感染性腹泻防治的知识问答文档格式.docx
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27.0139群霍乱在国内外流行的近况如何?
28．霍乱与急性感染性腹泻有哪些区别?
29．在霍乱流行期间发生腹泻时怎么办?
30．霍乱病人有哪些主要的临床表现?
31．霍乱病例的确诊标准是什么?
32．感染霍乱弧菌后多长时间才会发病?
为什么有些人感染后发病，而有些人却不发病?
33．典型霍乱病程分几期?
各期有何特点?
34．霍乱与其他细菌感染性腹泻的临床表现如何鉴别?
35．霍乱的治疗原则是什么?
36.什么叫ORS?
如何配制?
如何使用?
37．治疗霍乱病人一般选用哪些抗生素?
38．霍乱死亡的主要原因有哪些?
39．霍乱的预后如何?
40．霍乱流行期之前要做好哪些工作?
41．为什么要强调做好肠道门诊?
42．如何报告霍乱疫情并做好疫情报告工作?
43．预防霍乱要掌握什么原则?
44．怎样做好防治霍乱的卫生宣传与教育?
45．预防霍乱如何抓好饮食卫生?
46．预防霍乱的安全食物规则是什么?
47.现行的霍乱菌苗能否预防霍乱流行?
48．霍乱菌苗的研究有哪些新进展?
细菌性痢疾
49．什么是细菌性痢疾?
50．病人的主要临床征状是什么？
51．什么是中毒型痢疾？
52.细菌性痢疾是如何感染的？
53.如何诊断细菌性痢疾感染?
54.日常生活中那些因素易造成感染和传播？
55.细菌性痢疾感染状况？
56.细菌性痢疾如何的治疗？
57.为什么要彻底治愈菌痢？
58.细菌性痢疾感染后的护理？
59.细菌性痢疾的消毒原则？
60．目前是否有有效的痢疾菌苗?
61．细菌性痢疾的预防
伤寒、副伤寒
62.我国古代如何描述伤寒？
63.伤寒杆菌是怎样发现的？
64.那些型别能引起人类发病？
65.Vi抗原是什么，有什么作用？
66.水是如何传播伤寒的？
67.伤寒的传染源是什么？
68.什么是慢性带菌？
69.什么是健康带菌？
70.伤寒病后可否再次感染？
71.伤寒的传播途径有哪些？
72.伤寒菌是怎样污染水源的？
73.伤寒水型暴发的特征是什么？
74.食物是怎样传播伤寒的？
75.伤寒食物型暴发特点有哪些？
76.日常生活接触可以传播伤寒吗？
77．日常生活接触引起的伤寒传播有什么特点？
78.苍蝇能传播伤寒吗？
79.哪些人群易感染伤寒？
80.伤寒的诊断标准是什么？
81.伤寒的主要症状有哪些？
82．为什么恢复期容易出现并发症？
83.感染了伤寒以后怎么办？
84.小儿伤寒有哪些特点？
85.老年伤寒有哪些特点？
86.什么是伤寒的复发？
87.什么叫再燃？
88.伤寒病常用的药物有哪些？
89.伤寒的潜伏期有多长时间？
90.加强卫生健康教育对预防伤寒有效吗？
91.预防伤寒主要措施？
92.如何加强饮用水的管理？
93.如何加强粪便、垃圾的管理？
O157:
H7肠出血性大肠菌
94.什么是O157:
H7大肠杆菌?
95．O157:
H7大肠杆菌的致病因子是什么?
96．O157:
H7大肠杆菌感染可以引起哪些疾病?
死亡率如何?
97．由O157:
H7大肠杆菌引起的出血性肠炎的典型症状是什么?
98．O157:
H7大肠杆菌的流行特点和趋势如何?
99．哪些人群容易感染O157:
100．预防O157:
H7大肠杆菌感染主要应采取哪些措施?
101．O157:
H7大肠杆菌可存活多长时间?
102.O157:
H7大肠杆菌感染的治疗原则是什么?
103.对O157:
H7大肠杆菌的分离和鉴定可以使用哪些方法和技术?
轮状病毒
104．什么是轮状病毒?
105．何为“婴幼儿秋季腹泻”？
106．轮状病毒的主要传染源是什么？
107．轮状病毒的主要传播途径有哪些？
108．何为轮状病毒感染性腹泻的易感人群？
109．轮状病毒感染性腹泻的流行有哪些特点?
110．轮状病毒感染性腹泻的临床特征是什么？
111．轮状病毒性腹泻如何治疗？
112.如何预防轮状病毒性腹泻？
113.日常生活中哪些因素易造成感染和传播？
114.每年有多少人感染轮状病毒？
115.轮状病毒性腹泻的预防
甲型肝炎
116．甲型肝炎有什么危害性？
117．甲肝病毒是怎样进入人体的？
118．甲型肝炎病人的血液有无传染性？
119．甲型肝炎病人的粪便有无传染性？
120．外出进食可能感染甲肝病毒吗？
121．孕妇患甲型肝炎会传染给婴儿吗？
122．甲型肝炎有长期病毒携带者吗？
123．甲型肝炎在流行上有什么特点？
124．甲型肝炎的发病与年龄、性别、季节有何关系？
125．成年人和老年人能得甲型肝炎吗？
126．甲型肝炎对生命有无危害？
127．甲型肝炎主要有哪些症状？
128．诊断急性甲型肝炎主要应查那些化验指标？
129．是否患了甲肝一定没有危险？
130．患了黄疸型甲型肝炎是否应住院治疗？
131．患了甲型肝炎是否能考大学？
是否还能从事炊事、托幼、教师等工作？
132．预防甲型肝炎的主要措施是什么？
133．成人是否需要注射甲肝疫苗？
134．哪些人需要接种甲肝疫苗？
慢性肝炎患者能否接种？
135．甲肝疫苗可以用于暴露后预防吗？
136．病毒性肝炎可分为几种类型？
各有什么特征？
霍乱是由O1群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，临床上主要表现为腹泻和呕吐，严重者可因体液和电解质的大量丢失，形成脱水、循环衰竭和电解质紊乱，如延误治疗会造成死亡。
由于霍乱传播速度快、传染力强，已引起过七次世界性大流行，每次大流行都有数十万人或上百万人患病，死亡累累，不仅对人们的生命健康造成严重威胁，而且对生活、生产、旅游以及国家的外贸、交通运输，甚至对社会安定都会造成影响，因而国际上将其列为国际检疫传染病，我国《传染病防治法》中则将其列为“甲类传染病”管理。
鉴于近年来发现的O139群霍乱弧菌亦可引起霍乱，故亦已归入霍乱管理。
我国古典型霍乱是1820年（清嘉庆25年）前后从国外传入的，自那时开始我国医书上才有典型霍乱症状的描述，称之为“吊脚痧”。
百余年来，在各次世界性大流行中，我国均遭受侵袭，直至1948年的近130年中，先后引起近百次的大小流行，死者难以计数，仅1932年即登记患者10万人以上，死亡3万余人；
1937～1946年登记25万人，死亡10万人以上，但1949年全国解放后，再无此病发生。
霍乱在我国流行，地点上总是先从沿海主要港口如广州、厦门、宁波、上海等处开始发生，然后沿水陆交通线向内地蔓延发展；
时间上一般也总是先南后北，先沿海后内陆，先江河下游入海口处，而后向上蔓延。
这些都与当时帝国主义的侵略和港口贸易等有密切联系。
埃尔托霍乱是1961年从国外传入的，先在广东，后发展至东南沿海，并藉交通向内地放射。
地属内陆的新疆塔克拉玛干大沙漠周缘地带也出现了较严重的流行，流行所向，波及许多省（市）、自治区，流行持续约4年，其后有多年停歇，但1978年前后又复出现流行，1980年进入第二个高峰，至80年代后期疫情才趋向缓和，90年代初期转入零星散发，但1993年又复上升，1994年则重新掀起另一高峰。
近年发病较少。
霍乱新流行区，患者多以成人为主，而在持久流行区，因受感染者多（包括显性与隐性），大部分成人已获同血清型的免疫力，甚少再感染患病者，因而患者常以儿童为多，但对不同血清型的霍乱弧菌则无免疫力或仅具低水平共同抗体，仍可感染患病。
所以当人群对某血清型免疫水平降低，不能形成免疫屏障时，该血清型霍乱弧菌就有可能在该地形成流行。
埃尔托型霍乱弧菌流行菌株，60年代以小川型为主：
70年代后期又转以稻叶型为主；
90年代又复转入小川型；
似可使人感到有一定周期性规律之存在。
但霍乱流行与社会经济条件、生活水平以及人们的行为有密切关系。
在经济发达的国家和地区，由于卫生设施完备，预防措施得力，人们讲究饮食卫生，也就难以出现霍乱的周期性流行。
因此，从历史及现实的流行规律中，尚难肯定本病有周期性特征。
霍乱是人类传染病，病人和带菌者是霍乱的传染源。
人感染霍乱后的反应是多样的，有的发病，有的仅仅带菌，病情轻重也不一。
总的说来，感染的多，发病的少，轻症的多，重症的少，严重脱水的典型病人仅占感染者的一小部分。
这种现象，在埃尔托霍乱中尤为明显，但只要粪便中含有霍乱弧菌，都可成为霍乱的传染源。
（1）病人：
急性病人粪便中病菌含量大，在典型病人中，有的几乎呈纯培养状态，由于病程中频繁的腹泻和呕吐，往往在入院治疗前即严重污染环境。
轻型病人，临床易误诊和漏诊，有的并不就诊，但仍在污染环境。
（2）带菌者：
指无临床表现而粪便中能排菌的人，包括潜伏期带菌者、病后带菌者（含恢复期带菌与慢性带菌）和健康带菌者。
患者的潜伏期为数小时到5天，多数为1～2天，在潜伏期末常能从病人粪便中查到霍乱弧菌。
病人在临床症状消失后的3个月肠道仍然排菌的为恢复期带菌者；
病后带菌超过3个月者称慢性带菌者，但这种带菌者为数不多，通常为胆囊或胆道带菌，并为间歇性排菌。
各类带菌者的流行病学意义与带菌者的职业、活动情况、居住条件、卫生文化水平等因素有密切相关，其中尤以职业最为重要。
自来水厂、牛奶厂工人、炊事人员和食品从业人员带菌传播并扩散霍乱的危险性最大。
霍乱传播形式多样，可经多种途径传播，主要有经水传播、经食物传播、经接触传播及经苍蝇传播等，水与食物传播还常有因果关系。
但四种途径最后都是由粪便污染外环境后，再辗转经口传入，是典型的“病从口入”，“粪-口传播”的传染病。
经水传播是霍乱传播的最主要途径，霍乱在一个地区的广泛流行、暴发或持续性流行往往与水体被污染有关。
因为水，尤其是居民生活密切接触的江河、沟渠、池塘、浅井、河坝、港湾等水体更容易受到粪便污染，如洗涤病人衣物，倾倒吐泻物，水上居民、渔船民直接排污、河道运粪等；
因此，霍乱流行期间，病家附近水体中常可检出霍乱弧菌，甚至用棉花签浸泡亦可分离到病菌。
又因霍乱弧菌在水中存活时间较长，甚至可以繁殖与越过冬天，所以水源一次被污染后，可能使该水体保持较长时间的传播能力。
水生动物如贝壳类、甲壳类、鱼类、两栖动物（如蛙类）染菌后，霍乱弧菌在体内也能存活，并继续污染水体。
我国农村，由于自来水还未普及，有的人在夏秋季节仍有饮用生水或用生水漱口、洗刷食具、洗浸生冷食品（如瓜果、蔬菜、面条、凉粉）的习惯，有的小贩为了赚取更多利润，甚至将贝壳类、蔬菜等食品于售前先浸泡于污水中以增加重量，这些都增加了经水传播的机会。
洪水、台风暴雨等造成洪水泛滥成灾，扩大了霍乱弧菌的污染面。
在缺水地区（如沙漠地带、干旱地区），仅有少数水源供饮用，一旦污染，由于人们集中在这些水源用水，也易于引起水型暴发。
经水传播的特点是常呈暴发，病人多沿被污染的水体分布，流行持续时间较长。
而在水体含菌浓度低或细菌毒力弱及人群免疫水平较高地区，则可断续出现散发病例，时间迁延也可能更久。
我国近些年来，部分地区经食物传播已跃居首位。
食物传播往往与水有密切关系。
流行区内食物的生产、运输、加工、贮存和销售中都有可能被染菌的水或被病人、带菌者直接污染，流行区的海产品、水产品在霍乱的传播中常起重要作用。
国内许多调查资料表明，部分地区，每当这类水产品大量上市时，霍乱流行亦出现一个新高峰。
此外，流行区的生冷食品、半流体食物、乳制品亦易被污染，在这些食品上霍乱弧菌可以存活数小时到数天，甚至1～2周，条件适宜时还可以繁殖。
经食物传播还常与烹调、制作及食用方法有很大关系。
我国沿海居民有生食、半生食、腌生食甲壳类、贝壳类海产品习惯。
认为生食、半生食、腌生食味美可口，前二者通常还会加些酱油、醋来调味，殊不知这些海产品被污染后，霍乱弧菌不仅可以存活，而且还能繁殖，北方居民有吃剩饭菜和凉拌菜的习惯，在农村，农民逢婚丧，节日，宴请风盛行，请客时，少者几桌，多者几十桌。
宴请的食品多提前两天准备，特别是肉和血食品提前1-2天煮熟，放置在无防蝇设备的案板上或悬挂空中，而被苍蝇叮爬，增加污染机会。
由于食品数量增多，炊具不足，生熟不分，更增加了污染机会，这些不卫生的饮食习惯已成为这些地区霍乱传播的主要形式。
经食物传播发生病例的数量还与食品的供应方式（集中或分散）、食用方式（聚餐或宴会）等有关，如机关、团体、学校、厂矿的食堂中的食品被污染，民间节日，群众婚、丧、喜、庆时举行聚餐、宴会，此时食品如被污染，则往往发生食物型暴发或流行。
另外如染菌食物运销外地，还可引起远程传播。
（1）病人都有吃某些被污染食物的共同历史；
未吃该食物者不发病。
（2）如系一次大量污染，在用餐者中可出现暴发。
疫情常突然发生，一般来说潜伏期较短，病情较重。
（3）当停止供应该食物或采取措施后，暴发很快即可平息。
（4）除极少数例外情况，食物型暴发持续时间较短，不形成长期持续性流行。
但如食物被多次污染，或对水源受严重污染地区的水产品未加管理时，暴发或流行也可持续较久。
熟食品被霍乱弧菌污染后，在条件适宜时，可在食品中存活或繁殖，致使熟食品含菌量增加，很容易引起食物型暴发。
其主要污染方式有：
（1）通过霍乱病人、带菌者的手直接接触污染。
（2）熟食品在生产、运输、加工、贮存和销售过程中，被染菌的水或被霍乱病人、带菌者的粪便污染。
（3）用污染的水浇、洗蔬菜、水果而污染，（故在霍乱流行期蔬菜要用卫生水充分冲洗，水果要经过开水洗烫）。
（4）煮熟的水产品或海产品，因装入已盛过生食品的容器中而被污染（因而生、熟食品要严格分开，不可混用，以防污染）。
，
（5）通过刀具、砧板、用具，如碗、匙、筷子等污染。
（6）带菌的厨师危险性最大，可通过他们污染许多熟食品，如果是集体食堂的厨师带菌，则更易引起集体暴发。
（7）带菌的苍蝇、蟑螂等昆虫沾爬熟食品时将其污染（所以要防蝇灭蝇、消灭蟑螂）。
熟食品被霍乱弧菌污染后，在温度、营养、酸碱度等条件适宜时，细菌繁殖很快，4小时后可增加数千倍。
如果食前没加热杀死霍乱弧茵，吃后便容易感染发病。
接触被霍乱弧菌污染的物品，有可能造成传播，特别是经手的污染更易发生。
接触传播多在人员密集、卫生条件差的情况下发生，并可在小范围内引起续发感染，病人家属、疫点内生活接触人员、管理人员等密切接触者较易经此途径感染。
在小范围内共同生活的密切接触者也较易感染。
此种感染一般不会形成暴发。
接触后感染亦与病型有关，例如接触典型患者的感染机会往往较轻型患者及健康带菌者高。
苍蝇在夏秋季节繁殖速度快、密度高、活动频繁，既可叮爬粪便，也多停留在食物上，边吃边吐。
由于在流行区可能染菌，从而传播霍乱。
；
国内已有多处报告从蝇体检到霍乱弧菌，最高的检出率竟高达23.81％，因而认为苍蝇是近距离传播的主要媒介；
但也有人报告冬春季在疫区采集越冬蝇与蛹分离霍乱弧菌的结果为全部阴性，从而认为霍乱弧菌不能经蝇或蛹越冬。
从现象观察，霍乱还有隐蔽性传播与远距离传播等形式。
（1）隐蔽性传播：
霍乱流行时，据调查，在人群中常有远多于典型病人的感染者存在，在病人中，轻型病人常多于中、重型病人。
在感染者中，有的仅能在血液中查到相应的特异抗体，有的仅能从粪便中检到霍乱弧菌，但无临床症状。
霍乱可通过这些带菌者进行传播。
在不同的流行期，甚至冬季都存在这种传播所造成的隐蔽性流行形式。
盂加拉农村（1969～1970年）调查显性与隐性感染之比为1:
26.5，城市为1:
36；
香港（1961～1963年）调查估计为1:
100；
国内某地霍乱流行时，检出病菌与抗体阳性者之比为1:
12.8；
另一老疫区1975年粪检9700多人，检出埃尔托弧菌的有155人，其中健康带菌者占70.97％，轻型，病人占19.35％。
中型病人占4.52％，重型病人占5.16％，即健康带菌者与轻型病人占90％，典型病人仅占10％。
据临床病例分型统计，在埃尔托霍乱，一般轻型病例占60％以上，中、重型病约为轻型病例的半数，即30％左右。
所以专家们把此种显性感染者少，隐性感染者多；
少数显性感染者中又以轻症患者居多，重症患者极少的现象，喻之为“冰山现象”。
意即人们所观察到的典型重病患者犹如露出海平面之上的冰山之尖，而占绝大多数的隐性感染者，轻型患者、带菌者却如藏匿于海平面之下的冰山基底而未被人们所察觉。
这种比喻虽然是一种夸张的讲法，但也反映出霍乱的隐蔽性传播确实存在，而且埃尔托型较古典型霍乱更为明显。
所以在制订霍乱防治策略时，还必需注意到这一点。
（2）远距离传播：
主要通过交通工具进行，在交通事业日益发展，交通工具日益先进的情况下，将更为多见。
有些渔船民依船为生，活动于沿海水域的渔船民以船为家，他们生活动荡，饮食条件差，在一个小范围的生活圈中集体活动，易于受染，一旦感染，霍乱常随着他们的活动带往异地。
我省沿海的霍乱流行，渔、船民曾一度是重要的播散者。
火车日行上千公里，感染者一日之内可远涉上千公里把霍乱传往远处。
飞机日飞数千公里，一个航班可以穿越省界、国界，甚至洲界，航空供应食品一旦受霍乱弧菌污染，则可将疫情传播到几个国家或几个洲，国际上已有多起通过航空传播霍乱的报告，所以在霍乱防治中，对这种形式的传播也应加以重视。
在非流行区与新流行区，不论年龄、性别、民族的任何人都是易感者，感染后都有可能得病，但在多年流行过霍乱的地区，人们已有过隐性感染或已得过病，机体产生了抗体，有了免疫力，因而成年人得病较少，而10岁以下小儿则成为易感者。
统计中所提出发病率高的人群，主要与接触患者、接触病菌机会有关，如渔、船民，多在水上活动，常往来于疫区，食用污染海产品机会多，感染率亦较高。
人对霍乱是普遍易感的，但其易感程度不同，因个体易感性受许多因素之影响，主要影响因素有：
（1）胃酸：
胃酸过少或缺乏者容易感染霍乱，尤其是做过大部胃切除术或迷走神经切除术和幽门成形术者更易感染霍乱。
因而在霍乱流行期，人们要注意保持胃酸的稳定，不要暴饮暴食，以免冲淡胃酸的浓度。
（2）卫生习惯：
不良卫生习惯的人容易感染霍乱，如生吃、半生吃海产品，经常喝未经卫生处理的生水，食前便后不洗手，不注意饮食卫生等。
（3）人口流动：
大量人口流入卫生设施不完善的地区，饮水和饮食卫生得不到保障，加上居住条件和环境卫生差，生活不安定、不规则，一旦发生霍乱，这些流动人口最容易发生霍乱暴发或流行。
（4）年龄：
在地方性霍乱流行地区，由于各年龄组的免疫水平不同，其感染霍乱的频率差异较大。
因成年人反复感染过霍乱弧菌，机体有不同程度的免疫力，不易感染发病，而5岁以下儿童，由于感染霍乱弧菌较少或从未感染过，机体免疫水平低或无免疫力，故容易感染发病。
在新传入地区，多以青壮年容易感染发病，他们活动范围广，接触霍乱弧菌机会多。
（5）经济和文化状况：
贫困地区的群众，经济收入低，卫生设施和环境卫生往往都较差，对饮食卫生要求不高，营养亦较差等；
同时这些人群的文化程度也相对较低，卫生知识较缺乏，有不良卫生习惯，一旦疫情传入，容易感染霍乱。
（6）气象条件：
我国霍乱多在夏秋季流行，因夏秋季节气温高，霍乱弧菌容易在食物和外环境存活繁殖；
同时夏秋季暴雨多，水源污染严重；
由于气候炎热，人们经常喝生水、游泳、用未经卫生处理的生水浸洗瓜果、蔬菜，增加经本感染机会。
故容易发生食物型和水型暴发或流行。
目前所指的流动人口，主要是指从内地经济不发达地区流向沿海经济较发达地区的打工者，他们大部是内地非霍乱流行区的农民或城市无业青年，即大部是霍乱的易感者，他们没有固定职业，生活不稳定，经济收入低，居住条件差，生活在缺乏卫生设施的工地里，且都在路边摊点就餐或自行购买些廉价食品，甚至变质食品用餐，供水也大都达不到卫生要求，而且为了赚钱，常增加劳动强度，体力消耗大，抵御病菌能力差，一旦有霍乱弧菌侵犯，也就易感染患病，所以，要在改善他们居住与饮食条件的同时，、还要进行卫生防病管理。
健康带菌者一般不超过7天，轻、中型病人排菌在一周内的约占79.0％，二周内的占90％，三周后绝大部分已停止排菌。
重型患者排菌时间一般较长，少数病例可以成为慢性带菌者，有的持续带菌数月或数年。
福建省曾发现6例慢性带菌者。
最长141天，平均114天，国内还有报告431天和3年半的；
国外菲律宾报告有一例间歇排菌达10年之久。
患霍乱后，绝大多数人不再第二次患病，但有少数人仍可第二次感染患病。
我国某省在80年代初期发现5例二次患病者。
1980年发现3例，都是1978年8月第一次患病，系埃尔托弧菌小川型1b感染，第二次患病为1980年8～9月，均为埃尔托弧菌稻叶型1d感染，二次患病时间间隔2整年；
1984年又发现2例，都是1980年8～9月第一次患病，均为埃尔托弧菌稻叶型1d感染患病者，第二次患病为1984年6～7月份，为同样稻叶型1d感染患病，二次患病间隔为3年10个月。
因此可见不同血清型埃尔托弧菌感染患病间隔约为2整年；
相同血清型弧菌感染患病之间隔约为3年又10个月。
一般来说，霍乱弧菌在外界环境中的存活力是有限的，但埃尔托弧菌较古典型霍乱弧菌对外环境有较强的抵抗力。
弧菌在水中存活时间取决于许多因素；
诸如菌株的生物型、污染菌量、水的温度、酸碱度以及水中的细菌、盐分和有机物的含量等，如某地试验pH8.2的江水中埃尔托流行株能存活16天，而古典型只有2天。
但在经过灭菌的江水中，埃尔托弧菌存活35天，而古典型霍乱弧菌只存活8天。
在另一地区的河水中，埃尔托流行株存活49天，而非流行株却能存活143天。
一般自然界的河水、塘水、井水、海水中埃尔托弧菌可存活1～3周甚至更长。
当水体中有藻类或甲壳类等生物时，存活期更长。
但如水中含有大量其他细菌时，霍乱弧菌存活的时间则大为缩短。
在各类食品上存活时间也受到污染程度、温湿度、酸碱度、盐分、糖分和水分含量等因素的影响。
在高盐（15％以上）、高糖（40％以上）或干燥食品中，埃尔托弧菌的存活
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