临七核医学Word文档格式.doc
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(六)内转换:
放射性核素由激发态向基态或由高能态向低能态跃迁时,将多余能量直接传给核外电子,使轨道电子获得足够的能量脱离原子束缚成为自由电子,该过程称内转换。
该自由电子称为内转换电子。
放射性活度(简称活度)单位时间内发生衰变的原子核数,单位时间“秒”。
放射性活度的国际单位为贝可勒尔(Bq)(Becquerel)简称贝可(Bq)。
1Bq表示放射性核素在一秒内发生一次核衰变,即1Bq=1/s。
物理半衰期:
在单一的放射性核素衰变过程中,放射性活度降至其原有值一半时所需要的时间称为物理半衰期,简称半衰期(T1/2)。
有效半衰期:
某生物系统中某单一放射性核素的活度,由物理衰变与生物代谢共同作用而使放射性活度减少至原有值的一半所需要的时间。
带电粒子与物质的相互作用
(一)电离作用(ionization)电离:
带电粒子通过物质时,同原子的核外电子发生静电作用,使原子失去轨道电子而形成自由电子(负离子)和正离子的过程称电离。
外层电子内补放出x射线
(二)激发作用(excitation)激发:
带电粒子同原子的核外电子发生静电作用,使电子得到能量,从较低能轨道跳到较高能轨道,使整个原子处于较高能量的激发态,该现象成为激发。
(三)散射作用(scattering)所有使射线改变方向的行为过程均称作散射。
(四)韧致辐射(bremsstrahlung)高速带电粒子通过较强的核电场时受到突然阻滞,运动方向发生很大的偏离,其一部分或全部动能转变为连续能谱的x射线,这种现象称为韧致辐射。
(五)吸收作用(absorption)
带电粒子与物质相互作用,能量耗尽,射线不再存在,称作吸收
粒子在物质中的运动轨迹称为路程
粒子在物质中运动轨迹的投影的直线距离称射程
β―射线被物质吸收后,成为自由电子
β+射线被物质吸收时,发生湮灭辐射
(六)湮灭辐射(annihilationradiation):
β+入射粒子与物质作用,其动能丧失殆尽时与自由电子结合,转化为方向相反能量各为0.511MeV的两个光子,这种辐射为湮灭辐射
光子与物质的相互作用
㈠光电效应(photoelectriceffect)当光子与物质相互作用时,将全部能量转移给原子的内层电子,光子消失,获得能量的电子,脱离原子成为高速运行的光电子的过程称光电效应
㈡康普顿效应(Comptoneffect)当光子与物质原子相互作用时,将部分能量转移给原子K或L电子层的电子而光子改变运行方向,核外电子获得能量后,脱离原子而运动的现象称康普顿效应。
㈢电子对生成(pairproduction):
能量大于1.02MeV的光子在原子核或其他粒子的强电场作用下,光子消失转化为正、负两个电子发射出去的过程称为电子对生成。
负电子性质同β-射线,正电子如同β+射线
发射出的正、负电子均将引起次级电离,正电子最终将呈现湮灭辐射。
中子与物质的相互作用:
(一)快中子主要引起核反应:
可用其产生放射性核素。
(二)慢中子主要为弹性散射:
被撞击的原子核越小,中子损失的能量越多。
可把全部能量转交给氢原子核。
被撞击的原子核大到一定程度时,中子近乎不损失能量,只改变运行方向。
因此中子易穿过重物质,易被含氢多的物质吸收。
放射性探测(radiationdetection):
用探测仪器将射线能量转换成可纪录和定量的电能、光能等,测定放射性核素的活度、能量、分布的过程
核探测仪器的基本原理主要有以下三条:
即〔电离作用、荧光现象、感光作用〕
①电离作用:
射线通过物质时,引起物质原子的电离,形成离子对,离子对的量同射线辐射量呈正相关,通过对离子对的收集达到对射线的测量。
②荧光现象:
某些物质受射线激发作用后,当原子退激时即产生荧光;
接收荧光并转变成电信号,电信号的高低与射线能量、电信号的数量与放射性活度分别呈正相关。
通过对电信号的分析纪录,达到对射线的探测、鉴别、计量或显像
③感光作用:
射线可使感光材料形成“潜影”,经显、定影处理后,根据感光材料中黑色沉淀形成的黑影的部位、相对灰度对射线进行定位、定量判断
闪烁探测器简称闪烁探头,其主要结构有准置器、晶体(闪烁体)、光电倍增管和前置放大器四部分
准直器:
由铅或铝钨合金中央打孔或四周合拢形成,置于探头的最前方,仅允许对成像有用的射线通过,进行射线筛选的装置
放射性药物系指含有放射性核素、用于医学诊断和治疗的一类特殊制剂。
包括放射性核素的简单化合物和放射性标记化合物。
放射性药物特点
㈠具有放射性:
放射性药物是辐射源,利用其放出的射线达到诊断、治疗疾病的目的,如应用不当可致不必要的放射性损伤或环境污染
㈡有特定的物理半衰期和有效半衰期:
放射性药物的放射性活度随时间的延长而减少。
放射性药物引入机体、脏器、组织、细胞内,经生物代谢、放射性衰变的共同作用而产生特定的有效半衰期
㈢脱标和辐射自分解:
放射性标记药物中的放射性核素脱离被标记物的现象称为脱标;
某些对辐射敏感的被标记物,辐射造成自身化学结构变化或生物活性丧失,放射性药物的生物学行为改变为辐射自分解
(四)计量单位和使用量:
放射性药物以放射性活度为计量单位。
一次诊断用化学量仅限于微克水平,其化学量不足以显示出药理效应
(五)生理、生化特性:
生理、生化特性取决于被标记物,参于脏器或组织细胞的代谢
医用放射性核素的来源
㈠反应堆生产:
利用反应堆中的快中子轰击稳定核素原子核
㈡加速器生产:
加速带电粒子轰击稳定核素原子核
㈢经放射性核素发生器获得:
分离获得衰变后仍为放射性核素的子核
㈣从核废料或天然物质中提取:
经核废料提取。
放射性核素发生器:
一种能从较长半衰期的放射性母体核素中分离出衰变后产生的较短半衰期子体放射性核素的装置。
俗称“母牛”
放射性药物的质量控制
放射性核素纯度:
简称“放核纯”。
是指特定放射性核素的含量。
由于制剂中除特定放射性核素外常混有微量的其它放射性核素
放射化学纯度:
简称“放化纯”。
是指放射性制剂的规定化学形式所占的比例。
由于制剂中除特定的化学结合形式外常混有微量的其它化合物
比活度:
在较高的放核纯、放化纯情况下,单位容积内的放射性比值
辐射剂量单位:
一、照射量:
单位库伦/千克(C/Kg)
γ、χ射线在空气中释出的全部次级电子被完全阻止时,所形成的同一种符号电量的比值
二、吸收剂量:
单位戈瑞(grayGy)
单位质量的受照射物质吸收辐射的平均能量1Gy=1j/Kg
三、当量剂量:
单位希沃特(Sv)
因射线种类的不同,同样的吸收剂量机体产生的生物学效应不同
作用于人体的放射源:
一、天然本地辐射
1、宇宙射线:
①初级宇宙射线②感生放射性核素
2、地球辐射:
地球本身天然存在的放射性核素
二、医疗照射:
χ线、核医学诊断,放疗等
三、其他人工辐射:
核反应堆、核电站、核武器、火力发电等。
日常消费产品的电视机、夜光表、电子器件、静电消除器、烟雾探测器及含铀和钍的制品等
辐射生物效应:
既核射线能量传递给生物体后机体引起的变化和反应。
一、确定性效应和随机效应
1、确定效应:
辐射损伤的严重程度
2、随机效应:
辐射损伤的发生几率
二、辐射损伤的化学基础
1、直接损伤:
电离、激发、次级电离致使化学键断裂分子结构的破坏
2、间接损伤:
产生的自由基引起分子结构的破坏
①细胞多、结构复杂、演化高者敏感
②代谢越旺盛、细胞分裂越快越敏感
外照射防护措
⑴时间防护:
缩短接触放射性的时间。
⑵距离防护:
加大与放射源的距离。
⑶屏蔽防护:
用相应物体对放射源进行相应的屏蔽。
内照射防护和去污染技术
1、防皮肤、衣物沾染(理、化清洗)。
2、防进入机体(呼吸道、消化道)。
3、促进排出
示踪原理:
放射性核素踪迹技术是根据研究需要,选用放射性核素标记到被研究物质的分子上,将其引入生物机体或生物体系中,标记物将参与机代谢及转化过程。
由于放射性核素标记化合物与被研究的非标记化合物具有相同的化学性质和生物学行为,通过对标记物发出的射线的检测,间接了解被研究物质在生物机体或生物体系中的动态变化规律,获得定性、定量及定位结果。
基本类型:
一)体内示踪技术
1、物质吸收、分布、排泄的失踪研究2、放射性核素稀释法
3、放射性核素功能测定4、放射性核素显像技术
(二)体外示踪技术
1、物质代谢与转化的失踪研究2、细胞动力学研究
3、放射自显影技术4、活化分析
5、体外放射分析
优点:
1、灵敏度高:
可精确探测极微量物质,一般可达到10-14~10-18g水平
2、方法相对简便、准确:
核衰变不受其它干扰,操作程序简化,获得结果准确,重复性好
3、符合生理条件:
被标记物一般为机体代谢物且微量,不影响机体生理、病理代谢
4、定性、定量、定位研究相结合:
可动态观察组织、细胞代谢状态、代谢量,可达到亚细胞水平定位分析,功能、结构相结合的观察研究。
5、缺点与局限性:
需要专用的实验室、测量仪器、严格的操作程序、必要的防护设施。
如有明显脱标、自分解将影响实验结果
放射性核素显像技术的方法学原理:
1、合成代谢:
放射性核素引入体内参与脏器、组织物质的合成及代谢
2、细胞吞噬:
利用单核-巨噬细胞吞噬异物功能引入体内胶体颗粒;
标记白细胞浓聚于炎性组织
3、循环通路:
某些显像剂进入消化道、血循环、淋巴循环、泌尿道等不吸收也不渗出,可获得相应通道及脏器影像
4、选择性浓聚:
正常组织及病变组织对某种显像剂有选择性摄取功能,显像达到定位、定性诊断
5、选择性排泄:
脏器、组织选择性摄取某显像剂后进行快速排泄,动态观察其排泄过程,判断排泄速度及排泄通道的通畅情况
6、通透弥散:
某些显像剂可借助简单的通透弥散作用进入某脏器组织,使其放射性浓聚显影
7、离子交换、化学吸附:
膦(磷)酸盐类放射性药物通过离子交换、化学吸附方式沉积于骨骼内使骨骼放射性生高而显影
8、特异性结合:
放射性核素标记受体的配体进行受体显像;
放射性核素标记抗体进行放射免疫显像等
1、静态显像(staticimaging):
显像剂在体内依据显像要求达到相对恒定时,进行的显像
2、动态显像(dynamicimaging):
引入显像剂后,以固定的显像时间,连续显像,得到随时间变化的多帧连续图像的显像
3、局部显像(regionalimaging):
4、全身显像(whole-bodyimaging):
5、平面显像(planarimaging):
6、断层显像(tomographicimaging):
7、早期显像(earlyimaging):
8、延迟显像(delayedimaging):
9、阳性显像(positiveimaging):
显像剂在病变组织内的摄取明显高于周围正常组织,称为阳性显像
10、阴性显像(negativeimaging):
显像剂在病变组织内的摄取明显低于周围正常组织,称为阴性显像
11、静息显像(restimaging):
12、负荷显像(stressimaging):
病人在药物或生理活动干预状态下达到负荷亚极限状态时引入体内显像剂,进行的显像
对放射性药物的要求:
1、理想的生物学性能。
体内诊断的放射性药物应具有良好的定位和排泄性能,有较高的靶/非靶器官比值,合适的滞留时间,具有良好的示踪性能,即不降低原生物学活性。
2、简单的制备过程。
标记制备放射性药物必须简单、快速、理想的制备方法。
3、良好的稳定性。
①化学稳定性:
具有确定的、较为稳定的化学结构。
②辐射稳定性:
对自身辐射耐受力强,自分解少。
③标记稳定性:
放射性核素标记结合牢固,脱标少。
④体内稳定性:
引入体内不发生分解、变性、脱标。
4、低辐射性。
为尽量降低辐射损伤,在达到诊、疗目的前提下应有适宜的比活度和载体使用量。
5、其它。
适宜的物理性状和pH、无菌、无毒、无热源,较高的放核纯和放化纯。
放射免疫分析法的基本原理
⑴标记抗原和未标记抗原对抗体都有相同的结合能力,当抗体的量有限时,这种结合就呈现相互竞争,彼此抑制。
⑵标记抗原的结合率,将随未标记抗原量的增加而减少,呈负相关。
其结合率同待测抗原的量呈函数关系。
⑶以标记抗原的结合率,对应未标记抗原的量,绘出标准曲线。
⑷根据待测抗原的结合率,通过标准曲线求出待测抗原的含量。
放射免疫分析的主要试剂
1、抗体(特异性结合剂):
①对指定抗原的亲和力大、反应结合速度快;
结合牢固、解离度小②特异性强,交叉反应越小越好③滴度高,高于1:
1000以上
2、标记抗原(标记物):
①比活度高,即较高的标记率②放化纯度高,非靶标记和游离放核含量越低越好③免疫活性强,即同抗体的结合能力强
3、标准品(已知量抗原、待测物):
①同被测物属同一物质,化学结构、免疫活性相同②放射化学纯度高,影响分析的杂质少③定量精确
4、对应分离方法的分离试剂:
①双抗体法:
活性强、特异性高的第二抗体②沉淀法:
受干扰较少、非特异性结合较低的能使结合物沉淀的试剂③吸附分离法:
仅吸附小分子的制剂④固相分离法(免疫吸附法):
抗体或抗原包被试管内壁或球型固体物
二、内分泌系统
1.简述正常甲状腺静态显像的适应证、表现及临床应用。
(1)正常图象分析:
一般从四个方面进行分析。
①位置:
位于颈前中线上,甲状软骨上切迹和胸骨上切迹之间。
位于气管前面且紧靠气管。
②形态:
分左右两叶对称与中线两侧,右叶略高于左叶,两叶下段有峡部相连,形似蝴蝶状。
③大小:
一般叶高约4.5cm叶宽2.5cm左右,右叶比左叶略高。
平面投影面积约为20cm2,以经验公式计算约计25g左右。
④放射性分布:
放射性分布均匀。
因平面投影图之故,中部放射性显稠密一致,周边因相对较薄显放射性略稀疏。
甲状腺峡部因组织较薄放射性稀疏较明显。
临床意义:
1)异位甲状腺的定位诊断:
正常甲状腺显影部位以外,舌骨后至纵隔部位之间出现放射性高度浓聚的团块状影。
2)甲状腺肿:
①弥漫性肿大:
放射性分布均匀;
甲亢放射性增高,甲炎放射性降低,肿大向球形发展多为地甲。
②结节性肿大:
放射性分布不均;
甲状腺似多个结节组成,结节放射性不一致:
即无放射性结节、低放射性结节、接近正常的结节混杂于甲状腺内。
③胸骨后甲状腺肿:
甲状腺下极向下增大致胸骨后
3)在甲亢中的应用:
甲亢者甲状腺摄取显像剂速度快且量多,腺体内显像剂弥漫性增浓,腺体影像增大且不失蝴蝶状形态,甲状腺周围组织本底较低,TSH降低,T3升高。
甲状腺显像可用于甲状腺重量的估计:
甲状腺重量g=甲状腺投影面积、两叶平均高度、k值(0.23~0.32)三者的乘积。
4)甲状腺炎的辅助诊断:
病变早期可表现为放射性分布正常,随病情发展放射性摄取降低,放射性分布稀疏、不均,病情较重者甲状腺不显影,吸碘曲线降低,T3T4升高,TSH降低,TG、TM、TPO升高。
5)甲状腺结节的功能及性质的判断:
①热结节:
多见于高功能腺瘤、局部甲状腺组织增厚,前者甲状腺素抑制实验热结节无变化;
后者热结节消失。
TSH兴奋实验正常甲状腺仍不显影者为废用性甲状腺或先天性单叶缺如。
②温结节:
结节有接近正常水平的甲状腺功能,多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。
③凉结节:
结节的功能明显低于正常甲状腺组织,多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。
甲状腺癌的比率升高。
④冷结节:
结节无甲状腺功能,多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿、炎性包块、囊肿、血肿等。
甲状腺癌多为冷结节。
⑤冷(凉)结节的良恶性鉴别诊断:
甲状腺癌阳性显像时,冷结节呈现放射性填充的“热结节”,一般为甲状腺癌。
⑥功能性甲癌转移灶的诊断和定位:
甲状腺的滤泡状腺癌、乳头状腺癌的原发灶无滤泡生成,转移灶有滤泡生成;
转移灶一般均能够浓聚131I而显影。
当正常甲状腺组织去除后,转移灶显影将更加清楚。
6)颈前肿物的鉴别诊断:
甲状腺显影正常或有受压表现,且包块不显影,为甲状腺外包块。
甲状腺有放射性缺损且同包块位置对应,为甲状腺结节。
甲状腺位置外包块且放射性浓聚,为异位甲状腺。
腺内见冷结节,131I腺外包块显影为甲状腺癌转移灶
2.试述甲状腺静态显像对甲状腺结节的分类及其影像表现,有何临床意义。
甲状腺包块:
a、冷结节:
结节部位的放射性接近血本低。
即结节部位无放射性。
b、凉结节:
结节部位的放射性明显高于血本低,明显低于正常甲状腺组织。
c、温结节:
结节部位的放射性接近正常甲状腺组织。
d、热结节:
结节部位放射性明显高于正常甲状腺组织。
或:
(好像下面这个好些)
甲状腺结节的诊断意义
甲状腺包块分冷结节、凉结节、温结节、热结节,不代表包块性质,只表明包块位置、大小及是否有甲状腺功能及功能状况。
这些结节绝大多数为良性甲状腺腺瘤,甲状腺癌的比率为20%、10%、5%、0~16%(临床核医学)。
3.简述甲状旁腺显像的原理及方法
原理:
201TlCl、99mTc—MIBI(甲氧基异丁基异腈)能被甲状腺摄取也可被甲状旁腺摄取浓聚,正常甲状旁腺因其体积小,放射性浓聚量不高于正常甲状腺,不能使其显影。
机能亢进的甲状旁腺体积增大对显像剂摄取能力增强,且排出比正常甲状腺慢,可利用双核素相减法或延迟显像法显示。
方法:
131I(99mTcO4--)和99mTc—MIBI均达到浓聚高峰时利用单道选择分别成像,再行图象相减,即同常规甲状腺显像图相减的方法显示甲状旁腺。
也可以利用延迟显像法(99mTc—MIBI):
即静脉注射显像剂后15~30min显像一次,延迟至2h以后再显像一次。
4.甲状腺的核医学检查方法有哪几类?
每一类各举两法说明之。
(百度的)
1>
反映甲状腺摄取无机碘,有机化合成,分泌甲状腺激素等过程的方法.如甲状腺吸I-131率的测定,甲状腺显像的检查
2>
反映循环血液中甲状腺激素水平的方法.如血清游离甲状腺激素浓度测定
3>
反映下丘脑垂体前叶甲状腺相互关系的诊断指标.如血清促甲状腺激素浓度的测定,促甲状腺释放激素的浓度的测定.
4>
反映甲状腺免疫机能状态的诊断指标.如甲状腺珠蛋白抗体测定,甲状腺微粒体的机能测定
三、神经系统
A、脑血液灌注图像
(了解)
某些电中性、小分子、脂溶性化合物能够通过单向被动扩散快速通过血脑屏障(BBB)进入脑细胞,该类化合物制备成放射性药物引入体内,即可在脑细胞内快速浓聚,致使脑细胞放射性升高。
放射性药物进入脑细胞的量,同该部位的血流量成正相关,因此脑细胞多、血流量大的部位放射性高,否则即反。
当脑血管病变致使局部脑组织血流量降低、缺血或梗塞时,该部位即呈现放射性稀疏或缺损;
局部脑组织代谢旺盛、功能增强、血运增加时既呈现放射性浓聚增高。
在体外通过显像仪器既可得到rCBF及CBF影像。
显像剂:
99mTc-ECD(99mTC-双胱乙酯)
临床应用:
(重点)
1、短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑病(PRINI)的诊断。
病变部位表现为不同程度的放射性减低或缺损区,阳性检出率高于CT或MRI.乙酰唑胺进行介入试验可显著提高敏感性,有助于慢性低灌注状态病灶的检出。
利用rGBF断层显像观察治疗前后rGBF的变化,还可以评价疗效。
2、脑梗死的诊断。
①脑梗死的区域在rGBF断层显像中表现为局部放射性减低缺损区,且显示的病变范围要大于CT和MRI的改变。
②rGBF断层显像可检出难以被CT和MRI发现的交叉性小脑失联络(CCD)征象。
即脑灌注显像时,当一侧大脑皮质存在局限性放射性缺损时,对侧小脑放射性分布亦呈放射性减低,此类小脑放射性减低并非器质性病变所引起,而是一种血管神经病变反应。
③发病数日后,如侧支循环丰富,在rGBF断层显像中还可出现过度灌注表现,即病变的放射性减低区域周围出现异常的放射性增高区。
④缺血局部脑组织向邻近