嗅觉障碍的中西医治疗PPT课件下载推荐.ppt
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牛能嗅出浓度低达10万分之一的氨液。
生活在非洲的大羚羊经常在数十万只同伴集体迁徙途中生下小羚羊，母羚羊和小羚羊就是靠辨认彼此的气味而不至于失散。
浅谈嗅神经Olfactorynerve,1.十二对颅神经可大致分为三种类型:
a.感觉神经（第,对颅神经为特殊感觉神经）;
b.运动神经（第,对为纯运动神经）;
c.混和神经（第、）;
第、对颅神经含有副交感纤维。
第一对颅神经即为嗅神经解剖位置鼻腔黏膜嗅区内含有散在的嗅细胞的胞体及其周围突，嗅细胞的中枢突汇聚成20多条嗅丝，合称嗅神经，向上穿筛孔-颅前窝，终于嗅球，传递嗅觉冲动。
嗅球,嗅束,嗅三角,内侧嗅纹,中间嗅纹,前穿质,外侧嗅纹,角回动脉,后交通动脉,红核和大脑脚,额叶底内侧动脉,嗅动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,中间分支（通过豆状核到达基底核和内囊）,动眼神经,大脑后动脉,脉络膜前动脉,小脑上动脉,OlfactoryEpithelium（嗅上皮）,嗅球,僧帽细胞,嗅小球,初级感觉神经元轴突,嗅腺,神经上皮细胞,嗅粘膜,初级嗅觉神经元轴突,内侧嗅纹,前连合,中间嗅纹,外侧嗅纹,次级感觉神经元轴突,嗅束,SAGITTALVIEW,嗅细胞（第一级神经元）嗅神经嗅球（第二级神经元）嗅束嗅三角（第三级神经元）:
外侧嗅纹-海马沟,海马回前部,杏仁核（嗅中枢）;
中间嗅纹-前穿质内侧嗅纹-胼质体下回（与面神经核,缰核,灰结节,乳头体等联系形成嗅觉与食欲有关的反射弧）,OlfactoryEpithelium（嗅上皮）,Olfactoryrootfilaments,Bulb,Trigone,andStriae,嗅球,嗅根丝,嗅区,嗅束,嗅三角,上鼻甲,嗅束,嗅三角,嗅区（包含嗅细胞）,嗅球,嗅觉根丝,研究发现：
嗅相关神经与周围结构的关系及其分布：
84%的嗅束后端与蝶窦前中部与筛窦顶相邻9.4%的嗅束仅与筛窦顶相邻,6.3%的嗅束与额窦顶相邻，几乎所有嗅束都在视神经管内口处与视神经交叉向前内行走，嗅球前缘与筛泡前缘基本在同一水平。
在鼻中隔上部黏膜下、上鼻甲表面、上鼻道、以及中鼻甲表面都能观察到嗅丝分布及其交叉,显微解剖发现:
每条嗅神经均由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜形成的鞘包裹（嗅鞘），各嗅鞘间存在吻合，相互交通。
较大的嗅鞘由2-4个属支汇合形成，其中2支者为38.5，3支者为47.9，4支者为13.7。
嗅神经分布于鼻甲与鼻中隔粘膜的两侧，呈马蹄铁型。
鼻甲侧嗅神经分布于上鼻甲粘膜的筛骨面，中鼻甲垂直部粘膜的筛骨面也可见少量的嗅神经分布，鼻甲粘膜鼻腔面未见嗅神经分布,FrontalImagingandAnatomy,大脑纵裂,提上睑肌,嗅沟,视神经,眶回,直回,嗅球,巩膜,脉络膜,筛骨筛板,上鼻甲和筛骨垂直板,鸡冠,大脑纵裂,直回,嗅束,蝶窦,眶回,嗅束,上颌神经,OlfactoryPathway,Bulb,andStriae,Gyrusfornicatus,HippocampalUncus,嗅球,直回,嗅束,内侧嗅纹,前穿质,外侧嗅纹,中间嗅纹,视交叉,视束,漏斗,动眼神经,后穿质,嗅觉生理,人类嗅觉不如其他哺乳动物的重要，故鼻腔内嗅膜分布区较小。
仅限于上鼻甲、中鼻甲小部分及鼻中隔的上1/3处。
嗅觉的生理至今尚未十分了解。
为欲激起嗅觉，带嗅物质首宜分为微细粒子，并且易溶于水和脂肪，借助气流能达到鼻腔嗅膜区，然后溶于鼻分泌液中，以刺激嗅膜的感受器。
至于发生刺激的机理，有下列三种假说1.化学论具有气味的微分子接触嗅膜后，溶解于嗅膜分泌液中，发生一种化学作用，刺激嗅细胞，因而产生神经冲动。
经嗅神经、嗅球、嗅束而至延髓及大脑中枢，致发生嗅觉。
2。
波动论含气味的气体分子刺激具色素的嗅膜后，产生波动性激动，传至中枢神经系统，即有嗅觉之感，此种感觉与光线对视网膜所发生的激动相似。
3.红外线吸收论依嗅细胞的大小及形状不同，其辐射波长为8-14微米，如具气味物质有这种红外线的吸收带，接触相应的嗅细胞后，将干扰局部的热平衡，以至发生神经冲动。
多倾向于化学伦,近代电生理研究资料很少论及后两种学说，总之嗅觉生理较为复杂，物理因素及化学因素可能兼而有之。
其明确发生机理有待进一步研究。
关于分辨各种气味的区域，向多争论，多认为以周围性分辨为主，但亦不可忽视中枢神经分辨作用。
人类能分辨2000-4000中不同气味。
其中以Henning分类法较为实用。
其分类为：
1.花香2.水果香3.辛辣4.树脂5臭6.烧焦等气味。
以上有些为复合气味,嗅阈（嗅觉敏度）可分为“最小嗅阈”（MPO，即足以发生嗅觉的最小刺激）及最小嗅分辨阈（MIO，能嗅察某种物质的最小刺激），前者属“一般感受阈”，后者属“特殊感受阈”。
嗅觉的特性,与其它感觉相比,嗅觉系统组成的显著特点是其所属的神经直接进入大脑，而不需经过转导而到达中枢神经再传至大脑。
人体嗅觉感受器位于鼻腔内一个相当小的区域（约2.5平方厘米），称之为嗅上皮。
嗅上皮由三种主要类型的细胞组成，即嗅感受器细胞、支持细胞和基细胞。
一、敏锐性,人的嗅觉有一定的敏锐性，有些气味即使存在几个ppm，也能被感觉到。
某些动物比人的嗅觉更灵敏例如犬类比人类嗅觉要敏感100万倍。
二、疲劳性、适应性和习惯性,“入芝兰之室，久而不闻其香入鲍鱼之肆，久而不闻其臭。
”-嗅阈常受下列各种因素影响,嗅阈不甚稳定，因人而异，1.气温及相对湿度。
据观察，相对湿度恒定时，气温升高，嗅阈增加。
气温恒定时。
嗅阈亦随相对湿度上升。
2.适应现象。
较长时受某种气味刺激后，久而发生适应现象，暂时失去嗅感，就是这种现象。
故测验两种不同物质的嗅觉时，其间隔时间不可小于30秒钟。
注意力不集中，或同时有其他感觉，也可使嗅阈提高，故测嗅觉时，应在安静且无干扰的环境中进行。
3.进餐。
据称进餐前后嗅阈亦有变动。
餐前嗅觉较敏感。
至餐后则稍差。
亦有认为一日之中，嗅阈本来略有差异。
并非受饮食影响。
在人类，嗅觉和味觉有密切关系。
并且在进餐咀嚼食物时，经后鼻孔呼出的气体，亦可发生嗅觉，使人注意菜肴，有增进食欲，辅助消化之功。
嗅觉疲劳也称嗅觉适应现象,这是香味学中的一个重要现象。
长期接触某种气味，无论该气味是令人愉快的香味还是令人憎恶的气味，都会引起人们对所感受气味强度的不断减弱，一旦脱离该气味，使其暴露于新鲜空气中，则对所感受气味的敏感性会得以相应恢复。
甚至一次吸入为阈值浓度64倍的某气味物质，将会使鼻在15秒内失去嗅觉。
试验气味与适应气味如果近似，那么鼻对试验气味的敏感性也会降低一些，而对实验无关的气味则一般不受影响，利用这种效应，人们可以鉴别香精中众多成分中的次要成分或异香。
三、个人差异性,嗅觉的个人差异性相当大，存在有嗅觉敏锐和嗅觉迟钝的人。
而且，即使是嗅觉敏锐的人也会出现因气味而异现象，并非对所有的气味均敏锐。
有的人对许多气味敏锐但对其其它气味却非常迟钝，更极端情况是嗅盲。
年龄。
嗅阈随年龄而增加，但亦有谓仅嗅觉的一般感受阈随年龄而增加，特殊感受阈并无改变。
据解剖观察，老年人嗅神经纤维减少，可以解释上述现象。
性别。
有谓女性嗅阈较低，或因用作嗅觉测验的物质常为女性所熟知之故。
妇女月经前及月经期，嗅阈较低，妊娠期的嗅阈有谓减低者，亦有发现为增加者。
四、嗅盲和遗传,嗅盲不是嗅觉完全缺失，而是某些人对某种或者某些气味无嗅感。
据推测人类有14%的人有嗅盲，嗅盲是一种先天性症状，似乎是一种单纯劣伴性遗传所造成的。
迄今为止，阿莫所发现的嗅盲气味有8种。
在这8种气味中对气味表现为汗臭的异戊酸无嗅感的人占2%，对硫醇无嗅感的占0.1%。
阿莫试图利用嗅盲的研究,对气味像类似颜色中三原色那样进行气味分类，他推测基本气味有20一30种。
五、阈值的变动,当身体疲倦或营养不良或患有各种疾病情况下，会引起人们嗅觉的减退，从而造成阈值变动。
六、消除、掩蔽与变调,理论上认为，从化学上把某气味完全消除的另外的气味物质是存在的，但要发现这样的物质却很困难，人们在分别感受了A、B两种气味之后，经大脑融合，结果原来有气味的物质都变成无味，这种现象也是存在的，但要找到这样的物质也十分困难。
因为消除或掩蔽抵消气味很困难，所以只好采用选择一种气味去另一种气味，或使某种气味和其它气味混合时气味发生变化（变调），变成令人接受或喜爱的气味，这是一种常用技术。
嗅觉功能障碍分类,这是仅有一种症状。
可在很多种疾病中出现。
发生嗅觉功能障碍的疾病，可分为器质性和官能性两大类。
器质性疾病又可分为鼻内与颅内两大类。
据此嗅觉功能障碍可分类如下：
A.嗅觉减退或缺失一、鼻内性1.呼吸性2.感受性二、颅内性B.嗅神经官能症1.嗅觉过敏2.嗅觉倒错3.错嗅4.幻嗅5恶嗅觉,国内嗅觉障碍研究,流行病学研究嗅觉作为人体的一种特殊感觉功能,除感受气味外,与食欲、性欲和防御周围环境的危害密切相关,受到国内外相关学者的普遍关注。
引起嗅觉障碍的病因比较复杂,包括鼻或鼻窦疾病、外伤、病毒感染、化学物质、手术损伤等等,目前大约有200多种疾病和40多种药物可引起嗅觉障碍,嗅觉障碍的原因,常见中枢性失嗅和外周性失嗅。
中枢性失嗅常因外伤性等原因导致中枢性失嗅，如：
头部外伤造成了嗅神经中枢蜕变，而嗅区无疾患，治疗方法多种，嗅觉很难恢复，愈后较差，另一种是颅内肿瘤导致的中枢性失嗅，它是颅内瘤体压迫嗅神经中枢引起，可能是单侧或者是双侧，以单侧失嗅具有诊断意义，治疗方法-切除颅内肿瘤。
药物及化学物质对嗅觉的影响,在抗菌素中的新霉素、链霉素对嗅神经有毒性作用。
Kerekovic等对300名用链霉素治疗的病人，在治疗前和治疗中进行嗅觉检查。
发现2例链霉素中毒性感受性嗅觉缺失。
症状出现于治疗后第一周内。
因此建议在应用链霉素治疗前、治疗后第三天和第七天，应做嗅觉检查。
以便于及时发现和治疗。
据对铅、汞、二硫化碳中毒，中毒性肺硬化和矽肺等职业病患者，接触过这类物质的工人和一般健康人作嗅觉检查对比。
并进行治疗观察。
结论为：
（1）中毒性肺硬化的嗅觉缺失是嗅觉末梢感受器的器质性损伤。
（2）二硫化碳中毒性嗅觉缺失，是由于嗅神经细胞胞突的变化（3）铅和汞中毒性嗅觉缺失。
是嗅中枢受损害所致。
（4）矽肺患者的嗅觉缺失，为大脑皮质机能障碍。
认为大脑皮质与嗅感受器的兴奋、抑制是相互影响的。
如用溴剂或咖啡因，可使嗅阈上升或下降，为大脑皮层机能状态改变的嗅觉变化。
用衣色林有效，使嗅觉灵敏度增加，则是嗅神经细胞胞突的变化所致的嗅觉缺失。
如上两者均无改变嗅阈的效果，则为末梢器质性病变。
外伤性,凡头部，尤以鼻部外伤侵及嗅粘膜或筛骨筛板致嗅神经损伤，均可导致感受性嗅觉减退或缺失。
除暴力外伤外，高温，干燥或潮湿，尘埃，化学气体等，均可损伤嗅粘膜。
发生嗅觉减退和缺失。
Ismail对苏伊士运河船坞工人的职业鼻病调查：
镀锌工、锅炉工、漆工铸工、电解工中，分别有2-14%的工人嗅觉缺失。
以镀锌工为最高，占14%；
其次为锅炉工，占11%。
其他车工、木工、铁工、焊工中，没有发现嗅觉缺失者。
Kerekovic对木工厂154名工人作嗅觉计检查，发现嗅觉缺失者12名，部分嗅觉缺失者3名，嗅觉减退者14名，系受木屑尘埃影响所致。
嗅觉减退者离开工厂休息之后，均恢复了嗅觉。
故应对工人做定期体检。
如发现有嗅觉减退，需要采取有效预防措施。
Bocca等应用嗅觉计研究温度和湿度对正常人嗅阈影响，获得如下结果：
嗅阈高低随空气的温度和湿度变化而异。
相对湿度恒定时，嗅阈随温度的提高而成倍上升。
在温度恒定情况下，相对湿度增加时，嗅阈亦相应升高。
温度对嗅阈的影响要比湿度大得多。
营养性及肿瘤,日本大岛芳生报告，“脚气病”（维生素b缺乏症）病例中，有感受嗅觉缺失者，占1%。
除了鼻腔周围肿瘤侵犯或压迫，致使嗅粘膜变性，发生嗅觉减退和缺失外。
原发于嗅粘膜的肿瘤有“嗅感觉神经上皮癌”，亦名嗅神经母细胞瘤、嗅神经上皮癌。
此种癌很少见。
其主要症状为嗅觉缺失、进行性鼻塞、反复鼻出血。
鼻根部肿块和流泪等。
可以有颈淋巴结、肺、脾、肾上腺及长骨、脊柱等转移。
老人嗅觉失灵,老年性嗅觉减退和缺失随着年龄的增长，嗅觉亦在逐年衰退：
嗅阈逐步升高、嗅适应时间逐步缩短、嗅疲劳时间逐步延长。
大致60岁为嗅觉减退的移行期。
70岁以后多有明显嗅觉缺失。
我们初步调查，在50-80岁人中，嗅觉减退者约占24%。
Newman在美国老人中调查，有嗅觉缺失者占26%。
Chalke在英国调查，30%的老人嗅不出煤气的气味。
老年性嗅觉减退和缺失的病理变化，尚未肯定。
从一些老年人的病理检查资料与青年人对比，发现老年人嗅觉器官的一些退行性变化：
1、嗅上皮的嗅细胞和支持细胞的正常形态和呈带状的细胞核排列等消失；
2、嗅球的神经元和神经纤维等中度消失，神经胶质成分增多；
3、嗅中枢海马部和嗅叶的脑组织疏松变化、神经细胞退变和血管壁硬化；
以及中枢神经系统的高级部分的退变等等，均可能和老年性嗅觉减退有关。
嗅觉障碍及恶嗅,一嗅觉减退及嗅觉缺失发生原因如下鼻内阻塞性原因：
1，鼻息肉、两侧中鼻甲肿大阻塞嗅沟，或鼻腔全部阻塞，空气中带嗅微粒不能达到嗅膜。
故无嗅觉刺激。
2，萎缩性鼻炎：
可能为嗅膜内的嗅细胞及嗅纤维发生萎缩病变所致。
3，流行性感冒：
病人多诉经一次重感冒后，即发生嗅觉缺失，鼻内检查外观正常，文献中亦有报道，其发生机理尚难确定。
4，鼻粘膜长期受化学气体的刺激,5，颅底骨折，损伤筛骨筛板,6，筛骨鸡冠内筛气房增大，压迫一侧或两侧嗅球。
7，额叶脑脓肿、肿瘤。
二幻嗅或嗅觉过敏,此种症状较少，或为大脑嗅中枢、嗅球受刺激所致。
有报告此症为额叶肿瘤的早期症状。
或者颅骨损伤后，有小骨片刺入脑组织所致。
幻嗅则多属精神神经病的症状。
可有恢复希望。
三恶嗅,即嗅到臭味或不快的气味。
可分为主观与客观两种，主官所感觉者，不一定为其他人所察觉。
但客观性者，多半亦能自觉。
主观恶嗅鼻窦炎所排出的脓液，有时有臭味，尤以牙源性上颌窦炎所产生者带有臭味，只是患者本人嗅到。
鼻外原因如鼻咽部病灶，扁桃体窝内豆渣样物及上消化道浊气，可向上冲入鼻腔，使患者偶觉发臭。
癔病性恶嗅自觉有臭味，迫切要求治疗，鼻内检查正常，多有其他神经异常症状。
客观存在的恶嗅,1.萎缩性鼻炎：
至晚期为臭鼻症，发出臭味。
夏季尤甚，与其接近者，极易察觉。
但患者多不自觉。
此因嗅神经纤维亦显萎缩；
或常受刺激，嗅觉已经疲劳所致。
2.干酪性鼻炎为鼻腔或鼻窦内充满豆腐乳样污物，破坏骨质，发生恶臭。
3.鼻腔异物多见于儿童，一侧鼻腔流血性分泌物，并带有臭味，患儿多不自诉，日久父母觉有臭味，才带来就诊。
4.骨髓炎额骨骨髓炎及筛窦炎有时可于眼眶内上部发生流脓瘘管。
小儿上颌骨骨髓炎多在眶下缘或上牙槽处发生瘘管。
以上病变，均可流出带有臭味的脓液。
5.鼻梅毒鼻中隔梅毒瘤，多发生于鼻中隔骨部，其破坏性很大，常发生鼻中隔穿孔及塌鼻畸形，鼻内分泌物多带有臭味。
亦有硬腭穿孔，通入口腔者。
解放后此种鼻病亦难遇到。
外周性失嗅,是一种嗅神经的病变引起失嗅，如嗅神经母细胞瘤，需手术治疗，神经通路的病变比较罕见。
另一种是鼻腔的疾患引起失嗅，最常见的有：
1，感冒引起嗅觉减退，它是由于鼻腔鼻甲粘膜水肿，压迫嗅裂。
嗅裂的嗅细胞被压迫，就像一瓶香油被盖住，只有打开盖子，才能闻到香味。
治疗方法，可用收敛滴鼻剂点鼻及感冒药，一般2周可恢复。
2，鼻腔肿瘤引起失嗅，如鼻息肉、鼻腔乳头状瘤等，治疗方法是手术切除。
3，鼻腔的解剖结构变异嗅觉障碍，先天性鼻中隔偏曲，泡性中鼻甲等，手术是主要方法。
矫正偏曲鼻中隔，有一定的年龄限制，年龄太小不可手术，以免影响鼻部的发育。
4，鼻部的外伤和手术时损伤嗅裂粘膜引起失嗅，治疗方法一般为药物治疗，但较难恢复。
5，慢性鼻窦炎、萎缩性鼻炎引起嗅觉减退，是因为炎症累及嗅裂的嗅细胞或嗅裂黏膜萎缩，需要进行综合治疗，慢性鼻窦炎是导致嗅觉障碍的主要原因。
萎缩性鼻炎愈后较差，甚至会随年龄增加而逐渐加重。
诊断,病史呼吸性嗅觉减退和缺失为普遍性嗅觉灵敏度下降，常和鼻阻塞症状一同出现，且有联系。
常有反复出现嗅觉减退症状。
主诉嗅觉减退者甚少。
据检查50-80岁者200人，自诉嗅觉减退者仅占3%，而以简单嗅觉检查发现有一侧或双侧嗅觉减退者48人，占24%。
其主诉甚少的原因主要有：
1.单侧鼻腔嗅觉减退或消失，对侧嗅觉良好。
2.嗅觉与食欲关系密切，嗅觉减退首先影响饮食缺乏，食欲减退。
常自诉“胃口不好”而忽略了嗅觉。
3.工作和生活上，除特殊需要者外，嗅觉不如其他感官为人所注重，对嗅觉减退和缺失，并不在意。
4.医护人员对嗅觉亦重视不够，除特殊情况外，亦不积极主动询问嗅觉情况。
虽然如此，病史还是诊断嗅觉减退和缺失的主要依据。
当检查中查见鼻阻塞和其他可影响嗅觉的病变时，更应询问病史加以分析，以助于诊断。
嗅觉检查,鼻腔检查:
呼吸性嗅觉减退和缺失，常可查出鼻部原因。
如为阻塞性者。
可用1%麻黄素滴鼻，待鼻粘膜收缩，鼻腔通气后，试嗅觉有无改善。
常有嗅觉明显增进情况，可以确诊。
各种嗅觉检查方法均可选用,。
嗅觉检查的目的为：
1确定有无嗅觉减退及其程度。
2.确定嗅觉减退的性质：
呼吸性、感受性或为颅内性3.确定产生嗅觉减退的部位。
主要嗅觉检查方法有以下三种：
1,简单嗅觉检查法：
采用强弱程度不同的嗅素测验，常用水、酒精、酱油、香水四种以作比较。
2，也有用七种嗅素进行检查。
由弱至强次序为：
玫瑰水、咖啡、桂皮、樟脑酒精、欧薄荷油。
丁香油及薄荷糖。
还可用新维生素b1稀释至不同浓度，以测嗅觉。
3，嗅觉减退者，弱嗅素嗅不出气味，强嗅素则能嗅出。
嗅觉减退严重者或嗅觉缺失者不论强弱嗅素皆嗅不出。
对可刺激三叉神经末梢的物质。
如薄荷精、氨水等可有反应。
癔病，嗅素强弱次序颠倒，或对能刺激三叉神经末梢的物质无反应。
嗅觉计检查法：
1、用Zwaardemaker或Elsberg压力法嗅觉计，亦可用Proetz稀释法嗅觉计。
可测定嗅阈、嗅适应时间和嗅疲劳时间。
简单嗅觉检查仅能定性，即有无嗅觉减退；
嗅觉计检查法则能定量，有时还可能定位。
如对额叶病变诊断的准确率，有人认为可达70%。
2、意义：
呼吸性嗅觉减退或缺失表现为：
嗅阈升高，嗅适应时间增长或者正常。
嗅疲劳时间正常或缩短。
阻塞性者鼻阻塞解除后，三者均可恢复至正常值。
需受检者鼻腔不可滴用可待因等麻醉药。
因其可使嗅阈升高4-8倍。
感受性嗅觉缺失，不论有无鼻阻塞。
表现为嗅阈升高，嗅适应时间延长，嗅疲劳时间多在正常范围。
中枢性嗅觉缺失，则嗅疲劳时间延长。
癔病，结果不肯定。
多在正常范围。
TT嗅觉仪,它是以嗅素稀释倍数作为定量分析依据的比较典型的嗅觉检查方法是嗅觉的主观检测,静脉嗅觉检查法,1、用新维生素b1稀释液静脉注射以测定嗅阈：
正常嗅阈为105倍稀释液,如嗅阈为10倍稀释液或原液，则为高度嗅觉减退或嗅觉缺失。
2、用新维生素b110mg肘正中静脉注射，20秒注射完，每两秒呼吸一次，测定嗅觉持续时间，时间越长表示嗅觉功能越好。
正常者为57加减1.9秒。
高度嗅觉减退者为31加减4.5秒，嗅觉缺失者为26加减5.5秒。
中枢性嗅觉缺失者为15加减2.0秒，或者15秒以下。
癔病者嗅觉持续时间不肯定。
嗅觉的客观检测：
客观嗅觉检测是指受试者接受气味刺激后被记录到的相关电生理变化。
目前最具代表性的客观嗅觉检测研究是嗅觉事件相关电位（olfactoryevent-relatedpotentials，OERP）：
由气味剂刺激嗅黏膜，应用计算机叠加技术，在头皮特定部位记录到的特异性脑电位，为一项客观、敏感的电生理指标26。
嗅觉的影像学检查也开始受到重视，包括嗅觉系统结构成像（CT、MR、DWI）和嗅觉功能成像（fMRI、PET、SPECT）,神经系统等临床检查。
MRI平扫鼻腔内可见巨大软组织肿块影，信号欠均匀，横断面T1WI（A）呈等信号，T2WI（B）呈高信号；
增强后横断面（C）及冠状面（D）明显强化，肿块向周围侵润生长，挤压、破坏周围组织。
嗅神经母细胞瘤,治疗,
（一）病因治疗去除病因和针对病因的治疗是主要的。
（二）局部治疗硝酸士的宁2g加入淀粉20g中，喷入鼻内，一日三次。
士的宁1g加入橄榄油100g中，作鼻腔嗅区涂敷。
（三）全身治疗,合成维他康复，为樟脑制剂水溶液。
1%，5ml作静脉注射，每日或者隔几日注射一次。
治愈好转率为74%，但是可复发，再治疗仍有效。
此药系强心剂。
宜慎用。
樟脑，内服，0.2g一日三次，饭后服。
疗效较维他康复差。
大剂量士的宁注射。
维生素治疗。
维生素A。
复合维生素B等，内服或注射。
Duncan等用维生素A治疗56例原因不明嗅觉缺失者，50例恢复嗅觉或明显改善，认为维生素A对嗅觉和视觉同样重要。
三磷酸腺苷可以试用。
市原正雄用20mg肌内注射，每日一次，连续20日。
经治9例感受性嗅觉缺失，结果1例显效。
3例有效。
5例无效。
（四）理疗可试用感应电或直流电刺激（五）针灸治疗据报道，体针、鼻针、腕踝针对感受性嗅觉缺失均有一定疗效。
糖皮质激素,对因鼻腔或鼻窦疾病引起嗅觉障碍的患者治疗效果确切Mastruzzo等5应用布地奈德可以显著增加CD8和TFG-beta的表达,减少IL-4、IL-5等炎症介质的产生,促进鼻腔黏膜上皮的重塑。
Fukazawa等6用皮质类固醇溶液鼻腔黏膜局部注射治疗不同病因的嗅觉障碍,效果确切,细胞保护,金属硫蛋白:
作为一种多功能非酶蛋白质,在清除自由基抗氧化、保护细胞膜、维持细胞内钙稳态、维持必需金属自稳态、抗辐射及重金属解毒等方面具有重要的作用13。
而且金属硫蛋白也是细胞内微量元素锌的运载体,与锌离子的储存、运输和代谢密切相关。
至于对于嗅觉障碍的治疗是否有效,尚待实验证明,卡罗维林,是喹啉,1,4-二氮萘的衍生物,属B类钙离子通道拮抗剂,而且具有抗谷氨酸作用。
而谷氨酸存在于身体的各个部位,在脑细胞受损时会大量地释放谷氨酸,谷氨酸对于受损的脑细胞具有很强的毒性作用。
卡罗维林联合硫酸锌,Quint等14用用卡罗维林（120mgPd,疗程4周）治疗51位非传导性嗅觉障碍,对照组26例患者用硫酸锌（400mgPd）治疗,结果显示卡罗维林的治疗效果明显较好,其可能机制是通过抗N-甲基-D-天冬氨酸而减少嗅球的反馈抑制。
Hummel15用卡罗维林联合硫酸锌治疗病毒感染和头外伤引起的嗅觉障碍,发现二药合用组明显好于单独药物应用组,氨茶碱,氨茶碱治疗嗅觉障碍及嗅觉减退有效,其根据是cAMP在嗅觉形成过程中是重
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