微循环内血流缓慢，出现血液涡流或淤滞，血细胞聚集，促使DIC形成。

五、纤溶系统功能受抑制

临床上不恰当地应用纤溶系统功能的抑制剂如6-氨基已酸（6-aminocaproicacid,EACA）或对羧基苄胺（p-aminomethylbenzoicacid,PAMBA）等，在过度抑制机体纤溶功能的情况下，若一旦发生感染、创伤等事件，容易引起DIC。

此外， DIC的发生发展还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关。

促凝物质进入血液少而慢时，如机体代偿功能（吞噬功能）健全，不发生或仅表现为症状不明显的慢性型DIC；促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力时，则可引起急性DIC。

另外，促凝物质入血的途径与微血栓形成的部位有重要的关系，静脉系统入血，DIC分布以肺为主；动脉入血以肾为主。

第四节弥漫性血管内凝血的主要临床表现

DIC主要临床症状可归纳为出血、多器官功能障碍、微循环障碍（休克）和贫血。

急性DIC时以前三种症状较为多见。

一、出血

DIC出血症状主要由于凝血酶和纤溶酶产生过多造成的。

（1） 凝血物质大量消耗（消耗性凝血病）：

在DIC发生、发展过程中，由于大量血小板和凝血因子被消耗，并且消耗超过代偿性增加，使血液中Fbg、因子Ⅴ、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅹ和血小板急剧减少，故DIC又称为消耗性凝血病（consumptivecoagulopathy）。

（2） 继发性纤溶系统激活：

纤溶系统增强产生大量Pln，Pln是一种活性较强的蛋白酶，除能降解Fbg/Fbn外，还能水解各种凝血因子，使血液中凝血物质急剧减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。

（3） 纤维蛋白（原）降解产物的形成：

Pln水解Fbg/Fbn裂解出各种FgDP、FDP成分，如X、Y、D、E等片段。

FDP的形成是造成血液的止、凝血功能障碍和引起DIC出血的重要机制之一。

①X、Y片段可与FM形成可溶性FM复合物（SFMC），阻止FM相互交联形成可溶性纤维蛋白；②片段Y、E有抗凝血酶作用；③D片段对FM交联聚集有抑制作用；④FDP抑制血小板的粘附和聚集。

DIC时通过FgDP/FDP各种成分产生强大的抗凝血和抗血小板聚集作用，使机体止凝血功能明显降低，产生了严重的出血倾向。

（4） 血管损伤：

DIC发生发展过程中，多种因素可导致微血管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。

二、休克

急性DIC常伴有休克发生；慢性、亚急性DIC可有休克，也可无休克。

 DIC与休克之间是互为因果，可以形成恶性循环。

DIC引起的休克常有以下几个特点：

①突然出现或与病情不符；②伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀；③有多器官功能不全综合征出现；④对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高。

急性DIC引起休克的机制有：

①微血栓形成，使回心血量减少；②出血可影响血容量；③凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量激肽、组胺等，其具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。

④FDP小片段成分A、B、C，以及各种补体成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用；⑤心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低。

由于上述的因素使有效循环血量减少、血管扩张、回心血量降低和心输出量降低等，最终导致动脉血压明显降低和严重的微循环功能障碍。

三、多系统器官功能障碍

DIC时的多系统器官功能障碍主要原因是由于微血管内广泛的微血栓形成，阻塞微血管，引起不同脏器不同的部位组织细胞缺血缺氧，从而发生代谢、功能障碍或缺血坏死，严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。

临床患者脏器功能障碍的范围与程度是多样的，轻者仅表现出个别脏器部分功能异常，但重者常会同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍，形成多器官功能衰竭（MODS），MODS是DIC引起患者死亡的重要原因。

例如：

①肺内广泛微血栓形成，可引起肺泡-毛细血管膜损伤，出现成年人呼吸窘迫综合征（ARDS）一类急性呼吸衰竭的临床症状；②如肾内广泛微血栓形成，可引起两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，临床表现为少尿、血尿和蛋白尿等；③消化系统出现DIC可引起恶心、呕吐、腹泻、消化道出血；④肝内微血栓形成可引起门静脉高压和肝功能障碍，出现消化道淤血、水肿、黄疸和其它相关症状；⑤累及心脏导致心肌收缩力减弱，心输出量降低，心脏指数减低，肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶明显增高；⑥累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华-佛综合征；垂体发生坏死，可引起席汉综合征（sheehansyndrome）；神经系统病变则出现神志不清、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异性症状。

四、微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）

DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。

其特征是：

外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，称为裂体细胞（schistocyte）。

由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血。

DIC时产生裂体细胞的机制是在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当循环的RBC流过细网孔时，可以粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流不断冲击下，使RBC破裂，形成裂体细胞；缺氧、酸中毒使RBC变形能力降低，此种RBC强行通过纤维蛋白网更易受到损伤；裂体细胞和继发性球型红细胞增多症因细胞面积/体积比变小及不易变形，脆性明显提高，很易破裂发生溶血。

DIC早期溶血较轻，不易察觉，后期在外周血中易发现有特殊的裂体细胞。

外周血破碎红细胞数大于2%，对DIC有辅助诊断意义。

慢性DIC和有些亚急性DIC往往可以出现溶血性贫血症状。

这种RBC碎片并非仅见于DIC，也可见于恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜等。

第五节弥漫性血管内凝血的分期和分型

一、DIC的分期

根据DIC的发病机制和临床特点，典型的DIC病程可分为以下三期。

1．高凝期

2．消耗性低凝期

3．继发性纤溶亢进期

【3P实验的原理】

将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。

这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。

但是，当纤溶活性过强时，X片段被完全分解成小分子物质时，X-FM就明显减少，3P试验反可转阴性。

【DD试验】

纤溶酶分解Fbg时，产生的降解产物不含D-二聚体，因为不存在纤维蛋白D区相互连接。

同样，纤溶酶分解可溶性FM时，也不存在D-二聚体。

只有在分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓）时，可产生D-二聚体，因为可溶性FM的两端D区与其相邻的FM的D区在E部位参与下，相互连接形成稳定的纤维蛋白纤维丝。

DD试验是通过检测血浆中D-二聚体的含量，判断体内血栓的存在。

 D-二聚体是微血栓（DIC）形成的重要标志物，也是反映继发性纤溶亢进的重要指标。

二、DIC分型

1．按DIC发生快慢分型

（1）急性型：

常见于严重感染和休克、严重创伤、羊水栓塞、血型不合的输血、急性移植排异反应等。

其特点是DIC可在数小时或1~2天内发病。

临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化。

分期不明显。

急性DIC患者可出现实验室检查明显异常，血小板计数减少、FDPs升高、PT延长、TT延长、PTT延长和Fbg浓度下降。

由于急性DIC患者，在没有严重的肝炎情况下，常出现因子Ⅴ和Fbg的后天性缺乏，所以当Fbg<100mg/dl时，应与出血症状相联系，考虑急性DIC存在。

（2）慢性型：

常见于恶性肿瘤、胶原性疾病、慢性溶血性贫血等，其特点是