公选课 常见症状与疾病Word下载.docx
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通过体表血管舒张，循环增速，皮肤蒸发增加的物理作用而散发热量。
体温调节中枢位于下丘脑，体温调定点变化则引起体温的变动，而产热和散热是影响体温变化的两个基本要素。
其中，甲状腺激素影响产热水平，肾上腺分泌的激素及其作用下的心脏、血管、汗腺，以及心功能和血容量等影响着散热水平。
如果产热和散热保持动态平衡,则体温相对恒定。
如果产热和散热功能失去平衡，产热占优势则体温升高，散热占优势则体温降低。
六、发热的概念及发热程度分类
由多种原因引起人体体温高于37.3℃或一日内体温变异超出1℃时，或体温正常而病人自觉有发热感，均可称之为发热。
临床上根据体温升高的程度将发热分为：
低热（37.3～38℃）、中等热（38.1～39℃）、
高热（39.1～41℃）、超高热（41℃以上）。
七、发热的机理分类
根据发热是否受致热源的影响，发热的机理分为：
致热原性发热和非致热原性发热
致热原是人体血液中的白细胞，受到某些刺激而被激活，生成和释放如白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等能引起发热的物质。
刺激白细胞生成和释放致热原的因素包括：
细菌、病毒、真菌等病原微生物的感染；
白细胞吞噬病原微生物或炎症坏死组织；
病原微生物产生的内毒素、外毒素，炎性渗出物，抗原抗体复合物进入血液；
在某些病症血浆中游离原胆烷醇酮增高。
1、致热原性发热
白细胞致热源可以透过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，改变其兴奋性，使体温调定点上升，对体温加以重新调节。
随着体温调定点上升，人体通过交感神经使皮肤血管收缩，不排汗或少排汗，使散热减少；
通过内分泌因素使代谢增加；
并因寒冷感觉，反射性地引起竖毛肌收缩，并通过运动神经使骨骼肌阵缩形成寒战等，均可使产热增加。
此时产热比散热明显地占优势，则引起发热。
2、非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损
如脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、安眠药中毒等
（2）引起产热过多的疾病
如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等
（3）引起散热减少的疾病
如：
广泛性皮炎，广泛性皮肤瘢痕形成，致使皮肤散热功能减退；
大量失血、失水，心脏排血量减少，皮肤血流减少，皮肤水肿以及皮肤血管收缩等影响散热。
实际上一种疾病发热的机理大多不是单一的，而是几种因素的综合。
例如脑炎患者，可由致热原与非致热原因素引起发热。
八、发热的病因分类
按发热的病因，发热分为两大类：
感染性发热与非感染性发热
感染为临床上引起发热最常见的原因。
各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、立克次体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性、局部性或全身性，均可出现发热。
（一）感染性疾病
1．细菌性感染：
如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦炎、淋巴结炎、支气管炎，支气管肺炎、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性脑膜炎、细菌性痢疾。
伤寒、猩红热、百日咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、破伤风等。
2．病毒性感染：
如流行性感冒、呼吸道病毒感染、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热等。
3．螺旋体感染：
如钩端螺旋体病、回归热
4．原虫病：
如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、黑热病等；
5．蠕虫病：
如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸虫病、蠕虫蚴移行症等。
6.立克次体病：
如斑疹伤寒、恙虫病、Q热
（二）非感染性发热
1、无菌性坏死细胞的吸收
①机械性、物理或化学性损害：
如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；
②缺血性损害：
因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；
③组织坏死与细胞破坏：
如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
2、抗原-抗体反应：
如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
注射异性血清或蛋白制剂，以及输血、输液后的热原反应等。
3、产热、散热异常：
如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致的产热过多：
因慢性心力衰竭、重度脱水、大量出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严（常见于小儿）所致的散热障碍等而引起发热，一般为低热。
4．中枢神经调节失常：
如：
①物理性，如中暑；
②化学性，如重度安眠药中毒；
③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
上述各种原因可直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。
高热无汗是这类发热的特点。
5、自主神经功能紊乱：
由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高，多表现为低热，常见的功能性低热有：
①原发性低热：
低热可持续数月甚至数年之久，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。
②感染后低热：
感染已愈而体温调节仍未恢复正常
③夏季低热：
仅发生于夏季，秋凉后自行退热，多见于幼儿，且多发生于营养不良或脑发育不全者。
④生理性低热：
如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。
月经前及妊娠初期也可有低热现象，还有婴儿体温中枢调节功能失常等。
九、发热是一个动态变化的过程
1、体温上升期：
在致热源的作用下，体温调定点水平上移，体温逐渐上升。
分为骤升、缓升两种类型。
临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙瘩”及寒战，此期持续时间长短不等，可由几十分钟至几小时，甚至数天。
：
骤升型：
体温在几十分钟至几小时内达39℃或以上，常伴有寒战，小儿易发生惊厥。
见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
缓升型：
体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。
如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。
2、高温持续期
产热与散热在较高水平保持相对平衡，使体温不再继续升高。
高温持续时间的长短可因病因不同而有差异。
如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。
一方面体内仍受致热物质的不断刺激，体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，另一方面散热过程开始增强，皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤潮红而灼热；
呼吸加快变深；
开始出汗并逐渐增多。
3、体温下降期
致热原的作用逐渐减弱或消失，体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，而散热处于较高水平。
体温下降的方式有渐退和骤退二种类型。
病人体表皮肤血管扩张、大量出汗，所以体温开始下降。
当产热和散热恢复正常的相对平衡状态，体温则恢复正常。
体温在几天之内逐渐恢复正常为渐退，如伤寒、风湿热等。
体温在数小时至十几个小时内迅速下降至正常，甚至略低于正常为骤退。
常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
此时由于大量出汗，丧失大量的体液，这对于年老体弱及有心血管疾病的病人容易发生虚脱（休克）现象，因此应加注意，并予及时处理。
实际上，以上各个不同的发热阶段中，由于产热和散热之间不断的调节和变化，体温可以有显著的波动，而不是单纯的划分三个阶段。
每个阶段的持续时间和转变速度，不仅取决于致病因素或致热原的性质，更重要的是取决于人体的反应性、免疫水平及药物的治疗，这些对体温的变化都有一定的影响。
十、发热过程有不同的热型
不同的发热性疾病各具有相应的热型。
根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。
1、稽留热是指体温维持在39～40℃以上的高水平，24h内体温波动范围不超过1℃，达数天或数周。
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
2、弛张热又称败血症热型。
体温常在39℃以上，24h内波动范围超过2℃，但最低温度仍在正常水平以上。
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓型炎症等。
3、间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，间歇期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现，高热期短于无热期。
常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4、周期热发热呈周期性出现，高热期与无热期各持续若干天规律性地交替出现。
可见于淋巴瘤、波状热等。
5、不规则热发热无规则，持续时间也不等。
可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
在疾病过程中，可有二种或二种以上热型合并存在的。
如大叶性肺炎引起脓胸及败血症等并发症时，热型可由稽留热变为弛张热。
热型还与个体反应的强弱有关。
如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。
药物的应用也可使热型发生改变。
如抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型。
十一、发热是一种抗病能力
在一定限度内的发热是机体抵抗疾病的生理性防御反应。
发热有利于人体抵抗感染：
发热使白细胞数量增加，促进抗体生成，增强网状内皮系统的吞噬机能和肝脏的解毒作用；
有利于对病原体的消灭。
发热提高机体的抗病能力：
发热时机体代谢增强，循环加速，有助于提高组织的物质交换速度，为恢复健康创造条件。
在很多急性传染病中，一定限度的体温升高常常表示机体有良好的反应能力，而发热不显著，甚至体温不升的病例，其预后却大多不良。
所谓一定限度：
比常温高2．5℃左右，持续时间一天左右。
十二、过高或长期的发热不利健康
（1）机体消耗增加，营养不良、体力下降
使病人消瘦，维生素（特别是B族和C）的缺乏，劳动能力和对疾病的抵抗力下降。
（2）消化吸收障碍、食欲不振、腹胀、便秘等
使消化液减少，消化酶活力降低，胃肠道运动缓慢，食物的消化和吸收受到影响。
（3）中枢神经系统失调、紊乱或衰竭
出现烦躁、抽搐，或淡漠、嗜睡，甚至昏迷。
（4）心脏负担增加、发生心力衰竭可能
发热时体表皮肤血管扩张，因而使心脏负担增加，要警惕发生心力衰竭的情况。
（5）对肝、肾、脑等重要脏器造成损害
发生肝、肾功能衰竭；
损害脑组织细胞
十三、发热的诊断
发热仅仅是疾病的一种症状，是人体在某种病因的作用下，体温调节系统发生了异常变化，对发热的病人应从发热的病因、机理、过程表现、辅助检查等，根据有关资料综合分析，才能做出正确诊断。
（一）询问病史
1、一般情况：
包括年龄、籍贯、职业、精神状态、食欲、睡眠及大小便情况，体重变化，诊治经过（药物、剂量、疗效），传染病接触史等。
过去的健康情况，如传染病史，外伤、手术史，药物过敏史，预防接种史等。
2、发热特点
起病的诱因、缓急、病程，发热的时间、程度、热型，有无畏寒、寒战、无汗、大汗或盗汗。
3、伴随症状
包括多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝脾肿大；
尿频、尿急、尿痛；
皮疹、出血、单纯疱疹、淋巴结肿大、结膜充血；
头痛、嗜睡、昏迷、惊厥；
肌肉关节痛等，以发现有无足以引起发热的因素。
（二）体格检查
对于发热的病例须作周密的体检，注意观察
皮肤及粘膜：
黄疸、皮疹、瘀点、皮下结节，
全身浅表淋巴结:
大小，数量，压痛，硬度，
五官等局部病灶：
齿槽脓肿、扁桃体炎、副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎,
心肺肝脾等内脏的的体征，如腹部有无压痛、肌卫、肿块或肿大：
如肝脓肿、膈下脓肿，肾盂肾炎、输卵管炎，前列腺炎等。
（三）实验室检查
如血液检查、尿液检查、大便检查、脓液、胸水、腹水或脑脊髓液等各种穿刺液检查
（四）其他辅助检查
如X线检查、超声波检查、内窥镜检查、活组织检查、同位素检查、剖腹探查
十四、发热病人的处理原则
发热病人的处理包括病因治疗和对症处理
对于发热病人首先应明确诊断，针对病因进行治疗，才能使病情从根本上得到控制。
过高或长期的发热不利健康，必要时还应考虑针对发热给予适当的退热降温措施，减轻发热对身体的不利影响。
降温措施一般来说包括药物降温和物理降温两类。
非过高热而一般情况尚可，或非过高热之儿童病例，一般不主张用退热药。
因为过低温、过多出汗易诱发虚脱、休克，且降温后可掩盖疾病真象而产生“假安全感”
应该注意的是剧烈的降温亦可能引起严重循环障碍。
故在决定是否应用退热药或剧烈降温措施时，必须认真慎重。
应该正确地估计退热降温对机体的利弊影响，以帮助机体战胜疾病及早恢复健康。
十五．常用的物理降温法
1、首先降低室温：
尽量加强通风，使室温降至25～30℃。
2、冷湿敷（或置冰袋）于头部
适用一般高热病例。
：
3、酒精擦浴：
用35～50％酒精，擦至皮肤发红；
腋下及腹股沟、颈部宜重点洗擦：
可连续施行，直至体温明显下降。
如使用不当，在幼婴儿亦可引起严重情况，故亦应慎用。
4、温水擦浴：
用38℃温水间歇擦浴，因温水易耐受，而不致发抖，此法一般用于过高热、昏迷且循环尚佳者；
降温过程中必须严密观察患者（包括体温、循环及呼吸情况）；
对腋下、腹股沟及颈部大血管浅表部位应着重擦洗。
也可用38℃温水浸湿布敷裹，并频频调换之。
十六、其他护理措施
1、病人要减少衣被，室内空气须流通，但应避免正面吹风，以免受凉。
2、出汗多时，须为病人擦干汗液，必要时更换衣服，被单。
3、饮食以易消化的流质食物为宜，并让病人多喝水，以补充体内水分与促进毒素的排出。
4、注意口腔的清洁，减少臭味，预防威染。
5、高热病人可能有神志不清，须防止自床上跌落，注意病人的安全。
发热要点提示
体温的调节在产热和散热之间进行。
产热和散热是影响体温变化的两个基本要素。
由于人体深部的体温不易测试，故临床上常常通过测定口腔舌下、腋窝顶部和直肠部位的温度来代表体温。
体温升高超过正常范围，即为发热。
低热（37.3～38℃）、中等热（38.1～39℃）、高热（39.1～41℃）、超高热（41℃以上）。
致热原性发热和非致热原性发热。
感染性发热与非感染性发热。
不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。
发热是一种抗病能力，在一定限度内的发热是机体抵抗疾病的生理性防御反应。
所谓一定限度：
发热提高机体的抗病能力。
过高或长期的发热不利健康
发热病人的处理包括病因治疗和对症处理。
首先应明确诊断，针对病因进行治疗，必要时还应考虑针对发热给予适当的退热降温措施，减轻发热对身体的不利影响。
降温措施一般来说包括药物降温和物理降温两类。
常用的物理降温法：
1、首先降低室温：
2、冷湿敷（或置冰袋）于头部
3、酒精擦浴：
用35～50％酒精，擦至皮肤发红；
腋下及腹股沟、颈部宜重点洗擦：
用38℃温水间歇擦浴，对腋下、腹股沟及颈部大血管浅表部位应着重擦洗。
第二讲高血压
一、关于血压的相关知识
1、血压的概念
血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。
血压的大小涉及血液的流量和流速。
通常情况下未加说明的血压指的是动脉血压。
一般以右上臂肘窝处肱动脉的血压作为代表。
正常血压对维持人体的血液循环是至关重要的。
血压过高或过低都将损害内脏器官，影响生理机能，危及生命。
2、动脉血压是心输出量和外周血管阻力相互作用的结果
心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。
外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度。
血管口径受神经、体液和血管本身状况等因素的影响。
增加心输出量和/或外周阻力，有加压作用
降低心输出量和/或外周阻力，有减压作用
正常情况下，加压和减压保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内。
加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。
3、人的血压不是恒定不变的
不同部位、时间、状态、环境所测量的血压数值有所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。
两臂血压一般可相差5～10mmHg。
一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上午9～10时和下午4～5时，血压出现2个高峰。
情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖啡之后以及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。
寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；
高热的环境可使血压偏低，
二、血压的测定和表示
测定血压要记录两个数据：
收缩压和舒张压
血压数值以mmHg（毫米汞柱）或kPa（千帕斯卡）为单位来表示。
换算关系为1kPa=7。
5mmHg。
收缩压表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值。
舒张压是心脏舒张时推动动脉血流动的最低压力。
舒张压主要反映外周动脉血管阻力的大小。
脉压是收缩压和舒张压之间的压力差。
脉压是推动动脉血流动的实际压力。
测血压前，至少静坐休息5分钟。
最好用符合计量标准的水银柱式血压计进行测量。
袖带大小至少应包裹80％上臂。
尽量采取同一姿势，便于前后对比。
取坐位，规定裸露右上臂，袖带下缘应在肘弯上2cm，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。
手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头。
上臂和心脏在同一水平位上，不能过高或过低。
过紧的衣袖影响测量结果。
如果是卧位，也要使上臂和心脏处于同一水平，听诊器不可插入袖带内。
若只能测量左臂血压，必须特别标注。
三、正常血压与异常血压的范围
正常血压范围：
类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）
正常高值130-139或85-89
正常血压<
130和<
85
理想血压<
120和<
80
异常血压类型：
高血压：
收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg
低血压：
收缩压≤90mmHg和／或舒张压≤60mmHg
四、高血压的诊断标准
按照标准，凡是15岁以上成年人在未服治疗高血压药物的情况下，不同一天测定3次血压均达到：
收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg，就可以诊断为高血压。
五、高血压的分级、分期
1、高血压分级可以了解血压升高的程度和今后内脏受损害的危险性，分为三级。
级别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）
1级140-159或90-99
2级160~179或100~109
3级≥180或≥110注：
收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较高的级别分级。
2、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要器官的损害程度，分为三期。
I期：
临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。
Ⅱ期：
出现下列一项者：
左心室肥厚或劳损；
视网膜动脉出现狭窄；
蛋白尿或血肌酐水平升高。
Ⅲ期：
左心衰竭；
肾功能衰竭；
脑血管意外；
视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿。
六、高血压的分型
高血压分为原发性高血压和继发性高血压。
原发性高血压又称高血压病，是多种因素参与形成的高血压，是目前为止发病原因和机理尚未完全阐明的高血压。
在高血压患者中占95%以上。
继发性高血压也称症状性高血压。
是指有明确病因的高血压，血压升高只是疾病的表现之一。
肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。
七、原发性高血压的发病机理
1.精神、神经因素
精神因素长期作用于大脑皮层，兴奋下丘脑使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多。
①使小动脉收缩，增大外周阻力；
静脉收缩，增加回心血量；
②兴奋心脏β受体心脏收缩加强、心率加快；
增加心输出量。
③直接或间接激活肾素-血管紧张素系统进而收缩血管增大外周阻力，促进醛固酮分泌，醛固酮有保钠排钾的作用，进而增加血容量和心输出量。
以上因素增大外周阻力，增加血容量、回心血量和心输出量，均为加压因素，所以使血压升高。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活
在精神因素的作用下，由于小动脉持久收缩痉挛，导致肾脏缺血，使肾小球旁细胞分泌过多肾素，肾素和a球蛋白作用形成血管紧张素Ⅰ，经转化酶作用成为血管紧张素Ⅱ；
可使全身各部细小动脉痉挛，形成小动脉硬化，进一步加重肾脏缺血，从而使血压持续升高。
同时，高血压时的血管对加压物质（包括血管紧张素、去甲肾上腺素）收缩血管的反应更加敏感，使血压升高更为持久。
3、食盐过多与高血压的发生有密切关系
高食盐引起高血压，关键在于肾脏的排钠是否正常。
如果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留引起细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水潴留可使血管管腔狭窄，从而使外周阻力增大等等而出现高血压。
肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。
4.遗传因素决定高血压病发生的易感性
环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，而遗传易感性是通过对环境因素的反应得到表现。
具体说遗传基因使得某些人肾脏先天性的排钠缺陷，或者先天性的细胞膜功能异常，以及血管平滑肌对加压物质的敏感性高等，造成高血压病发生的易感性。
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