中暑淹溺触电院前急救教案Word下载.docx
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触电30min。
教学结合板书、电子幻灯，图片，进行讲解，列举实际病例，启发学员，展开讨论，更好地理解中暑、淹溺和触电三种意外的病情评估和现场急救。
教学重点、难点：
重点：
中暑病情评估和紧急救护
淹溺的紧急救护
触电的紧急救护
难点：
结合发病机制解释重度中暑的临床表现特点
教研室审阅意见：
（教学组长签名）
（教研室主任签名）
年月日
教案末页
小结
本次课主要讨论了中暑的诱发因素、临床表现及相应的发病机制、紧急救护;
淹溺的类型、主要病理变化以及急救护理要点；
常见触电方式、触电时主要病理生理变化和急救原则等。
根据发病机制不同，可将重度中暑分为中暑高热、中暑衰竭、中暑痉挛，其各自的临床表现各异。
针对临床表现，可采取相应的救护措施。
淹溺分海水淹溺和淡水淹溺，其病理生理特点、临床表现及救护措施具有不同的特点。
需要强调的是，对于淹溺病人应掌握合适的现场脱险及救护方法。
触电分为单相触电、双相触电和跨步电压触电，严重程度与电压、电流性质等许多因素有关。
救护时应同等重视救护脱险与抢救。
复习思考题
作业题
1．请说出重度中暑三种类型的英文名称和临床表现特点。
2．重度中暑的急救护理原则及相应的急救措施
3．比较海水淹溺和淡水淹溺的病理生理变化特点
4．淹溺性低体温常用的复温方法有哪些
5．常用触电方式有几种
6．如何使触电者迅速脱离电源
实施情况及分析
板书
第十章中暑、淹溺和触电
设问
副板书
我们今天要学习第十章中暑、淹溺和触电。
对这三种损伤大家应该都不陌生，为什么将这三类损伤放到一章，它们有什么共性呢？
主要由于它们都是由外界环境中的某些物理性危险因子所造成的，可发生于原本健康的人群。
如果大家翻阅国外的原版书，常可在“环境性急诊”（environmentalemergency）一节中找到。
国内的专著常常把它们统称为物理损害。
第一节中暑
5’
投影
就一实例提问
一、定义
书上对于中暑给出了一个定义，即：
“是指人体处于热环境中，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等为临床表现的一种急性疾病。
”根据上面这个定义，我们来分析一下下面的情况：
军训时站军姿在37、38度的太阳底下一站1、2小时，经常就会有学员站不住了，面色苍白、手脚冰冷，也就是我们平时说的“虚脱了”，这种情况大家认为属不属于“中暑”呢？
有的同学摇头，因为可能学员既没有出现高热、无汗，也没有意识丧失、惊厥。
但其实它也属于“中暑”，是中暑中比较轻的一种类型。
因此，从严格意义上讲书上的定义只是中暑里比较严重的一类。
从更广的范围来看，大家目前公认下面的定义，即中暑指的是“由于高温或烈日曝晒等引起体温调节功能紊乱所致的体热平衡失调，水盐代谢紊乱或脑组织细胞受损等而引发的一组临床综合征，又称急性热致疾患。
”（Acuteheatillness,heatemergency,heatinjury）。
从该定义可以看出，首先，病因明确，高温环境，是急性热致性疾病，其次，临床表现比较多样，不单纯是表现为高热、无汗、昏迷等，而是可出现由于包括机体产热、散热平衡失调，水盐代谢紊乱和脑组织细胞直接受到热损害等机制所引起的一组临床综合征。
这三种紊乱可能同时存在，但也可能是某一种占主要地位，具体可由于病情轻重而表现出先兆中暑、轻度中暑、重度中暑等不同的临床类型.
从定义可以看出，中暑发病机制复杂，但最初的启动因素是环境温度升高导致体温调节过程的紊乱。
投影（天平图）
提问
简单回顾一下正常体温的调节。
正常人体温之所以能够维持恒定，是因为在下丘脑体温调节中枢的作用下，机体产热和散热处于一种平衡状态。
◆产热方式：
内脏代谢——静息状态下主要产热方式
骨骼肌运动——运动状态下的主要产热方式
◆机体散热方式：
✧同学们现在坐在教室里，主要的散热方式是什么呢？
对了，这个时候机体80%的热通过辐射、传导和对流散发，只有约20%的热是通过蒸发发散的，当然还有很小比例的热由其他方式散发。
投影（天平失衡图）
✧其他方式：
比如排泄大小便、外界空气进入体内时经鼻腔加热等。
✧蒸发：
随着温度的增高，蒸发散热所占比例增加。
如果现在不是冬天，而是大夏天；
大家也不是坐在教室里，而是到大操场上上体育课，机体又如何散热呢？
对，蒸发。
环境温度达到35℃以上时，蒸发散热几乎成为机体散热的唯一方式。
因此在高温环境中机体蒸发散热的能力至关重要。
通常情况下，人在外界环境温度升高的情况下生活或工作，会通过体温调节能力维持产热和散热平衡。
这是机体的热适应能力。
产热、散热、热适应构成了人体维持体热平衡的天平，如果由于某些诱发因素，使机体产热增多或散热下降，或者是对热的适应力下降，天平都无法维持平衡，很容易发生中暑。
因此下面我们讨论有哪些因素可以导致天平失衡，诱发中暑。
10’
二、诱发因素
讲义中提到很多诱发因素：
肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、存在某些疾病，如糖尿病、心血管病、和下丘脑病变等。
其实它们都是通过破坏天平的平衡在起作用。
根据作用环节，可以归纳为这样三大类：
统计数据
举例
1.引起产热增加的因素：
可以发生在哪些情况呢？
对，像前面我们讲的高温下站军姿、大操场上上体育课。
还有像建筑工人、田间劳动的农民以及参加竞技比赛的运动员等等这些高温环境中进行强体力劳动者。
机体产热都是增加的，易发生热蓄积。
外国学者调查，中暑是该国运动员死亡的第二位原因，我国学者宋振祥的调查表明，下连队锻炼的军校学员中由于预防不当导致的中暑的发病率是20.4%。
2.导致散热能力下降的因素：
湖北有个村庄，一到夏天，发生中暑的村民特别多，结果调查发现原来是这里的村民长期食用一种土榨的棉籽油，由于毒物的作用，使汗腺受到广泛破坏，这样会发生什么情况呢？
对，汗腺无法正常工作，机体散热能力下降，出汗机能受阻，所以特别容易中暑。
这种情况还可以发生在什么人呢？
先天性汗腺缺乏，大面积烧伤引起的皮肤广泛受损的病人。
3.导致机体对热的适应能力下降的因素：
随着生活水平的提高，出现了很多文明病，有一类病叫空调病，得这种病的人很奇怪，他们平时产热、散热机能都正常，但一旦处于高温环境，特别容易中暑，这是怎么回事呢？
原来天平的第三个环节出问题了，机体的热适应能力下降。
当机体热适应能力下降时，容易发生代谢紊乱而导致中暑。
主要见于糖尿病、心血管疾病病人、老年人、产妇。
这三种情况可以引起天平失衡，但它们具体又是怎么诱发中暑的呢？
这就是
我们下面要讨论的中暑的发病机制。
三、
发病机制---------临床表现发病机制不是本节的重点，但是难点，理解它可以帮助大家更好地理解临床表现。
投影（机制图）
副板书英文名称
板书英文名称
临床表现
1．重度中暑根据其发病机制和临床表现的不同，可分为四种类型，中暑高热、中暑衰竭、中暑痉挛和日射病。
（1）中暑痉挛（heatcramp）讲到中暑痉挛，我以前在长海医院急诊科工作时,曾经到附近的钢铁厂调研，结果在厂医室坐了不到半小时，就有3个工人因为脚抽筋来看病。
原来这些人都是在高温炼钢车间工作、大量出汗、大量喝水，干着干着活突然两腿就抽筋了，坐到地上不敢动弹，小腿邦邦硬。
过1、2分钟又好了。
这其实就是典型的中暑痉挛。
为什么表现为抽筋呢？
由于血中氯化钠浓度降低，肌肉细胞水肿，肌球蛋白溶解度降低而引发的肌肉痉挛。
临床表现特点为严重的肌肉痉挛伴收缩痛。
好发部位：
多发生在四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌多见，最常见于腓肠肌，也可发生于肠道平滑肌。
发作特点：
痉挛性，对称性，阵发性。
多见于健康的青壮年。
老年人通常不发生中暑痉挛，为什么呢？
因为老年人很少有机会在高温下从事强体力劳动而大量出汗，即使是大量出汗，由于一般老年人口渴中枢不敏感，也不太可能大量饮水，所以发生中暑痉挛的可能性比较小。
大量出汗但又不注意补充水分，不是要低血容量了，这位同学提的好，正因为这样，老年人容易出现血容量不足，发生中暑衰竭。
（2）中暑衰竭（heatexhaustion）如前所述，高热时大量出汗而不注意补充水分容易导致血容量减少；
另外高温时为了增加散热，体表血管是扩张的，这时正常人内脏血管会发生相应的收缩，但老年人或有心血管疾患者由于血管调节功能障碍，未发生内脏血管的相应收缩，因此病人出现周围循环衰竭的表现。
具体可以有哪些临床症状呢？
临床表现特点：
起病往往非常迅速，患者出现头痛、头晕、恶心、呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降，手足抽搐甚至昏迷，即循环衰竭征象。
多见于老年人或有心血管疾患者。
上述两类中暑的发生都和机体大量出汗有关。
一旦环境温度持续升高，出汗速度过快，最终导致汗腺疲劳或衰竭，又会如何呢？
（3）中暑高热（heatstroke）又称热射病（thermoplegia）。
（机制：
汗腺疲劳或衰竭，汗腺不能正常工作，出汗就停止、无法正常散热，因此体温急剧升高。
高热一方面损伤酶的活性，使蛋白质（包括酶、受体）热变性，减少脂膜的流动性，损伤线粒体等，影响机体各种代谢，进而可以直接损伤组织细胞，最容易累及哪种细胞呢？
对，脑细胞。
动物实验和尸体解剖均证实，热射病时，脑部有弥漫性点状出血。
）病人会有哪些典型的临床表现呢？
临床表现特点为“三联症”，即
✧高热：
直肠温度可超过41℃，甚至高达43℃
✧皮肤干燥灼热而无汗（汗腺细胞脱水变性，出汗速度明显减慢，发生
汗衰竭）
✧严重的神经系统症状。
患者有不同程度意识障碍，嗜睡、木僵甚至
昏迷，昏迷持续24h以上者，部分人可能发生不可逆性脑损伤。
发生往往非常迅速，可以先有1~2天的先兆症状，3/4患者突然起病，行路过程中突然倒地。
如果累及其他组织细胞，病人可以出现其他症状：
肺水肿、心功能不全、肝肾功能不全以及DIC。
好发于老年人和热适应不良者。
除上述中暑类型，很多书上还列举了一类
（4）日射病（sunstroke）
是指强烈日光直接照射头部时间过长，脑组织温度急剧升高，脑细胞发生变性坏死）表现出一系列临床症状。
很多动物实验和临床观察表明，无论全身受热还是头部受热，肛温和鼓膜温度都平行上升，因此许多学者认为日射病就是热射病。
《职业性中暑诊断标准及处理原则》只将热致疾患分为前面三种类型。
大家对日射病了解即可。
投影（表格）
了解了上述中暑类型，请问是不是都得等到病人出现了上述的某些症状，病人才算中暑呢？
对，不是。
这三类中暑只是属于中暑中比较严重的类型，属于重度中暑。
其实在很多情况下，中暑病人并不表现出这么严重的症状，但他们同样属于中暑。
他们属于先兆中暑和轻度中暑。
2．先兆中暑先兆中暑患者体温正常或略升高，不超过38℃。
主要为一些非特异性身体不适的表现。
高温环境下劳动工作一定时间后，出现过量出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中。
先兆中暑者若能及时脱离高温环境，短时间休息后，症状可很快消除。
3．轻度中暑先兆中暑若未及时处理，机体由代偿转为失代偿，体内热能开始蓄积，除了先兆中暑的表现外，体温开始升高，如果①体温达到38℃以上；
②面色潮红、胸闷、心率加快、皮肤灼热；
（体温升高的表现）；
③有早期周围循环衰竭的表现。
轻度中暑如进行及时有效的处理，3～4小时可恢复正常。
重度中暑则需要急诊处置。
需要强调的是对于中暑病人，尤其是处于先兆中暑和轻度中暑的病人一定要注意及时处置，防止它们进一步发展至重度中暑，造成严重后果。
当一个可能是中暑的病人来到急诊室，根据上面讲的临床表现，我们是不是就可以下结论，同时判断他的病情严重程度呢？
对，不可以。
我们还需要做全面的病情评估。
15’
四、病情评估
病情评估的内容包括哪些？
大家应该比较熟悉，除了临床表现，还有病史、实验室检查、鉴别诊断。
（一）病史评估任何一种疾病，病史都是非常重要的。
首先中暑病人的病史中最显著的特征就是所处环境的温度升高，往往在7、8月份多发，炎热的夏季、连续多日的高温。
其次，收集病史时患者或家属可能会告诉你，他在高温的环境里工作了一段时间里，突然出现了一系列症状体征，这是病史的另一特点，起病急骤。
病人从处于高温环境到出现症状体征的平均就诊时间只有12.3h。
同时通过询问病史可能还会发现患者多存在其他一些诱发因素。
（二）临床表现我们前面已讲述过。
（三）实验室检查
缺乏特异性表现。
血白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主，机制不十分清楚。
电解质检查可有低氯、低钠、高钾
其他肝肾功能的改变等。
广州曾经有一女大学生，跟同学一起去逛街，回来走到校门口突然倒地昏迷，同学送去医院，当时正值中暑发病高峰，按正规的中暑治疗，但病人第三天还是死亡了。
这是怎么回事呢？
经过尸体解剖，证实原来这个女大学生并不是中暑，而是脑血管畸形破裂出血所导致的昏迷。
可见对于怀疑中暑的病人，鉴别诊断十分重要。
这个病人就是因为在没有明确诊断、治疗三天中一直没有效果但医生仍不考虑她是不是存在其他疾病、耽误了最佳诊断和治疗时机的情况下，最终死亡的。
可见爱伤观念的重要性。
（四）诊断与鉴别诊断
诊断典型中暑病例一般并不困难，在高温环境下突然发生高热及中枢神经系统症状是本病的特征。
但是必须注意的是，中暑的临床表现和实验室检查并无特异性，都可能由很多病因引起，因此必须注意与其他易引起高热伴昏迷的疾病相鉴别。
如中毒性痢疾、流行性乙型脑炎、脑血管意外等。
请大家结合正在学习的内外科护理学自学。
鉴别要点：
中毒性痢疾：
有不洁饮食史；
用肛门拭子采取粪便可见粘液，显微镜下可见红、白细胞，粪便细菌培养志贺菌呈阳性。
脑型疟疾：
可有数次周期性发作的寒战、高热、出汗退热症状群，而中暑无寒战表现；
血中或骨髓中查见疟原虫。
流行性乙型脑炎：
脑脊液常规检查内白细胞增加，CT可发现脑组织结构变化。
脑血管意外：
从理论上讲脑血管意外者昏迷在先，发热在后，有明显的肢体定位体征，脑脊液可能呈血性。
我们再来看一个病例：
投影（病例）
患者男，65岁，农民。
1999年8月9日在户外劳动4h后突发神志不清，昏倒在地，急诊入院。
查体：
T40℃，HR110次/min，R32次/min，Bp90/60mmHg，深昏迷状。
双侧瞳孔等大等圆约1.5mm,对光反射消失。
双肺大量痰鸣音，双下肢阵发性抽搐，大小便失禁。
根据上述描述，您认为病人发生了什么情况？
你有什么判断依据？
有的同学说，他是中暑了。
为什么呢？
因为首先他有在高温环境中劳动的病史，起病急骤，高热、昏迷、抽搐、血压下降等临床表现与中暑的临床表现一致。
我说不是，我认为他是脑血管意外，因为病人65岁，属于脑血管意外的高发人群，同时他还具有昏迷、瞳孔变化等脑血管意外的神经系统症状和体征。
所以，在了解了病史和临床表现、怀疑中暑的同时，我们还要通过辅助检查排除其他可能的疾病。
经过辅助检查发现：
病人血气分析示Ⅰ型呼衰，呼吸性碱中毒。
血常规示白细胞增高。
电解质检查示低钠、低氯、低钾。
头颅CT未见异常。
胸片提示肺部感染。
排除了脑血管意外的可能性。
血气分析、血常规、电解质、胸片等检查也支持中暑诊断。
那么大家认为病人属于何种中暑类型？
对，病人血压下降、双下肢抽搐、高热、昏迷等症状都存在，因此同时存在中暑痉挛、中暑衰竭和中暑高热。
如果你作为急诊科护士，接诊了这个病人，你应该怎样进行抢救？
大家思考几分钟，请你提出你的抢救预案？
20’
五、急救护理
对各种类型的中暑，急救措施无非两大类，一是降温，二是对症处理，减轻中暑造成的各器官系统的损害。
只是病情严重程度不同，所采取的具体降温措施和对症处理的内容不同。
（一）先兆中暑和轻度中暑的处理
降温措施包括物理降温和药物降温，物理降温又可进一步分为环境降温、体表降温和体内降温（降低机体的中心温度）。
1．降温
（1）物理降温
1）环境降温：
离开高热环境，安置于20℃~25℃房间内
2）体表降温：
冷水擦浴，擦面部、四肢或全身的物理降温措施，至肛温降至38℃以下。
3）体内降温：
饮用含盐冰水或饮料
若经物理降温，患者体温仍持续在38.5℃以上，可考虑药物降温
（2）口服药物：
水杨酸类解热药物，如阿司匹林、消炎痛等
若患者并没有其他更严重表现，采取上述措施即可，在家中可处理。
若患者出现了循环衰竭症状如，应该到医院进行输液。
2．早期循环衰竭的处理：
一般给予5％葡萄糖盐水500ml快速静脉滴注。
（二）重症中暑的处理
1．降温也是物理降温和药物降温措施就要更为有力，必须在医院内才能完成
（1）物理降温：
1）环境降温：
离开高热环境，使室内温度维持在20℃~25℃
2）体表降温：
●冰袋（icepack）：
在头、颈、腋窝、腹股沟等大血管走行处放置冰袋。
●擦浴（spongebath）（evaporativecooling）:
用加入少量乙醇（5％～10Ok浓度）的冰水或冷水擦拭全身皮肤,至皮肤发红。
冰（冷）水擦拭顺序：
顺动脉走行，提高降温效率。
上肢：
自侧颈——肩——上臂外侧——手背
自侧胸——腋窝——上臂内侧——肘窝手心
背部：
自颈下—臀部
下肢：
自髂骨——大腿外侧——足背；
自腹股沟——大腿内侧——足内踝；
自臀下——大腿后侧——国窝——足跟
●冰水浸浴（immersioncooling）：
将病人采用半坐卧位，浸于含有碎冰块，水温在15～16℃的冷水中，水面不超过病人的乳头平面。
并随时控制水温，保持在15～16℃；
浸浴每达10～15分钟应将病人抬离水面，测肛温1次，一般可在20分钟内体温下降2～4℃，如肛温下降至38℃时，即停止浸浴；
下降的温度若又回升到39℃以上时，可再行浸浴。
①用4～10℃的5％葡萄糖盐水1000ml经股动脉向心性注入病人体内；
②用4～10℃的10%葡萄糖盐水1000ml注入病人胃内；
③用4～10℃的10%葡萄糖盐水1000ml给病人灌肠。
（2）药物降温：
必须与物理降温同时使用。
药物降温可防止肌肉震颤，减少机体分解代谢，从而减少机体产热，扩张周围血管，以利散热。
1）氯丙嗪：
25～50mg稀释在4℃的葡萄糖盐水500ml内，快速静脉滴注，2小时内滴注完毕。
2）地塞米松：
10mg静脉注射
2．对症处理
1）纠正水电解质紊乱
2）防止各种并发症。
第二节淹溺
概况：
发达国家多见于游泳池中淹死，发展中国家则以江、河、湖、塘及水井中淹死多见。
在美国0到19岁儿童意外伤害死亡中，溺水是第二位死因。
国内资料显示，溺水是1至14岁儿童意外死亡的首要原因。
江苏省调查0到14岁小儿中，意外死亡原因中，溺水占首位，城市儿童中车祸是首位。
国内一项调查显示，儿童落水原因中，岸边行走或岸边玩耍不慎落水者占73.8%。
妇幼卫生项目研究指出，儿童溺水死亡主要发生在夏季，5至8月溺水死亡率占全年的55.8%。
淹溺（drowning）是指人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、杂草等杂质堵塞，或发生反射性喉头痉挛而缺氧、窒息，甚至发生呼吸心跳停止而死亡。
也有学者根据淹溺者的呼吸心跳情况进行了进一步分类，认为真正的淹溺者是指那些已经处于临床死亡状态的人，呼吸心跳完全停止的人，而在救出水面后处于暂时性窒息，大动脉搏动仍然存在者称为近乎淹溺（neardrowning）。
这一分类对病情和预后的估计具有重要意义。
2’
一、常见原因
不会水的落入水中未及时得救往往难以生还。
会水的呢？
——淹死的都是会游泳的
◆入水后过度疲劳
◆冷水造成抽筋
◆有大浪或旋涡
◆水下情况不明（游泳池，有水草，有淤泥）
举例
[1]有大学上游泳课，后来死亡1人，游至排水口处被吸住
[2]有报道，有8个小孩到水塘游泳，死亡6人生还8人，水下淤泥导致前6个跳入水中后头限入淤泥中。
二、分类
根据呼吸道内是否有大量水涌入分为干性淹溺和和湿性淹溺。
而大多数人在淹没入水中之后，先反射性屏气，但不可能时间过长，过几十秒种，不得不张开嘴巴，同时做吸气动作。
（一）干性淹溺落入水中之后，约有10%的人会因水呛入气管内发生反射性喉痉挛，导致窒息、缺氧，这种类型的淹溺称为干性淹溺。
（二）湿性淹溺人在水下随着吸气动作，水及水中的其他物质（水草、泥沙或其他污染物质）进入呼吸道和胃。
根据吸入水的物理性质又分为海水淹溺和淡水淹溺。
江、河、湖的水为淡水，吸入水的物理性质不同，引起机体的病理生理变化也是不同的。
三、病理生理变化
（一）低氧血症无论干性淹溺还是湿性淹溺，最终的结果都是窒息缺氧，并进一步发生高碳酸血症，代谢性酸中毒。
（二）血液和电解质的变化湿性淹溺时，由于水进入肺，并与血液中的成分进行物质交换，因此很容易导致血液各种成分的改变。
海水淹溺和淡水淹溺是不同的。
1．海水淹溺
海水内含有3.5％氯化钠和大量钙盐、镁盐，为高渗性液体，吸入肺泡后，高渗压使血管内的液体或血浆大量进入肺泡内，而海水中的电解质进入血液。
（1）急性肺水肿、心力衰竭。
（2）血容量降低（3min内可减少40%），血液浓缩。
（3）各种电解质含量增高，高血钠，高血钙，高血镁
高钙血症影响可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。
高镁血症可抑制中枢和周围神经，扩张血管和降低血压。
2．淡水淹溺
低渗透性液体，当人体大量吸入淡水后，低渗性液体经肺组织渗透迅速渗入肺毛细血管而进入血液循环。
（1）血容量剧增可引起肺水肿和心力衰竭，
（2）低渗性液体使红细胞肿胀、破裂，发生溶血
（3）随红细胞破裂大量钾离子和血红蛋白释出进入血浆，造成高钾血症和血红蛋白血症。
过量的血红蛋白（堵塞肾小管引起）——急性肾功能衰竭。
高血钾症——心脏骤停。
（4）淡水进入血液循环稀释血液还可出现低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。
（三）淹溺性低体温
海水淹溺更为多见。
由于海水与人体温温差大，导热系数又大于空气25~30倍，因此，很容易发生体温降低。
中度低体温（中心温度30~34度）者可出现意识丧失，加重误吸，并可诱发心律失常。
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