药理学名词解释简答题论述题.docx

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药理学名词解释简答题论述题

名词解释

药物:

指用于治疗、预防和诊断疾病化学物质。

药理学:

是研究药物与机体或病原体相互作用规律和原理一门学科。

药效动力学:

是研究药物对机体作用与作用机制学科,以阐明药物防治疾病规律。

药代动力学:

是研究机体对药物处置动态变化学科。

包括药物在机体内吸收、分布、生物转化(代谢)与排泄过程,特别是血药浓度随时间变化规律。

一般药理学研究:

指对新药主要药效作用以外广泛药理作用研究。

主要是研究药物对精神、神经系统,心血管系统,呼吸系统以与其他系统作用等。

安慰剂:

是不含活性药物但又暗示某种效应制剂(如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同)

药物作用:

指药物与机体组织间原发作用

药物效应:

药物原发作用所引起机体器官原有功能改变。

兴奋:

凡能使机体生理、生化功能加强作用称为..

抑制:

凡能引起功能活动减弱作用

受体:

一类介导细胞信号转导功能蛋白质,能识别周围环境中某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介信息放大系统,触发后续生理反应或药理反应。

配体:

能与受体特异性结合物质

不良反应种类:

副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖

副作用:

指用于治疗量药物后出现与治疗无关不适反应

慢性毒性:

指长期用药而逐渐发生毒性作用

二重感染:

长期使用四环素类等广谱性抗生素后,由于敏感菌株被抑制,而使肠道内菌群间相对平衡被破坏,一些不敏感细菌大量繁殖,而引起继发性感染

后遗效应:

停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存生物效应

部分激动剂:

与受体有亲和力,但内在活性低药物。

竞争性拮抗剂:

与受体有亲和力但没有内在活性,且激动剂相互竞争相同受体

量效曲线dose-effectcurve:

用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。

量反应gradedresponse:

效应强弱呈连续增减变化,可用具体数量或最大反应百分率表示者称为量反应。

质反应quantalresponse药理效应不是随着药物剂量或浓度增减呈连续性量变化,而表现为反应性质变化

极量:

产生疗效最大治疗量

药物效能:

指药物引起最大效应

效价:

指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小,与药物作用强度成反比

治疗指数:

是LD50与ED50比值,该指数越大表示药物越安全

首关效应:

指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠黏膜与肝脏时,部分可被代谢灭活而进入体循环药量减少,药效降低

生物利用度:

指药物制剂被机体吸收速率和吸收程度一种度量

表观分布容积:

当药物在体内分布达到动态平衡时,体内药量与血药浓度比值称...

消除半衰期:

血药浓度降低一半所需要时间

个体差异:

在相同用药情况下,不同个体对药物反应有所不同

快速耐受性:

在短时间内连续用药数次后,立即产生耐受性

交叉耐受性:

机体对某些产生耐受性后,对另一药敏感也降低

特异质:

少数病人对某些药物出现极敏感或极不敏感反应,或出现与通常性质不同反应

躯体依赖性:

反复用药后造成身体适应状态产生欣快感,一旦中断用药,可出现强烈戒断综合症,称为

精神依赖性:

用药后产生愉快满足感觉,使用药者在精神上渴望周期性或连续用药,以达到舒适感

药物相互作用:

两种或多种药物合用或先后序贯应用,而引起药物作用和效应变化,称..

协同作用:

合并用药作用增加总称...

拮抗作用:

合并用药效应减弱,两药合用效应小于它们分别作用总和

胆碱受体:

能与ACh结合受体。

可分为M、N两种亚型

肾上腺素受体:

能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合受体称为...,分为α、β两种亚型

肾上腺素作用翻转:

受体阻断药能选择性与α-肾上腺素受体作用,将肾上腺素升压作用转为降压

拟胆碱药:

一类作用与ACh相似药物,能激动胆碱能神经支配效应器、神经节、神经肌肉接头等部位胆碱受体,产生拟胆碱作用

调节痉挛:

晶状体变凸,屈光度增加,看近物清楚,看远物模糊作用

调节麻痹:

晶状体受调节,屈光度减低,不能将近物清晰地成像于视网膜上,看近物模糊不清,仅适于远视

去极化型肌松药:

与N2受体结合后,能持续兴奋受体,产生ACh样作用,随后受体失去兴奋性产生肌松药物

非去极化型肌松药:

竞争性阻断ACh对N2胆碱受体兴奋而引起肌松药物

帕金森病:

(震颤病),临床症状主要为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和共济失调,重症者伴记忆障碍和痴呆等。

“开-关”现象:

即突然发生少动(肌强直性运动不能,所谓“关”),此现象持续数分钟或数小时后又突然恢复为良好状态但常伴有运动障碍(所谓“开”)。

中枢兴奋药:

是一类兴奋中枢神经系统并提高其功能活动药物;包括主要兴奋大脑皮层药物、主要兴奋延髓呼吸中枢药物以与主要兴奋脊髓药物。

镇痛药:

是一类主要用于中枢神经系统,选择性减轻或消除疼痛以与疼痛引起精神紧张和烦躁不安等情绪反应,但不影响意识与其他感觉药物。

非麻醉性镇痛药:

是一类成瘾性小,未列入麻醉药品品种目录镇痛药,俗称非成瘾性镇痛药,如喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮等

戒断症状withdrawal/abstinencesyndrome:

反复用药,促使机体不断调整新陈代谢水平,以适应在外源性物质作用下进行生理活动,维持机体基本功能,即所谓适应性。

一旦停药,代谢活动发生改变,生理功能发生紊乱,出现一系列难以忍受症状,如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻,甚至虚脱、意识丧失等。

成瘾性:

即躯体依赖性,停药后出现戒断症状,表现为兴奋、失眠、流涕、流泪、震颤、出汗、呕吐、腹泻、肌肉疼痛、发热、瞳孔散大、焦虑、甚至虚脱和意识丧失。

解热镇痛抗炎药:

是一类具有解热、镇痛作用,绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用药物。

由于它们在化学上不同与甾体类激素,又称非甾体类抗炎药。

瑞夷综合征:

病毒感染伴有发热儿童和青少年服用阿司匹林后,出现肝损害和脑病,可致死。

折返:

是经传导环路折回到原处冲动。

单次折返可引起期前收缩,连续折返可引起阵发性室上性或室心性心动过速;多个折返同时发生,可引起心房或心室扑动和颤动。

膜反应性:

指膜电位水平与其所激发0相最大上升速率之间关系。

后除极:

是在一个动作电位水平与其所激发0相除极后所发生除极,其频率较快,振幅较小,呈震荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常触发活动。

早后除极:

是发生在2相和3相中由Ca2+内流增加所致后除极。

迟后除极:

是因细胞内Ca2+过荷诱发发生在4相早期由Na+内流所致后除极。

触发活动:

是由后除极电位诱发异常冲动

奎宁丁晕厥:

是用奎宁丁时,病人突发阵发性室性心动过速或室颤,使病人神智丧失,四肢抽搐与呼吸停止反应。

金鸡纳反应:

是奎宁丁和奎宁所致肠道反应、耳鸣、听力减退或丧失、势力模糊、晕厥与谵妄等特有反应。

碘反应:

是由含碘化合物在体内释放出碘所致甲状腺功能紊乱与变态反应等。

光谱抗心律失常药:

对室上性和室性快速型心律失常均有疗效药物。

正性肌力作用:

指加强心肌收缩力作用。

负性频率作用:

指减慢心率作用。

强心苷:

是具有正性肌力作用苷类。

变异型心绞痛:

是冠脉痉挛所诱发一种自发性心绞痛类型。

特点:

疼痛发生与心肌需氧增加无明显关系,与冠状动脉血流主流贮备量减少有关。

高脂血症:

凡血浆中VLDL、IDL、LDL与apoB浓度高于正常值为高脂蛋白血症或高脂血症,易致动脉粥样硬化,共有6型。

调血脂药:

凡能使LDL、VLDL、TC、TG与apoB降低,或使HDL、apoA升高药物,都有抗动脉粥样硬化作用,称..

反跳现象:

长期用药如长期服用糖皮质激素类药物在症状控制后因减量太快或突然停药所致愿病复发或加重现象。

允许作用:

糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用,但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

抗菌谱:

指药物抑制或杀灭病原微生物范围。

抗菌药物抗菌谱即是它们治疗作用对象,是临床选药基础。

抗菌活性:

指药物抑制或杀灭原微生物能力。

抗生素后效应(PAE):

指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物抑制作用依然持续一定时间。

耐药性:

由细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失。

交叉耐药性:

指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后,对其他作用机制相似抗菌药物也产生耐药性。

化疗:

指用化学药物抑制或杀灭机体内病原微生物、寄生虫与恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们引起疾病。

最低抑菌浓度(MIC):

凡有抑制微生物生长、繁殖能力药物称为抑菌剂。

能够抑制培养基内细菌生长最低浓度称...

最低杀菌浓度(MBC):

凡有杀灭微生物能力药物称杀菌剂,如青霉素类,氨基糖苷类,喹诺酮类等。

能够杀灭...

青霉素结合蛋白:

为一系列存在于细菌细胞膜上β-内酰胺类作用靶分子-青霉素结合蛋白(PBPs),是细菌细胞壁合成过程中不可缺少具有催化活性肽酶,不同细菌PBPs种类和数量有很大差异。

β-内酰胺酶:

系由细菌所产生一种能水解失活β-内酰胺类酶,如窄谱(青霉素酶、头孢菌素酶)与广谱类等。

论述题

1.新斯明作用机制、作用特点与临床应用、不良反应、禁忌?

机制:

新斯明能可逆性抑制胆碱酯酶(AchE),使乙酰胆碱(Ach)在突出间隙大量积聚,激动M和N受体,产生M样和N样作用。

特点:

1.对骨骼肌作用最强,是因为它除抑制胆碱酯酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体与促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强;3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。

应用:

1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。

不良反应:

副作用较小,但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。

大剂量可见中枢症状,表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等,甚至死亡。

禁忌:

禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。

2.阿托品药理作用临床用途。

作用:

①抑制腺体分泌;②对眼作用为:

出现扩瞳;眼内压升高和调节麻痹;③解除平滑肌痉挛;④对心血管系统,一般治疗量影响不大.大剂量可使心率加快,扩张血管,改善微循环,⑤中枢作用,较大剂量可兴奋延脑与大脑,出现躁动不安等反应.中毒剂量可由兴奋转入抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。

临床:

①内脏平滑肌痉挛性疼痛;②全身麻醉前给药;③眼科用于虹膜睫状体炎,检查眼底、验光配镜;④缓慢型心律失常;⑤中毒性休克;⑥有机磷酸酯类中毒。

3.有机磷中毒解救

1.迅速清除毒物,以免继续吸收2.与时应用特异解毒药:

A对症治疗药:

阿托品B.对因治疗:

胆碱酯酶复活药,氯解磷定,需注意是抢救时胆碱酯酶复活剂一定要与早持续使用。

4.试述肾上腺素。

临床应用。

(1)心脏骤停:

用于溺水、麻醉和手术过程中意外,药物中毒、传染病和心脏传导阻滞所致心脏骤停。

(2)过敏性休克(3)支气管哮喘急性发作(4)与局麻药物用与局部止血

5.试述氯丙嗪药理作用与临床应用。

(1)中枢神经系统作用:

①抗精神病:

用药后幻觉、妄想症状消失,情绪安定,理智恢复,用于各型精神分裂症,对急性者疗效较好,无根治作用,需长期用药以维持疗效;也用于躁狂症与其他精神病伴有兴奋、紧张与妄想者。

②镇吐:

对各种原因引起呕吐(除晕动病外)都有效。

③影响体温调节:

用药后体温随环境温度而升降。

用于低温麻醉与冬眠疗法。

④加强中枢抑制药作用,合用时宜减量。

⑤镇静。

(2)植物神经系统作用:

阻滞α、M受体,主要引起血压下降、口干等副作用。

(3)内分泌系统作用:

可致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、ACTH分泌减少。

6.试述地西泮药理作用和临床应用。

1.抗焦虑:

为焦虑症首选药;

2.镇静催眠:

用作麻醉前给药和复合麻醉组成部分,用于失眠,以取代了巴比妥类;

3.抗惊厥、抗癫痫:

用于防治破伤风、子痫、高热药物引起惊厥,静脉注射是癫痫持续状态首选药;

4.中枢性肌肉松弛:

用于中枢或局部病变引起肌肉僵直和痉挛。

7.各类癫痫首选药?

单纯局限性发作:

卡马西平精神运动性发作:

卡马西平癫痫持续状态:

地西泮

肌阵挛性发作:

糖皮质激素小发作:

乙琥珀大发作:

苯妥英钠

8.吗啡主要药理作用与应用是什么?

药理作用主要包括

1,对中枢神经系统作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳

2,对心血管系统作用有血管扩张,血压降低

3平滑肌作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力

4.其他:

免疫抑制

临床应用有

(1)镇痛。

吗啡有强大镇痛作用,并且持续时间长。

(2)镇静。

吗啡可有效改善因疼痛引起焦虑、恐惧等不愉快情绪。

(3)止咳。

能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;

(4)止泻、通便。

能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便作用。

(5)治疗2心源性哮喘

9.司匹林药理作用与其作用机制和临床应用。

药理作用:

1.解热作用:

对各种原因引起发热均有效,但不降低正常体温。

机制:

抑制丘脑下部环氧酶,减少前列腺素合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加出汗而退热。

2.镇痛作用:

对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。

机制:

作用部位主要在外周,也可能抑制皮质下中枢疼痛刺激。

其外周镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素(PG)合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质敏感性。

3.抗炎、抗风湿作用:

显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛。

机制:

抑制炎症局部前列腺素(PG)合成。

也可能与同时抑制某些细胞粘附分子活性表达有关。

4.抗血小板聚集:

抑制环氧酶,使PG合成减少,进而抑制TXA2合成

临床应用:

1.用于伤风感冒者发热可降温2.轻、中度体表痛与炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死5.驱除胆道蛔虫。

10.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响不同。

1)降温特点:

氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度升降而变化;阿司匹林仅降低发热者体温,对正常体温无影响,不受物理降温影响,仅能降至正常。

2)降温机制:

氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制PG合成,作用于体温调节中枢,增加散热。

3)临床应用:

氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者退热。

11.比较阿司匹林与吗啡镇痛不同。

吗啡镇痛作用部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质与脊髓胶质区阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随情绪反应等,主要用于其它药物无效急性锐痛,易出现依赖性。

阿司匹林镇痛作用部位在外周,机制是抑制PG合成酶,减少PG合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。

12.常见利尿药分类、主要作用部位与作用机理

①高效利尿药:

主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。

机制:

抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。

②中效利尿药:

主要主用于髓袢升支粗段髓质部(远曲小管开始部位),如噻嗪类、氯噻酮等。

机制:

抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。

③低效利尿药:

主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。

机制:

螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道,抑制Nacl再吸收。

④作用于近曲小管利尿药,如乙酰唑胺等。

机制:

影响胞内H+形成从而影响H+-Na交换。

13.根据抗高血压药物作用机制不同,简述其分类与其代表药物

1)利尿药:

氢氯噻嗪;

2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等,与血管紧张素Ⅱ受体(ATI)阻断药如氯沙坦;

3)β受体阻断药:

普萘洛尔等

4)钙拮抗剂:

硝苯地平等

5)交感神经抑制药:

①中枢抗高血压药:

可乐定等;②神经节阻断药:

美加明;③抗去甲肾上腺素能神经末梢药:

利舍平等,④抗肾上腺素受体阻断药,α受体阻断药酚妥拉明;α1受体阻断药:

哌唑嗪等;α、β受体阻断药:

拉贝洛尔;

6)扩血管药:

①直接舒张血管药:

肼屈嗪、硝普钠;②钾通道开放药:

吡那地尔等;③其他扩血Ⅲ管药:

吲哒帕胺等

14.抗心律失常药物分类

1)钠通道阻滞药奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2)β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔。

3)延长动作电位时程药,胺碘酮。

4)钙通道阻滞药维拉帕米。

15.强心苷临床用途不良反应与中毒防止方法?

临床用途:

慢性心功能不全、心房颤动

不良反应:

1)心脏毒性反应2)神经系统反应3)消化系统反应

中毒防治:

A.预防a.避免中毒诱因b.警惕中毒先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法:

完全效量再用维持量、逐日恒量给药法

16.简要回答钙拮抗药临床用途。

(1)高血压,包括轻、中、重度高血压与高血压危象;

(2)心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛;

(3)心律失常,主要用于室上性心律失常;

(4)脑血管疾病:

脑栓塞,脑血管痉挛等。

(5)其他:

外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,动脉粥样硬化,偏头痛等。

17.硝酸甘油药理作用

1。

降低心肌耗氧量:

a松弛平滑肌,小静脉舒张减少回心血量,减轻心脏前负荷;b小动脉舒张,减轻左心室后负荷。

2。

改善缺血区心肌供血:

a扩张冠状动脉,促进侧枝循环b,舒张外周血管,减少回心血量,有利于血流从心外膜流向易缺血心内膜。

3。

抑制血小板聚集粘附,抗血栓形成。

18.举出五种不同作用机制治疗心功能不全

1)强心苷类。

增强心肌收缩力,降低心率和房室传导速度。

2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。

3)利尿药。

4)β受体阻断药。

5)血管扩张药。

19.试述普萘洛尔药理作用与临床应用?

药理:

普萘洛尔具有较强β受体阻断作用,无内在拟交感活性,治疗量无膜稳定作用。

1.抑制心脏:

由于阻断心脏β1受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,房室传导减慢,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压降低;

2.收缩血管:

血管β2受体也可被阻断,加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力,使冠脉血流和肝、肾与骨骼肌等血流量减少;

3.阻断支气管β2受体,使其收缩,增加气道阻力,诱发或加重支气管哮喘发作;

4.抑制脂肪和糖原分解,抑制肾素释放,抗血小板聚集。

临床:

用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。

20.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?

合用时应注意什么?

硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量与增加心肌氧供应,但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量;

普萘洛尔阻滞β受体,可抑制心肌收缩力,减慢心率而降低心肌耗氧量,但可扩大心室容积,延长射血时间。

两药合用可协同降低心肌耗氧量作用,前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间缺点;后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力不利作用,从而增强抗心绞痛疗效。

但二药均可使血压降低,合用时应注意剂量不宜过大。

21.试述糖皮质激素药理作用、临床应用、不良反应。

药理作用:

①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。

临床应用:

①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症与防止某些炎症后遗症.眼科炎症;⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤病。

不良反应:

①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。

22.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病作用特点和应用。

1)肾上腺素:

具有扩张支气管、收缩小血管以与对抗组胺和变态反应物质释放所产生症状等作用。

一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。

2)糖皮质激素类药物:

对免疫反应多个环节具有抑制作用,还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。

适用于各种类型过敏反应,临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。

但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。

3)抗组胺药:

主要是组胺H1受体拮抗剂,能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。

临床可用于病态反应性疾病、晕动病与呕吐

23.试述肝素与华法林(香豆素)异同点

相同点:

都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性疾病;不良反应均易出血。

不同点:

肝素口服无效,常静脉给药,起效快。

维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ,体内、外均有强大抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。

华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救。

24.抗菌药物抗菌作用方式有哪些?

1.抑制细菌细胞壁合成如青霉素类,头孢菌素类,万古霉素,异烟肼

2.增加细胞膜通透性如多粘菌素,制霉菌素,两性霉素B

3.抑制细菌蛋白质合成如氨基糖苷类,四环素类,大环内酯类,氯霉素

4.影响核酸代谢如喹诺酮类(DNA),利福霉素类(RNA)

5.影响叶酸代谢如磺胺类,甲氧苄啶

25.细菌对抗菌药物产生耐药性机制方式有哪些?

1)细菌产生灭活酶使药物失去活性;2)改变膜通透性;

3)作用靶位结构改变;4)主动外排作用;5)改变代谢途径。

26.如何避免耐药性产生?

1)严格掌握适应症,不滥用抗菌药物,凡属不用尽量不用,单一药物有效就不联合用药。

2)严格掌握用药指征,剂量要够,疗程应切当。

3)尽量避免预防性和局部用药。

4)病因不明者,不要轻易使用抗菌药物。

5)对耐药菌株感染,应改用对病原菌敏感药物或采用联合用药。

6)避免长期低浓度用药

27.青霉素G临床用途与不良反应?

临床用途:

革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染

不良反应:

青霉素G毒性很低,除其钾盐大量静注易引起高钾血症、肌肉注射疼痛外,最常见是过敏反应,有过敏性休克、血清病样反应等。

防治措施:

为防止各种过敏反应,应详细询问病史,溶液现用现配,并进行青霉素皮肤过敏试验,准备抢救药物。

抢救:

(1)首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg

(2)无改善者30分钟后重复一次,严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素(地塞米松)和H1受体阻断药并进行吸氧与急救措施

28.第三代头孢菌素临床应用特点。

1.对革兰氏阳性菌作用不如第一、二代强,但对革兰氏阴性菌作用较强

2.抗菌谱广,对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用,

3.组织穿透力强,在脑脊液可达到有效药物浓度。

4.几乎无肾毒性。

29.氨基糖苷类抗生素不良反应

耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应

30.简述磺胺类药物应用注意事项。

1)要有足够剂量和疗程,首次内服剂量加倍。

2)动物用药期间应充分饮水,以增加尿量、促进排泄;幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量碳酸氢钠同服;适当补充维生素B和维生素K。

3)钠盐注射对局部组织有很强刺激性,宠物不宜肌内注射。

4)磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合,以增强药

31.氯霉素不良反应

1.骨髓抑制,2,灰婴综合症,还有二重感染,皮疹、血管神经水肿,偶见视神经炎、视力障碍、中毒性精神病。

 

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