急救药物的临床应用.docx

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急救药物的临床应用

急救药物的临床应用

扩血管药物

1.多巴胺

有兴奋心脏β-受体、血管α-受体及多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力，提高心排出量，对血管效应因剂量而异。

小剂量5～10ug/kg/min扩张内脏及肾血管，降低外周阻力；

中剂量10～20ug/kg/min除扩血管外，尚有正性肌力作用；

大剂量＞20ug/kg/min可使肺血管收缩,外周阻力增加,故适宜迭用小.中剂量。

2.多巴酚酊胺

主要作用于心脏βl-受体，有较强正性肌力作用，可提高心排出量及降低肺毛钿血管阻力，对伴心功能不全者有明显疗效，与多巴胺合用（二药剂量各减半）利于治疗肺水肿。

多巴酚酊胺常用剂量2.5～10ug/kg/min。

3.异丙基肾上腺素

βl-受体兴奋剂，增强心肌收缩力，扩张周围血管，但可增加心率及心肌氧耗量，降低冠脉血流，易致心肌缺血和心律紊乱。

剂量0.05～0.5ug/kg/min，因副作用较大，不作首迭，对心率较慢伴传导阻滞而无异位节律者，在其他扩血管药无效时可迭用。

4.酚妥拉明（苄胺唑啉）和苯苄胺

为α-受体阻滞剂，有对抗5-羟色胺和组织胺的作用，能扩张肺血管，解除血管痉挛及循环淤滞，对休克肺有一定作用.

剂量每次0.1～0.2mg/kg加入葡萄糖液中，按1～20ug/kg/min，静脉滴注，有致心动过速作用，但持续时间短，20～40min。

当低排低阻心源性休克时．可与多巴酚丁胺联用，取其强心扩血管作用效果较佳，苯苄胺剂量每次0.5～10mg/kg，加入葡萄糖溶液200～300m1，缓慢静脉滴注，作用时间较长，可达24小时以上，对伴ARDS者效果较佳：

5.氯丙嗪

α-受体阻滞剂，有解除血管痉挛及中枢镇静作用，并可降低体温及基础代谢，减少氧耗量，增加脑组织对缺氧的耐受力，适用于休克伴高热、惊厥者，常与异丙嗪等量合用。

剂量各为1～2mg/kg，静脉注射，导入冬眠状态，辅以冷敷，1次/4～6h，24小时无效停用。

6.山莨菪碱（654-2）

抗胆碱能药物，可解除平滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢。

适用于休克合并ARDS及中枢性呼衰者。

剂量0.5～2mg/kg/次静脉注射，1次/10～15min，待面色转红，外周循环好转，血压回升，剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正。

缩血管药物

1.间羟胺（阿拉明）

α-受体兴奋剂，用于综合治疗无效的低动力型休克或高排高阻型休克，间羟胺缩血管作用缓和而持久，对肾血管作用弱，但有正性肌力作用。

剂量每次0.02～0.2mg/kg，静脉滴注。

对血压不稳定者，常与多巴胺类联用。

也可与缩血管药如小剂量肾上腺素0.05～0.5ug/kg联用，互补不足。

2.去甲肾上腺素

直接兴奋α及β-受体，有强烈的缩血管作用，休克早、中期不宜使用，也不列为首迭药物。

当休克经扩容及多种扩血管药物等综合处理后，血压仍不能回升，本药可与酚妥拉明（l：

5比例）二药联用。

其他

1.心得安

β-受体阻滞剂，适用于重症高动力型休克，有关闭动静脉短路，改善微循环灌注的作用，剂量0.05～0.15mg/kg加入50～100m1葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注。

2.ACEI

由于休克时激活RAAS，致血管紧张素Ⅱ分泌增加儿茶酚胺浓度增高，引起血管强烈收缩，加重微循环障碍。

放主张用ACE1，常用如疏甲丙脯酸0.1～0.4mg/kg，1次/8h；依那普利0.05～0.2mg/kg，1次/12h，用药期间收缩压不宜＜8．7kPa。

3.肾上腺皮质激素

大剂量有扩张血管及正性肌力作用，并可抑制血小板聚集，防止溶酶体释放，减少对组织细胞的破坏，激活ATP生成，阻断β-内啡肽释放。

甲基强的松龙10～30mg/kg或地塞米松05～2mg/kg静脉注射，1次/4-6h，宜用于抢救早期休克，常可在1～4h内缓解休克，24h无效者即可停药。

CPR常用药物

1.肾上腺素

临床药理

小剂量0.05～0.2ug/kg/min

兴奋β-受体，具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用。

大剂量0.5～2ug/kg/min

兴奋血管α-受体为主，使血管阻力增加，有利于升高冠状动灌注压，具有激发心肌复跳、细颤为粗颤的疗效。

因此本药有心脏复跳、提高心输出量和升血压作用。

其半衰期2分仲。

清除率有较大的个体差异，危重症时变化更大。

心跳骤停时的药代动力学尚不清楚。

用法

目前尚无一致认识。

标准剂量是：

首次静脉或骨髓内注射0.01mg/kg（l：

10000溶液，0.1ml/kg）或气管内0.1mg/kg。

可3-5分钟重复1次。

第2次以后静脉、气管内均按0.1mg/kg（1：

1000溶液0.1ml/kg）给予可反复应用3-5次。

也有采用递增剂量，即每间隔3-5min分别给予10ug/kg.30ug/kg.100ug/kg。

如采用持续静脉滴注，按20ug/kg/min给予。

此时旨在利用肾上腺素的α效应提高冠脉灌注压。

一旦心跳恢复，持喜静滴的速度应为0.05-1.0ug/kg/min，发挥其β-受体兴奋的正性肌力作用。

2.阿托品

临床药理

乙酰胆碱竟争性抑制剂，副交感阻滞药。

降低迷走神经张力使窦房结和心房频率增加，加速房室结传导。

小剂量可使心率减慢，伴房室传导减慢，可能系刺激迷走神经核。

其增快心率的效应在正常成人明显，而婴儿和老年人即使大剂量也可不明显。

半衰期3.5h。

3.碱性液体

多年来认为碳酸氢钠是CPR的必用药之一，目前的观点是：

CPR早期碳酸氢钠应用需慎重，复苏最初4min内不宜使用。

在pH＜7.20，严重肺动脉高压、高血钾或通气量足够，肾上腺素给药后效果不佳时可考虑使用。

先给5％碳酸氢钠5ml/kg，稀释成等张液体快速静滴。

进一步使用应根据血PH和PaCO2而定，如果心跳仍不恢夏，又缺乏血气等检查条件时，可每分钟缓慢。

注射碳酸氢钠0.5mmol/kg。

4.葡萄糖

儿科ICU中发生心跳呼吸骤停病例,可能存在低血糖。

遗传性代谢异常致严重低血糖心跳呼吸骤停者。

因此，尤其在对病因不明患儿复苏时应床边监测血糖。

低血糖时给葡萄糖的剂量0.5-1.0g/kg

5.利多卡因

CPR出现心动缓和心脏停跳远较室颤和室性心动速多见。

室颤仅占l0％，而且多与代谢、酸碱失衡和电解紊乱有关，因此消除室颤的原因是治疗的关键。

本药应用指征是：

数次电除颤失败或电转复成功后预防室颤复发.

用法：

负荷量1mg／kg，

维持量20～50ug/kg/min，

有效血药浓度1.5～5.0ug/kg/min。

利多卡因血浆半衰期16-30min.

6.多巴胺7.多巴酚丁胺

心肺复苏给药方法和途程

给药途径盲目心内注射的成功率只有30％-40％，且可引起气胸、冠状动脉损伤、心包积血，还需中断心脏按压，因此已不主张使用。

但在开胸心脏按压时，直视下的心内注射安全有效。

心跳骤停时首迭静脉和气管内给药。

目前认为6岁以下小儿CPR时静脉穿剌3次失败或时间超过90秒即具有骨髓内用药和输液指征，6岁以上则放置中心静脉导管．

①静脉给药近心端静脉给药

②气管内给药

肾上腺素、阿托品、利多卡因和纳洛酮可经气管内给药。

离子化药物如氯化钙。

碳酸氢纳不能经此途径给入。

利多卡因用蒸馏水稀释，其余药物用生理盐水稀释。

一般认为气管内给入的总液量成人不超过10ml，婴儿不超过5m1。

③骨髓内输液

80年代以来由于认识到CPR及时给药和输液的重要性，对此方法再次予以重视。

实验证明药物从骨髓到动脉与从静脉到动脉的循坏时间是一致的。

纳洛酮

【药理作用】

药动力学特点：

纳洛酮又称丙烯吗啡酮，易溶于水，呈酸性。

给药后吸收快，静脉和气管内给药1-3min产生效应，肌往或皮下注射5-10min见效，口服疗效差，血浆半衰期90min，作用持续时间45-90min，通过血脑屏障的速度为吗啡的12倍，主要在肝内代谢，与葡萄糖醛酸结合后经尿排出。

【作用机制】

纳洛酮为阿片受体竟争性药物，与分布在脑干等部位的阿片受体结合后，能有效地

阻断内源性阿片样物质（OLS）所介导的各种效应。

起着缜痛、抑制呼吸、降低血压、减慢心率、促进生长激素和促甲状腺素的释放，升高血糖，促进缺血性脑水肿形成和发展等作用.能增加呼吸频率，改善通气障碍，降低二氧化碳分压和缓解低氧性呼吸衰竭；还能明显改善脑血流量,增加脑灌注压,使确氧后的脑血流量重新分布,保证脑干等重要部位的血流供应,减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。

【临床应用】

l．急性中毒

1）抢救吗啡类镇痛药过量或中毒：

纳洛酮与阿片受体有很强的亲和力，能竟争性对抗吗啡引起的呼吸抑制、镇静、瞳孔缩小、欣快感及血压下降、昏迷、惊厥等症状。

①用于麻醉性镇痛药（海洛因、吗啡、可待因、哌替啶等）过量。

用纳洛酮0.01mg/kgIV，每隔2h反复应用可避免再度抑制，12岁以下儿童0.2mgIV，2min即可症状消失，12h内恢复意识，可不留后遗症；②用于药物滥用或戒毒。

纳洛酮能诱导戒断反应起到催瘾、缩短脱毒时间的作用，防止其它戒毒药物（如可乐定）的副作用，剂量：

儿童0.1mg/kg，青少年或成人2mg，对于有毒瘾证锯的病人谨慎给予，避免开始出现急性撤退反应，故开始0.01-0.02mg/kg,如果无反应则按0.1mg/kg，丙氧芬（镇痛药）中毒者则需要大剂量。

③对以吗啡为主的静脉复合麻醉的呼吸抑制，成人用0.4-0.8mg,即可使呼吸频率和通气量增加,并有催醒的作用。

2）抢救药物中毒：

对氯丙嗪引起的中毒，纳洛酮具有极好的疗效，按0.01mg/kgIV，开始1-2minl次，共2-3次，若抑制无好转，可酌情间断注射。

对安定类催眠药中毒，纳洛酮可拮抗大剂量安定引起的呼吸循环抑制及催眠作用，临床收到满意效果，可用0.1mgIV进行抢救，另有报道纳洛酮抢救贝可芬（一种强效无成瘾性的镇痛止痉剂）中毒成功的报告。

3）急性乙醇中毒：

饮酒后乙醇在胃肠道迅速吸收，乙醇浓度愈高，其吸收愈快，机体内啡肽释放增加，过量时抑制大脑皮质、延髓呼吸中枢、扩张血管、降低体温等。

小儿对乙醇耐受性低，纯乙醇6-30ml可致婴儿死亡，小儿中毒量为25ml，血中乙醇浓度＞5g/L可致死。

纳洛酮能缓解中毒患儿的昏迷、呼吸浅慢和紫绀，用药0.2-0.4mg数分钟即可清醒。

血内乙醇含量明显降低。

2．新生儿疾病

1）新生儿窒息：

治疗因分娩时使用麻醉止痛药而导致中枢神经系统和呼吸功能低下的新生儿。

钠洛酮能缩短新生儿原发性窒息和婴儿窒息综合征的窒息时间,对生后无自主呼吸、有明显呼吸抑制并极有可能由麻醉剂所引起者应及时应用。

窒息复苏时，推荐剂量为0.1mg/kg（0.25m/kg，0.4g／L）静滴、肌注或气管内给药，已证明此剂量效果优于一般剂量，能使复苏时间缩短；窒息后低氧血症性呼吸衰竭，用10μg／kg/h持续静滴可取得较好的疗效，并能改善通气，0.4mg/kg一次性肌注无治疗效果；吗啡类药物过量的母亲娩出的新生儿，4小时内呼吸抑制可按0.03mg/kg气管内给药，每隔0.5-1小时重复1次或静滴。

2）新生儿缺氧缺血性脑病（H1E）：

纳洛酮对HlE患儿的体温、呼吸及血压均有不同程度的改善，可使症状消失时间缩短，减轻中、重度H1E的并发症（如中枢性呼衰、悚厥、腹胀等），降低病死率。

能使血清β内啡肽降低，减轻缺氧性损伤的脑水肿，增加缺氧后的脑灌注压和脑血流量，缓解昏迷、偏瘫等症伏。

可用0.4mg加入10%葡萄糖40m1中静滴，于4小时滴完。

3）新生儿呼吸衰竭：

有报道给予纳洛酮0.2mg加入5％葡萄糖5ml中静滴或加入5%葡萄糖20ml中静滴，可在24小时内使新生儿呼吸衰竭症状和血气明显改善，治疗有效率高。

3．难治性休克:

纳洛酮能明显改善失血性休克动物的血流动力学，降低血乳酸在动、静脉中的浓度，改善休克时的组织缺氧；可使感染性休克心博量明显增加，减少多巴胺或升压药的用量。

因此，纳洛酮对多种原因的休克（失血性、感染性、过敏性、心源性）均有良好的抢救效果，多用于对顽固性败血症性休克或其他休克使用传统抗休克疗法无效时，按0.01mg/kg首次静注，随后相继两次皮下注射0.2mg/kg能使败血症性休克的血压回升正常；或以30μg/kg持续静滴8-16小时休克可纠正。

纳洛酮的广泛应用已证明其安全性较大

尚未见中毒的报道。

动物实验证实半数致死量大，新生儿用量达0.4mg/kg也未发现任何不良反应。

个别出现轻度嗜睡、烦躁、恶心、呕吐、心功过速，偶可出现高血压、肺水肿、心律失常、室颤等，尽管纳洛酮已应用于临床许多领域，但其治疗机理、资料可信度、给药方案等仍需要更深入的探索。

心功能不全急症用药

主要目的是:

①改善心脏泵血功能，提高心脏工作效率；

②减轻心脏前、后负荷，减少心肌的氧耗；

③减少过多的循环血容量，控制过度的水、钠潴留。

（一）强心甙类

【药理作用】

强心甙是一类选择性加强心肌收缩力的药物。

为正性肌力作用、可提高衰竭心脏的输出量，消除心衰时反射引起的交感兴奋状态，.

强心甙治疗急、慢性心功不全的重要药理基础。

①使迷走活性升高，从而致心率减慢，对心衰病人无疑是有益的。

②又有利于冠脉血供，

③同时也有助于静脉回流。

治疗量的强心甙，通过反射而致迷走活性升高，还可降低窦房结自律性，减慢房室结的传导速度及缩短心房肌的不应期，这是强心甙治疗某些室上性心律失常的药理学依据。

强心甙产生正性肌力作用，目前多认为是抑制心肌Na+-K+-ATP酶所致。

此酶的活性降低，心肌细胞内的Na+增多，则促进Na+-Ca++的交换，从而致细胞内Ca++浓度上升，激活心肌收缩系统，加强心肌的收缩性。

【临床应用】

强心甙主要用于治疗各种原因引起的心功不全和某些室上性心律失常。

1．心功能不全

（1）慢性心功不全是强心甙的主要适应症。

对多种原因引起的慢性心功不全，均有疗效，尤其对高血压、先天性心脏病、风心病及心瓣膜病等引起的慢性心衰，疗效较好。

对甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏、严重心肌损伤等引起的心衰，疗效较差，且易发生毒性反应。

（2）急性心功不全：

左心室突发广泛心肌梗塞，导致心肌收缩减弱而引起的急性心衰，选用血管扩张药以减轻心脏负荷，减少氧耗，同时合理应用强心甙，以改善心脏泵血功能，是较合理的治疗措施。

对严重二尖瓣狭窄所致的急性心功不全（肺水肿），强心甙虽可减慢心率，但有时因加强右心室收缩力，反可加重肺水肿，故此时应以快速利尿、扩张血管以减轻心脏前负荷的治疗

为主。

2．某些快速型室上性心律失常对心衰时心室率加快的心房纤颤或室上性心动过速，强心甙可列为首选药。

若不伴心衰的房颤，亦可用强心甙控制心室率70~80次/分。

对心室率缓慢的房颤，有心衰者，在备有起搏器时，慎重使用强心甙。

强心甙对阵发性室上性心动过速，尤其已有心衰者，疗效更为明显。

对心衰时的室性早搏也有良好效果。

因为强心甙可产生房室传导阻滞作用，使过多的较弱冲动，消失在房室结内，对心室表现保护作用，使其频率不至过快。

同时，其正性肌力作用，使心输出量增加，冠脉血流增多，改善心肌缺血缺氧。

又因强心甙能提高迷走张力，使心房肌不应期缩短，变房朴为房颤，从而控制心室率，所以，强心甙也是治疗房朴的常用药物。

在房室传导阻滞或预激综合症伴有房颤或室上性心动过速者，一般忌用强心甙，以防加重传导阻滞或引起室性心律紊乱。

3．心绞痛不伴心衰者，不是强心甙的适应症。

若给予强心甙，因心肌收缩力加强，心肌氧耗增加，反可诱发心绞痛。

对冠心病伴有轻度心衰者，用地高辛与心得安联合治疗，可减少心绞痛发作，特别是卧位心绞痛者疗效尤为明显。

【毒性反应及防治】

1．毒性反应

（1）消化道反应较为常见。

表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。

但应与心衰未被控制时的胃肠道症状相区别。

（2）中枢神经系统反应及视觉障碍主要表现有头痛、眩晕、乏力、抑郁、失眠等，以及视物模糊和黄、绿视症等视觉障碍。

（3）心脏毒性反应强心甙中毒，可致各种类型的心律失常。

提高异位节绊点自律性，可诱发室上性或室性心律失常，其中以室性早搏出现最早，亦最多见。

室性心动过速则示中毒严重，易发展成致死性的室颤。

亦有出现部分乃至完全传导阻滞者及窦性心动过缓者。

2．毒性的防治

强心甙中毒时，以消化道症状出现最早，心脏毒性最后严重，应严密注意观察临床表现和心电图变化。

做血药浓度临测时，地高率血浓度在3ng/ml以上，洋地黄毒甙在、45ng/m1以上时，一般即可确认为中毒。

在服药期间，注意诱发强心甙毒性反应的各种因素，如低K+、高Ca++、低Mg++血症，心肌缺氧及肾功低下等。

另外，严密注意中毒的先兆，当出现一次性早搏或窦性心率低于60次/分或出现色视障碍，即应及时减量或停药（包括排K+利尿药）。

对强心甙中毒所致的过速型心律失常，可用Kcl1.5~30g溶于5%葡萄糖液500ml中静漓，持续2~4小时。

对轻症（如仅有少数早搏或二联律），也可口服Kc11.0g，每4小时一次。

重度心律失常，则用苯妥英纳或利多卡因，治疗室性早搏、室性过速或室颤有效，

前者不加重传导阻滞。

对严重中毒者，可试用地高辛抗体解毒，此抗体与强心甙有极高的亲和力。

单纯出现传导阻滞或窦性过缓，可用阿托品治疗。

【常用制剂】对急症患者，多选用显效快的强心甙制剂，

常用的有：

1．地高率（Digoxin）首次剂量0.5mg，以10m1生理盐水稀释后缓慢静注，2~4小时后，再注射0.25~0.5mg，总量0.75~1.0mg。

2．西地兰（Cedi1anid，毛花强心丙）其注射液是去乙酰基毛花丙甙（des1anoside的含醇液，0.4mg/2ml）。

成人首剂0.4mg，溶于40m1葡萄糖内缓慢静注，2~4小时后，根据病情再注射0.2mg。

总量在0.8~1.6mg。

3.毒毛旋花子甙K（StrophanthinK）

（二）非强心甙类正性肌力药

洋地黄类正性肌力药，毒性大，安全范围小，其充分的治疗量，已近中毒量的60%，且个体差异性较大，难以安全使用。

近年来，人工合成一些非强心甙类的正性肌力药，用于临床后取得良好效果。

1．磷酸二醋酶抑制剂

（1）氨毗酮（amrinone，氨利酮）是一种双毗啶衍生物。

具有较强的正性肌力作用和直接性扩血管作用。

其正性肌力作用，不受α、β及组胺受体阻滞剂的影响，亦不抑制Na+-K+-ATP酶活性，不激活脉苷酸环化酶，与儿茶酚胺的贮存亦无关。

多数资料认为，

其正性肌力作用是抑制心肌细胞膜上碎酸=酶酸（同功酶Ⅲ）的结果。

此酶受抑，细胞内CAMP含量增加，激活依赖CAMP的蛋白激酶，促进Ca++道开放；同时，肌浆网释放Ca++亦增加，

从而加强心肌收缩性。

临床用于严重及难治性心衰，有良好疗效。

口服2~4mg/kg/日，分三次服；1小时内静滴2.5mg/kg，均可出现良好效果。

本品长期使用，可发生血小板减少及皮肤干燥、皮疹等。

日用量不超过300mg，很少发生不良反应。

2．拟交感神经药

心衰时，左室泵血功能减退，导致心输出量减少和静脉压升高。

使用加强心肌收缩力的药物，以改善左室泵血功能，无疑是治疗心衰的合理措施。

除上述正性肌力作用的药物外，拟交感神经药，也有加强心肌收缩力的作用。

然而，许多常用的儿茶酚胺类药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素等，因能增加心肌氧耗量，提高心脏异位节律点的自律性，使心率加快。

这些对心功不全者，均有不利因素，故不主动用于急、慢性心衰的活疗。

但在此系列中的多巴胺及其衍生物，则可用于急、慢性心功不全的治疗。

（1）多巴胺（dopaminc）为内源性NE合成的前体物。

对多巴胺受体、β受体和α受体均有激动作用。

在2~5mg/kg/分时，主要激动多巴胺受体，使冠脉和肾动脉扩张；6~15mg/kg/分，可激动β1长体，使心肌收缩力加强，心率加快；15ug/mg/分以上时，则明显激动α受体，使血管收缩，外周阻力升高，心脏后负荷加重。

可用于难治性心衰和严重心衰。

应从小剂量开始（2.5~5ug），当出现尿量增多、舒张压升高和心率加快时，则减量或停药。

（2）多巴酚丁胺（dobutamine）是多巴胺的衍生物，可选择地兴奋β1受体，使心肌收缩力加强，对心率和外周阻力影响较小，故临床较为常用。

其用量宜自5~10ug/kg/分开始，间隔性滴注，每周用72小时，可使难治性心衰的心功持续改善，也有促进心肌超徽结构修复的功效。

对心肌梗塞引起的心衰，其血压近于正常者，有效而安全，副作用很少。

（3）对羟苯心安（Prenaltero1）是一新合成的β1受体部分激动剂。

可口服，可静注。

由于有一定的β受体阻滞效应，长期使用，可防β受体下调，维持较久的正性肌力作用。

严重心衰或难治性心衰，口服或注射后，心输出量、心脏指数均有增加，左室充盈压下降，心率不变，心肌氧耗不变或下降。

与强心甙合用，可加强其正性肌力效应，而不增加心脏毒性。

口服量20~200mg/日；静注为1~5mg。

（4）毗丁醇（Pirbuterol）主要激动β2受体，也激动β1受体。

故有正性肌力作用，也可扩张血管和支气管、平喘作用似舒喘灵。

适用于增性心功不全者，与其它正性肌力药合用，其疗效更佳。

（5）多巴胺异丁酯（ibopamine，异丁甲胺）为多巴胺衍生物，在体内代谢形成N-甲基多巴胺，对多巴胺受体有激动作用。

产生轻度血管扩张作用，母体也激动β1、β2受体，故能改善心、肾功能。

对难治性心衰有一定疗效。

（三）血管扩张药

1．血管扩张药治疗心功不全的药理依据

心功不全时，心肌的收缩性降低，心率加快，左室舒张末期压力（LVEDP）或容积（LVEDV）升高（表示心脏前负荷加重），全身血管阻力或动脉压升高。

这些因素均能增加功能衰竭心脏的氧耗量，对功能不全的心脏不利。

加强心肌收缩力，改善心脏泵心机能，固然重要，但并非唯一途径，有时单靠加强心肌收缩力，并不能改善心功不全症状。

设想，扩张动、静脉血管，降低外周阻力或/和减少回心血管，以减轻功能不全心脏的前、后负荷，使心肌氧耗减少，亦可能改善心泵功能。

近年来用扩血管药治疗心功不全，即着眼于降低心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，取得良好成效。

2．常用药物的特点

（1）硝酸甘油（nitroglycerin）

【药理作用及机理】是硝酸酯类药物中最常用的一种。

①主要扩张容量血管，对小动脉，尤其冠状动脉，也有扩张作用。

因此，硝酸甘油可使血液贮积于静脉血管床及下肢血管，回心血量减少，心室充盈减轻，心室内径缩小，前负荷减轻；②外周阻力也有下降，射血阻力减轻，心脏后负荷也减少；③再加上扩冠作用，改善心肌的血供，对功能不全的心脏也是有利的。

硝酸甘油产生扩血管作用的机理，多认为它在血管内皮细胞中，产生一氧化氮（NO），与血管内皮细胞产生的松弛因子（EDRF）性质相似，可激活鸟苷酸环化酶，使内皮细胞中CGMP含量增加，导致血管平滑肌松弛，血管扩张。

【临床应用】

1．心绞痛可中止发作，亦能预防发作。

硝酸甘油抗心绞痛，主要是两方面作用的综合结果。

①扩张较大的心外膜冠脉及侧支，尤其因痉挛或动脉硬化而狭窄时更加明显，血液从心外膜区流向心内膜区增加；改善缺血心肌的缺血缺氧状态；②扩张容量血管和阻力血管，降低LVEDP和外周阻力，减轻心脏的前、后负荷，使心肌的氧耗减少。

2．急性心肌梗塞能缩小梗塞范围，但应控制用量，以免血压过度降低。

小剂量、短疗程静滴给药，治疗急性心肌梗塞，效果良好。

原有高血压者，其血压可明显下降。

血压正常者，小剂量硝酸甘油，可不影响血压和心率。

3．严重或难治性心功不全

适用于严重的和难治的心功不全。

扩张容量血管，减轻心脏前负荷；扩张冠脉，改善心肌供血。

【不良反应】多是继发于其扩血管作用。

如局部皮肤潮红、搏动性头痛