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华医网继续教育临床检验讲义整理溶组织阿米巴实验室诊断技术

1.溶组织阿米巴实验室诊断技术

首都医科大学附属北京地坛医院郭杰

 

一、概论

阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种高发病率,高致病性的人兽共患寄生虫病;该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏,且以滋养体形式侵袭机体。

根据感染的部位不同,肠道阿米巴主要引起阿米巴痢疾和阿米巴结肠炎。

肠外阿米巴主要引起阿米巴肝脓肿、肺脓肿和脑脓肿。

每年全球有5~10万人因阿米巴结肠炎和阿米巴肝脓肿死亡,死亡率占全球所有寄生虫病第三位,仅次于疟疾和血吸虫病。

该病的病原体是溶组织内阿米巴,人感染溶组织内阿米巴后既可出现严重的侵袭性阿米巴病症状,也可以处于无症状带虫状态。

近年陆续发现,在肠道内还存在一种非致病性阿米巴,叫迪斯帕内阿米巴。

这种阿米巴不论从形态和宿主的寄生环境来说,都与溶组织内阿米巴高度相似。

但是感染率却是溶组织内阿米巴的9倍。

即溶组织内阿米巴感染,可能有90%来自于迪斯帕内阿米巴感染。

因此只有了解实验室正确的诊断技术,才能为临床提供可靠的诊断信息。

二、阿米巴病流行特征

阿米巴原虫病呈世界分布,主要发生在热带和亚热带地区,与卫生条件和社会经济状况的关系要比气候因素更为密切。

在日本、欧美高发人群主要为男性同性恋者和旅游者,所以阿米巴原虫病在欧美日等国家被列为性传播疾病,我国尚未见报道,但应引起重视。

我国多见于北方。

发病率农村高于城市,男性高于女性,成年高于儿童,大多为散发,夏秋季节发病较多,偶尔因水源污染等因素而呈暴发流行。

三、溶组织阿米巴形态

溶组织内阿米巴的形态包括滋养体和包囊。

(一)滋养体

滋养体包括大滋养体和小滋养体,大滋养体和小滋养体整体形态大致相同。

区别是大滋养体有致病性,小滋养体为无害寄生性。

大滋养体细胞质的内外质界限比较清楚,运动比较活泼,运动时外质伸出,形成伪足;而小滋养体运动比较迟缓,内外质的界限非常模糊。

此外,大滋养体吞噬的是红细胞,而小滋养体吞噬的是细菌。

WHO规定,如有内含吞噬红细胞的滋养体,则与侵袭性阿米巴高度相关。

(二)包囊

1.未成熟包囊

一核或两核,不具有感染性的。

2.成熟包囊

四核,有感染性。

因此带有成熟四核包囊的带虫者,是阿米巴病的主要传染源。

ppt7的图片显示的是溶组织内阿米巴的一个滋养体,可以看到外质和内质的界限非常清楚。

ppt8的图片显示的是溶组织内阿米巴包囊,是一个成熟的四核包囊。

ppt9的图片显示的是一个两核的包囊。

ppt10的图片显示的是一个四核的包囊。

ppt11的图片显示的是用碘液染色后的一个四核包囊,碘液染色后包囊的核很容易显现。

四、溶组织阿米巴生活史

ppt12的图片显示的是溶组织阿米巴的生活史。

简言之即是从包囊到滋养体再到包囊的过程,具体过程是当含有成熟四核包囊的食物被人吞食后,在小肠下部和回盲部脱囊,形成四个小滋养体。

小滋养体一种途径是直接以粪便的形式排出体外,一般形成水样便或稀便。

第二种途径是可以随肠道下移,转变成包囊。

开始形成的包囊壁较厚,不具有感染性,随着进一步发育,当形成成熟的四核包囊时,具有传染性。

含有包囊的粪便是成型的便。

小滋养体在某些情况下可侵入肠壁,吞噬红细胞,转变成大滋养体。

大滋养体可以粪便的形式排出体外,这时粪便呈典型的果酱色。

同时大滋养体可随血流进入组织,如进入肝、脑、肺等组织器官,形成阿米巴肝脓肿、肺脓肿和脑脓肿。

但是进入到组织器官中的滋养体不能重新形成包囊。

五、溶组织阿米巴发病机理

(一)阿米巴原虫的侵袭力

滋养体接触肠上皮细胞时,能通过凝集素粘附在细胞表面,再赖其伪足的机械运动及分泌的多种蛋白水解酶,使细胞膜丧失其完整性,形成所谓“阿米巴孔”使细胞内的小分子物质、胞质溢漏,滋养体并借其活泼的运动深入粘膜侵入肠壁增殖引起肠阿米巴病。

(二)阿米巴原虫的毒力 ( 致病因子)

1.内容

半胱氨酸蛋白酶,半乳糖/乙酰氨基半乳糖,凝集素,阿米巴穿孔素。

2.致病机理

这些致病因子能破坏细胞外间质、溶解宿主细胞,抵抗补体的溶解和抗炎作用。

3.意义

可很好地解释其致病性和非致病性,而且能帮助发现新的化学药物,提出新的诊断方法和制造新的疫苗。

(三)细菌的作用

溶组织内阿米巴原虫,常要在某些细菌存在的环境条件下才有致病力。

有文献报道,机体吞噬了纯的细菌或纯的包囊时机体不致病,但如果吞噬了含有细菌的包囊,就会引起阿米巴样症状。

原因是细菌不仅是原虫的“食料”,为其增殖提供条件,还能削弱宿主局部或全身的抵抗力,为入侵创造条件。

阿米巴治疗中通过联合应用抗生素,抑制肠道共生菌而影响阿米巴生长,提高阿米巴痢疾疗效。

(四)病毒的作用

病毒与阿米巴也有着密切的关系。

自1972年首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来,有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过,如爱滋病毒,轮状病毒和呼肠病毒等。

溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒像肝炎病毒质粒就是其一。

阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一,存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体引起宿主细胞病变,还不清楚。

国外有报道艾滋病人感染阿米巴的几率高于健康人群。

(五)宿主的防御机能

1.宿主的防御机能正常时,虽然也可感染溶组织内阿米巴原虫,但绝大多数人不发病,成为无临床症状带虫者(是重要的传染源)。

2.如果带虫者的防御机能受到影响,如营养不良、菌群失调、肠道功能紊乱等,带虫者也可成为患者。

3.宿主如果有真菌及其他肠道寄生感染或肠粘膜受到损伤时,不仅易感性显著增高,还可导致急性阿米巴痢疾的发生。

4.儿童、妊娠期妇女或服用激素者感染阿米巴原虫,有的可发生严重的暴发型阿米巴病,常在1~2周内因毒血症死亡其死亡率高达70%以上。

5.溶组织内阿米巴的功能性抗原较弱,不能刺激机体产生较强的保护性抗体,所以宿主的保护性免疫功能不强,感染溶组织内阿米巴后没有持久的免疫作用,病愈后仍可重复感染。

六、溶组织阿米巴实验室诊断

(一)病原学诊断

1.方法

利用光学显微镜对新鲜粪便或分泌物中的病原体进行检查。

2.优缺点

该方法快速、简便,但检出率低,止泻剂和抗生素等药物的使用可能会干扰检查。

3.注意事项

(1)粪检标本要求:

保鲜:

滋养体的伪足活动在便后10min内可见到。

保温:

4度不宜超过4~5h。

保洁:

不要与尿液混合,盛皿干净。

保质:

取粘液和脓血便部。

保准:

注意和非致病性阿米巴鉴别。

(2)原虫与白细胞和脓细胞鉴别

方法是加一滴1%冰乙酸后加盖玻片镜检。

通过白细胞核的显现将两者鉴别开来。

(3)包囊与人体酵母菌相鉴别

方法是用蒸馏水稀释粪便作涂片,人体酵母菌即破裂消失。

需说明:

滋养体也迅速破裂而影响检查。

所以当怀疑有人体酵母菌干扰时,要先看有无滋养体,然后再加入蒸馏水区别人体酵母菌。

(3)白细胞和红细胞数量有助于阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别

阿米巴痢疾见大量红细胞,而白细胞较少。

阿米巴感染造成的肠壁损害多形成微小溃疡,肉芽样溃疡,溃疡之间的粘膜多正常,所以镜下很少见到大量白细胞,但白细胞阳性检出率较高。

4.案例分析

患者,男,50岁,2周前进食海鲜后出现腹泻。

8~9次/日,黄色稀便。

体温正常,无腹痛。

静点抗菌药物无效。

5天前腹泻加重,10~20次/日,为暗红色、果酱样大便。

伴有发热,体温最高达39.9℃。

便涂片:

见阿米巴滋养体及包囊,同时见大量红白细胞,提示合并肠道细菌感染。

应用奥硝唑+利复星静点治疗。

大便性状为红褐色稀便,10~20次/日左右,持续发热,往往于夜间体温达到高峰(39~40℃)。

更换为替硝唑、比阿培南抗阿米巴及控制继发性细菌感染。

丙种球蛋白支持。

诊断:

暴发型肠阿米巴病,细菌性痢疾。

抗阿米巴及控制细菌感染治疗,患者大便、体温正常出院。

病案分析:

混合感染,这2种病原体可能为同时感染,亦可为先后感染,因为溶组织阿米巴以红细胞和细菌为食物,所以感染细菌后,由于机体抵抗力的降低,加之卫生习惯、季节因素,极易造成溶组织阿米巴的继发感染。

(二)免疫学检测

1.抗原检测

(1)抗原检测具有早期诊断价值,也越来越受到人们的重视,目前使用测半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素抗原的第2代ELISA试剂盒法,证明了血清中该抗原不仅是诊断早期侵袭性阿米巴病的一项良好指标,而且也是一项良好的治愈指标。

有文献报道,急性阿米巴肝脓肿在使用甲硝唑之前,凝集素抗原90%阳性,在使用甲硝唑两周后,91%的凝集素抗原转阴。

证实血清凝集素抗原是一个非常好的疗效观察指标。

(2)血清中存在的凝集素抗原是侵袭性阿米巴病的重要标志。

但是粪便中单纯凝集素抗原阳性尚难以说明溶组织内阿米巴已引起了侵袭性疾病,也可能仅处于非侵袭性定植状态。

(3)优点

TECHLAB第2代溶组织内阿米巴ELISA试剂盒,操作步骤及时间相对较长,但容易掌握,不需要特殊设备,携带方便,如果成批检测,成本和时间就会大为降低和缩短,且该法能区分Eh和Ed。

(4)病例分析

患者,女,急性起病。

腹痛、腹泻,里急后重感,暗红色稀便、无发热。

便常规:

较多红细胞及白细胞,并见阿米巴滋养体,以“阿米巴痢疾?

”收入院,入院后患者持续发热,精神差,纳差,腹泻加重。

查血常规:

WBC6.1×10 9 /L,N61.34%,PLT352×10 9 /L;CRP143.1mg/L;PCT0.11ng/ml;ESR13mm/h;便培养阴性。

因考虑阿米巴痢疾,给与奥硝唑治疗,同时给与依替米星、比阿培南抗感染,效果欠佳。

肠镜检查:

肠黏膜弥漫性充血、水肿、糜烂、脓性渗出、出血、广泛增生。

病理回报活动性慢性炎症,未见特殊感染。

即停用比阿培南。

但患者仍反复发热、腹泻,大便中反复见阿米巴滋养体,更换甲硝唑口服仍效果不佳,复查肠镜提示结肠病变待定,溃疡性结肠炎可能性大,口服柳氮磺吡啶治疗加用激素联合治疗目前CRP下降,体温降至正常,大便2-3次/日,病情好转出院,

诊断分析:

溃疡性结肠炎。

患者反复发热、腹泻1月余,大便反复可见阿米巴滋养体,经奥硝唑、甲硝唑抗阿米巴治疗效果不佳,肠镜回报考虑溃疡性结肠炎可能性大,但患者目前大便中仍可见阿米巴滋养体,需鉴别是否为致病性溶组织阿米巴感染。

2.抗体检测

诊断阿米巴病的早期免疫学实验主要是利用间接血凝、免疫荧光和免疫电泳等技术测定血清中的多克隆抗体。

患者血清抗体水平一般在痊愈2个月内开始下降,但在1~3年或更长时间内仍可测出抗体。

因此抗体在感染后的患者体内可维持多年,难以区别是新近感染还是既往感染。

测定抗体时必须注意各地区溶组织阿米巴的流行状况不同,健康人群的抗体水平差异比较大,只有在调查本地区的参考范围后,才能对实验结果做出合理的解释。

(三)分子生物学PCR技术

1.优点

是十分准确、敏感、安全、特异的诊断方法,该方法主要是通过扩增核酸片段对其进行鉴别诊断,也常用于鉴别与其形态结构相似的迪斯帕内阿米巴。

2.缺点

用于PCR的病料应以新鲜为宜,因病料中的某些物质可能会降解DNA影响其敏感性;因其费用很高,缺乏及时性,因而实用性不强。

有学者对PCR方法和ELISA方法做比较,结果发现,如果对体外的培养液进行鉴别,PCR法的阳性率远高于ELISA法。

但是,如果对粪便标本用两种方法检查,两者的敏感性基本一致。

(四)小结

1.病原学诊断找到内含红细胞的滋养体与侵袭性阿米巴高度相关。

2.病原学检查至少要重复三次,间断多次。

3.ELISA法血清中凝集素抗原阳性是侵袭性阿米巴的重要标志

4.PCR技术检测培养液中的原虫时,敏感性比ELISA法高得多,但检测粪便样本时两者敏感性几乎相同。

2.病毒相关腹泻的诊断与治疗

首都医科大学附属北京地坛医院华文浩

 

一、腹泻定义

腹泻(diarrhea):

是一种症状,指排便次数比原来增多,粪便稀薄并带有黏液、脓血或未消化食物,并常伴肛门部不适感。

注意,正常人一般每天排便一次;个别人每2-3天排便一次或每天2~3次,而粪便成形,性状正常,不应列为腹泻。

在直肠便秘时,由于粪便嵌塞于直肠腔内,刺激直肠粘膜,亦可有排便次数增加,常伴里急后重感,不应列为腹泻。

二、 腹泻发病情况

(一)腹泻病是一个重要的公共卫生问题

在《传染病防治法》中的感染性腹泻,甲类传染病中有霍乱;乙类传染病中有细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒;丙类传染病中除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻,称为其它感染性腹泻。

(二)常见的腹泻病原体

ppt5的图片显示的是常见的腹泻病原体,左上第一张图为轮状病毒,第二张图为产毒大肠杆菌,左下第一张图为常见的志贺菌,中间的图为沙门氏菌,右下的图为严重腹泻的病原体霍乱弧菌。

(三)成人腹泻病发病情况

在发达国家,成人腹泻症的发病率约为每人每年0.5~2.0次,在发展中国家或贫困国家,成人腹泻症的发病率远远超出该数值。

即国家的经济水平也决定了国家的医疗保障水平。

(四)儿童腹泻病发病情况

儿童发病率较高,5岁以下的儿童发病每年可以达到13亿例次。

儿童死亡率高,5岁以下儿童死亡例数每年可达150万。

ppt9的图表说明了婴儿腹泻病的病原分布。

左图为发达国家,右图为发展中国家,红色部分均为为轮状病毒感染,其余包括细菌感染和寄生虫感染,以及未知原因感染。

(五)2006年亚太地区感染性腹泻现状

ppt10的图表说明了2006年亚太地区感染性腹泻的现状。

轮状病毒感染每年导致440,000名5岁以下儿童死亡;住院患者的轮状病毒感染率明显高于门诊和社区人群,即有些住院患者存在交叉感染问题;细菌性腹泻发病率较以前有所降低,即橙色的柱线图所示,已由50%下降到10%左右。

(六)肠道传染病

ppt11的图表显示的是2004-2012年朝阳区菌痢和其它感染性腹泻发病数。

可以看到2007-2009年均在下降,之后菌痢继续下降,感染性腹泻却是持续上升,发病数在2012年已经达到了6366例。

ppt12的图表显示的是2004-2012年朝阳区菌痢和其它感染性腹泻发病率。

蓝色折线表示细菌性的腹泻,粉色折线表示感染性腹泻。

可以看到细菌性腹泻一直呈下降水平,感染性腹泻2004-2007年呈上升趋势,2007-2012年呈下降趋势,从2007年281.85/10万下降到2012年174.86/10万,下降37.9%

三、腹泻的分类

(一)常见分类方法

1.按照病程分类

按照病程可分为急慢性腹泻,病程小于2周为急性腹泻,病程大于2个月的为慢性腹泻,发病在2周至2个月之间的,称之为迁延性腹泻。

2.按照病原学分类

最为常见的是按照病原学分类,分为感染性腹泻和非感染性腹泻。

3.按照发病机制分类

按照发病机理分为渗出性腹泻、渗透性腹泻、分泌性腹泻和小肠运动异常导致的腹泻,以及其他原因引起的腹泻。

(二)按病因分类

1.感染因素

感染性因素分为肠道内感染和肠道外感染,肠道内感染因素有病毒、细菌、真菌、寄生虫。

2.非感染性因素

非感染性因素有食物因素,过敏因素,例如有的人对鸡蛋过敏,有的人对海鲜过敏;还有气候因素,如有的人从北部地区到了沿海地区就会腹泻;以及其它因素。

3.感染性腹泻

各种病原体肠道感染引起的腹泻,均称为感染性腹泻,这是广义上的感染性腹泻。

除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻,称为感染性腹泻,为狭义上的感染性腹泻,为《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。

感染性腹泻可由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起,其流行面广,发病率高,是危害人民身体健康的重要疾病

ppt16和ppt17的图表表示的是常见病原及腹泻的特点,无论何种腹泻都可有急性水泻、血便或持续性腹泻。

病毒引起的腹泻的病原常见的有轮状病毒、肠道腺病毒40、41型、杯状病毒及巨细胞病毒。

其中急性水泻四种病毒都可引起,但是血便或持续性腹泻一般是由于巨细胞病毒感染导致。

由于艾滋病后期容易合并巨细胞感染,所以可出现急性水泻、血便和持续性腹泻。

细菌引起的腹泻的病原包括霍乱弧菌和其它弧菌、肠产毒素大肠杆菌(ETEC)、肠致病性大肠杆菌(EPEC)、肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC),其中肠出血性大肠杆菌可引起急性水泻、血便或持续性腹泻,即容易出现黏液浓血便。

细菌引起腹泻的病原还包括以前较常见的志贺菌和沙门菌,肠出血性大肠杆菌、志贺菌、沙门菌均可引起急性水泻、血便或持续性腹泻。

此外,在国外较常见的是肠弯曲杆菌,可引起急性水泻、血便或持续性腹泻;以及耶尔森菌和在中国较高发的艰难梭菌感染导致的急性水泻、血便或持续性腹泻,后者是因为不合理的使用抗生素导致的。

在中国因不规范治疗而引起的结核分支杆菌泛滥,也出现了结核引起的血便和持续性腹泻。

原虫引起的腹泻病目前比较少见,一般传染病院有肠贾第鞭毛虫、微小隐孢子虫、小孢子虫、阿米巴原虫、结肠小袋纤毛虫引起的腹泻。

我们医院在十一五重大专项的时候,检测了艾滋病人合并期病毒性感染,能够检测出小隐孢子虫、还有粪隐孢子虫、阿米巴原虫。

但在综合医院,原虫感染已减少了很多。

线虫包括粪圆线虫和血吸虫,血吸虫感染一般在疫区接触疫水导致,南方多见,北方少见。

四、腹泻病的诊断

(一)病史

1.年龄和性别

如乳糖酶缺乏症和先天性氯泻,从儿童期起病,功能性腹泻、溃疡型肠结核和炎症性肠病多见于青状年,而结肠癌多见于男性老人,甲亢多见于女性。

2.流行病学

发病为散发性、流行性或地方性;发病季节;旅行史;有无水源或食物污染;有无传染病接触史。

3.家族史等。

(二)腹泻特点

起病急骤或缓慢,进行性或自限性,持续性、间歇性或复发性;有无腹泻便秘交替现象;每日大便次数、总量及性状;与生活节律、精神因素有无关系;禁食后腹泻的变化等。

(三)大便性状

1.水样便

见于各种分泌性腹泻,如每日大便量多于5L,则应考虑霍乱或内分泌性肿瘤所引起的分泌性腹泻。

2.米泔样大便

见于霍乱;

3.蛋汤样大便

见于难辨梭状芽胞杆菌等引起的伪膜性肠炎。

4.脓血便

见于渗出性腹泻,尤其是感染性渗出性腹泻。

若脓血仅附于粪便表面,则提示直肠或乙状结肠病变。

5.洗肉水样大便

见于某些急性细菌性出血性肠炎或重症溃疡性结肠炎。

6.果酱样大便

见于阿米巴痢疾或升结肠癌。

7.酸臭的糊状便

见于糖吸收不良。

8.油光样便

见于脂肪吸收不良。

(四)伴随症状

1.胃肠道症状

腹痛,多见于炎症性腹泻;(小肠性腹泻的腹痛常在脐周,便后多不缓解,而结肠疾病多在下腹,便后常可缓解或减轻);若伴有恶心呕吐提示急性炎性腹泻、食物中毒及内分泌危象等。

2.全身症状

是否伴有发热(IBD、TB),营养不良和消瘦(吸收不良、肿瘤、甲亢)、失水、休克、贫血及出血倾向等。

3.胃肠道外症状

女性是否有闭经、多饮多尿多汗、关节炎、手震颤、皮肤病变、眼部症状、肢体麻木及运动障碍等。

(五)体征

1.腹部

有无压痛、腹部肿块,肠蠕动波、肠鸣音情况,有无肛瘘,肛门指检。

2.全身情况

生命体征、营养状况;有无脱水、贫血、恶病质及淋巴结肿大等。

3.其它

皮肤有无潮红、黄疸、结节性红斑、色素沉着、毛细血管扩张及出血倾向;五官有无虹膜炎、突眼、口炎;心脏的三尖瓣,肺动脉瓣病变(类癌);神经肌肉骨骼有无震颤、周围神经病变及关节炎、脊柱炎等。

(六)感染性腹泻的病原检测方法

1.直接/涂片镜检

2.分离培养鉴定法

3.免疫学检测法

4.分子生物学方法

5.电泳技术

(七)特殊检查

1.小肠镜、结肠镜检查

纤维或电子结肠镜检查可以清楚地观察直肠、结肠和末端回肠的粘膜情况并可作活组织检查加以定性,可发现直肠结肠肿瘤、炎性肠病、放射性肠炎、缺血性肠病、肠道特异性炎症等。

2.X线检查

全程钡餐或钡灌肠检查,可观察胃肠道粘膜形态、小肠分布情况、胃肠蠕动功能,并可发现胃肠道肿瘤。

3.腹部超声、CT、血管造影等检查

对发现原发性或转移性肿瘤有帮助。

(八)腹泻症的诊断流程

ppt25的图表说明了腹泻症的诊断流程。

首先结合前面的病史和体格检查,按照病因分为感染性和非感染性腹泻。

非感染性腹泻针对病因对证治疗即可,感染性腹泻考虑是否合并炎症性血性腹泻、严重脱水、高热、严重腹痛、病程是否大于3天、是否为社区爆发、宿主的免疫力低下,是否肿瘤患者或合并艾滋病感染,若无以上情况,则对症治疗,口服补液盐(ORS),抗腹泻药物即可治愈。

如合并其它基础性疾病,需要及时补充液体和电解质,实验室做相应检查,如全血细胞计数、血生化、粪便检查,必要时行肠镜检查。

根据以上结果进行抗病原、抗腹泻治疗。

五、 常见病毒相关性腹泻举例

病毒性腹泻在感染性腹泻中占有重要的比例。

常见病原体包括轮状病毒(Rotavirus),在感染性腹泻中占有重要的比例,常常引起婴幼儿腹泻;以及诺瓦克病毒(norovirus)、肠腺病毒(Entericadenovirus)、星状病毒(Astrovirus)、杯状病毒(Humancaliciviruses)、环曲病毒(Torovirus)、冠状病毒(Coronavirus)等。

ppt27的图片显示的是常见腹泻病毒的电镜检查结果,左上为轮状病毒,右上为诺瓦克病毒,以下依次为札幌病毒、腺病毒。

(一)轮状病毒腹泻

1.轮状病毒

轮状病毒属孤肠病毒科,其双层核衣壳由内向外呈放射状排列,形如车轮而得名。

可分为7个组(A-G),其中A-C组能引起人类和动物腹泻。

A组最为常见,是引起婴幼儿腹泻的主要病原体;B组仅在我国成人腹泻爆发或流行中发现;C组引起的腹泻仅有个别报道。

2.轮状病毒腹泻(rotavirusdiarrhea)

轮状病毒是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体,主要感染6月龄至2岁的婴幼儿,6月龄以下婴儿因获得母体被动免疫较少发病。

在第三世界监测腹泻儿童病原分离情况,轮状病毒占首位(23%),其次是志贺菌(13%)和空肠弯曲菌(12%)。

轮状病毒主要经粪-口途径传播,感染者的大便中含有大量轮状病毒。

病毒对外界环境有较强的抵抗力。

ppt31的图表是2006年实用医学杂志发表的一篇文章,说明了小于3岁腹泻婴幼儿中最常检出的病原菌是轮状病毒。

3.轮状病毒腹泻特点

(1)发病季节:

秋冬季节多见。

(2)发病年龄:

6个月~2岁多见。

(3)症状:

起病急,常伴发热和上感症状;先吐后泻;全身感染中毒症状较轻。

(4)大便性状:

“三多”量多、水多、次数多,黄色或淡黄色水样便或蛋花汤样便,无腥臭味。

(5)大便镜检:

偶有少量白细胞。

(6)自限性疾病:

自然病程约3~8天。

4.轮状病毒腹泻的致病机理

ppt33的图片显示的是轮状病毒腹泻的致病机理,首先感染的吸收性肠上皮细胞死亡导致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短;被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所替代。

由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖

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