临床血液学Word下载.docx

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18.细胞核形态异常改变的是Pelger-Huet异常，其它为胞质异常。

浆细胞中有Russel小体。

19.胞质丰富的原始阶段细胞是原始浆细胞。

20.核染色质呈粗大网状且排列紧密的是原始巨核细胞。

21.在正常骨髓象中，在1.5cm×

3.0cm的片膜上，可见巨核细胞7~35个，数量最少的是原始巨核细胞。

22.骨髓涂片中出现火焰细胞的是浆细胞系统。

23.粒细胞系统中，体积最大的阶段是早幼粒细胞，体积大于原始粒细胞是血细胞发育成熟演变规律中的特例。

24.颗粒常覆盖在细胞核上的是嗜碱性粒细胞。

25.胞质中出现紫红色非特异性嗜天青颗粒的是早幼粒细胞；

细小的、分散均匀的灰尘样紫红色天青胺蓝颗粒的是单核细胞。

26.原发性染色体异常也称为标识表记标帜染色体。

27.成熟中性粒细胞过氧化物酶活性增高：

再生

障碍性贫血、感染、急淋和慢淋，其他降低。

28.可以被过碘酸氧化并形成双醛基的物质是含乙二醇的多糖类物质。

29.区别过碘酸-雪夫反应阳性结果+和++的红色颗粒数量是10个。

30.过碘酸-雪夫反应可辅助诊断红血病或红白血病，正常幼红细胞和红细胞均呈阴性反应，而发病时可呈阳性反应。

31.过碘酸-雪夫反应阳性：

缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血及骨髓增生异常综合症；

过碘酸-雪夫反应阴性：

巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血和白血病等疾病。

32.血细胞内的碱性磷酸酶水解基质液中的α-磷酸萘酚时，所需的PH值环境是9.4~9.6。

33.急、慢性粒细胞白血病和急性单核细胞白血病时，碱性磷酸酶染色积分值减低，但在类白血病时，NAP积分值明显增高，中性杆状核粒细胞碱性磷酸酶活性增强，甚至中性晚幼粒细胞也呈阳性反应。

34.NAP试验中除成熟粒细胞外，呈阳性反应的细胞是巨噬细胞。

35.NAP可用于鉴别真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症，前者积分值升高，后者无明显变更。

36.醋酸AS-D萘酚酯酶染色中红细胞系统的反应特点是：

早期幼红细胞可呈阳性反应，随细胞的成熟阳性反应程度逐渐减弱，此反应不被氟化钠抑制。

37.酸性磷酸酶染色时，可被酒石酸抑制的是淋巴瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的

38.巨核细胞可呈阴性反应的化学染色是碱性α丁酸萘酚酯酶染色。

39.能鉴别T淋巴细胞和B淋巴细胞的化学染色是碱性α丁酸萘酚酯酶染色和酸性磷酸酶染色。

40.恶性组织细胞病有时需与急性单核细胞白血病相区分，可采取碱性α丁酸萘酚酯酶染色，前者阳性，但反应不被氟化钠抑制；

也可借助过氧化酶染色辅助鉴别，前者阴性，后者弱阳性。

41.铁染色时，骨髓小粒中的铁术语细胞外铁。

42.区分遗传性和继发性铁粒幼性贫血的是发病年龄，前者多发于青少年，后者多发于中老年；

人体内铁主要经胆汁、尿液排出。

43.正常情况下，人体内铁的主要存在形式是铁蛋白；

当体内铁负荷过重时，以含铁血黄素形式贮存。

44.铁吸收率的正确范围是10%~35%。

45.骨髓细胞核质发育不服衡的是：

①缺铁性贫血（核老质幼）②巨幼细胞性贫血（核幼质老）。

46.氰化高铁血红蛋白吸收峰在540nm处。

47.成年男性贫血尺度是Hb<

120g/L，Hct<

41%

48.根据Hb浓度确定贫血：

重度为30~60g/L，极重度为小于等于30g/L，常合并贫血性心脏病。

49.缺铁性贫血的细胞外铁阴性，细胞内铁明显减少，铁粒幼细胞小于15%，转铁蛋白饱和度<

15%，红细胞游离原卟啉大于0.9μmol/L。

50.缺铁性贫血缺铁早期Hb、网织红细胞数量、铁吸收率、总铁结

合力及铁幼粒细胞均正常。

51.早期缺铁性贫血时，有贫血，血清铁减低，转铁蛋白饱和度降低，此时可见正细胞正色素性贫血。

52.缺铁性贫血时骨髓象显示红系明显增生，以中幼红细胞和晚幼红细胞为主。

而铁粒幼红细胞骨髓象中中幼红细胞为主。

53.中幼和晚幼红细胞的胞质中出现铁颗粒成为铁粒幼红细胞，成熟红细胞中出现铁颗粒称为铁粒红细胞。

54.由于造血原料利用障碍导致的贫血是铁粒幼细胞性贫血。

55.铁粒幼细胞性贫血可以出现转铁蛋白饱和度增高。

56.铁粒幼细胞性贫血时环形铁粒幼红细胞水平常占幼红细胞15%以上。

57.叶酸缺乏症血象中粒细胞出现巨型杆状核和核分页过多，5叶者大于5%或6叶者大于1%。

58.叶酸经叶酸还原酶作用变成四氢叶酸，它具有转运“一碳团”如甲基、甲酰基等作用。

59.血液透析可导致叶酸丢失过多。

60.急性再障贫血的骨髓增生程度多为增生减低，三系血细胞减少。

61.再障时，骨髓病理组织检验显示造血组织与脂肪组织容积比降低，小于0.34。

62.再生障碍危象表示为慢性溶血者突发全血细胞和网织红细胞减少。

63.β珠蛋白生成障碍性贫血又称β地中海贫血，临床分为轻型（杂合子型）、微型、中间型、重型等。

64.珠蛋白生成障碍性贫血时罕见靶形红细胞增多。

65.获得性物理因素所致溶血性贫血有微血管性溶血性贫血、心源性溶血性贫血、行军性血红旦白尿症。

66.溶血性贫血外周血涂片中罕见有核和嗜多色性红细胞。

67.溶血性贫血急性发作期，外周血网织红细胞计数一般是2%~4%。

68.红细胞寿命（51CrT1/2）在溶血存在时应<

25天。

69.红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷症分五型：

蚕豆病、药物致溶血性贫血、感染诱发溶血、新生儿高胆红素血症、遗传性非球形红细胞溶血性贫血。

70.遗传性口形红细胞增多症分为水肿细胞型、干细胞型，其依据是红细胞内Na、K离子浓度。

71.细胞镰变试验（HbS病）所用试剂是偏重亚硫酸（Na2S2O5）。

72.PHN的筛选/排除试验是Rous试验，确诊试验是Ham试验（酸化血清溶血试验）。

73.筛选/排除试验选用PK荧光黑点试验，可能的溶血性贫血是嘧啶-5’-核苷酸缺乏症；

用热变性试验的是血红蛋白病；

Heinz小体生成试验用于丙酮酸激酶缺乏症或血红蛋白症；

Ret试验用于微血管病性溶血性贫血；

Coombs试验用于急发性溶血性输血反应。

74.冷凝集素综合症的抗体型别为IgM。

75.与M0型急性髓细胞性白血病在形态上类似的是ALL-L2，都为形态较小，也可较大，胞质少，无颗粒和Auer等。

76.Phi（）小体染色可辅助鉴别M2a与ALL。

77.M3有短而粗的Auer小体，数条或数十条呈束状交叉排列。

78.AML-M3最容易并发DIC。

79.M4EO嗜酸性粒细胞增多。

80.M5a骨髓原单核细胞≥80%；

M5b原始单核细胞<

80%，原始和幼稚单核细胞>

30%。

81.M6血涂片及骨髓中幼红细胞罕见的形态学变异是巨幼样改变。

82.M7未成熟型主要增多的巨核细胞是原始巨核细胞。

83.特有的遗传学标识表记标帜：

M2：

t（8，21）（q22，q22）；

M3：

t（15，17）（q21，q12）及PML-RAPa融合蛋白；

M4E0：

Inv（16）（p13，q22）；

慢粒：

t（9，22）（q34，q11）及Ph染色体。

；

B细胞慢性淋巴细胞白血病：

t（11，14）（q13，q32）；

T细胞慢性淋巴细胞白血病：

inv（14）（q11，q32）；

多毛细胞白血病：

del（14）（q22，q23）。

84.CML常出现的融合基因是BCR-ABL；

AML-M3常出现的融合基因是PML-RAPa；

AML-M2b常出现的融合基因是AML-MTG8。

85.AML-M3敏感免疫学标记：

CD33；

AML-M5敏感免疫学标记：

CD14；

AML-M7敏感免疫学标记：

CD41。

86.AML-M1POX染色原始细胞阳性率正确的是>

3%。

87.AML-M2原始粒细胞PAS染色结果应为阴性反应。

88.粒-单核细胞共有的标识表记标帜是CD11b、CD31~CD36、CD64和CD68。

89.M6型白血病的红血病期以原始红细胞和早幼红细胞为主；

红白血病期血象以中幼红细胞和晚幼红细胞为主。

90.红白血病期骨髓增生极度活跃或明显活跃，红系和粒系（或单核系）细胞呈恶性增生。

91.巨核细胞白血病时血片中可见小巨核细胞，形态类似于淋巴细胞。

92.慢性粒细胞白血病起源于克隆性增殖性疾患的造血干细胞，其白细胞总数显著增高。

93.慢性粒细胞——慢性期：

原始细胞≤10%；

加速期原始细胞≥10%；

急变期外周血原始粒+早幼粒≥30%，骨髓中原始粒+早幼粒≥50%。

94.绝大多数的慢性淋巴细胞白血病是B细胞型（95%）。

95.慢性淋巴细胞白血病细胞化学染色特点：

PAS染色阳性。

96.B细胞特异性抗原有CD19、CD20、CD21、CD5、HLA-DR、SmIg等，而T细胞慢性淋巴细胞性白血病主要概况标识表记标帜是CD2、CD3、CD4、CD6、CD8，而CD5阴性。

97.CD7为出现早、且贯穿表达整个T细胞分化发育过程中；

CD19是鉴别全B细胞敏感又特异的指标；

CD10是诊断common-ALL必须标识表记标帜；

CyCD22检测早期B细胞来源的急性白血病特异而有敏感；

CD14是单核细胞所特有的。

98.浆细胞白血病时，外周血白细胞分类中的浆细胞应该大于20%，这是与多发性骨髓瘤鉴此外主要区别。

99.关于MDS的FAB分类中，被WHO删除的类型是RAEB-T。

100.MDS时髓系细胞概况抗原及淋巴细胞亚群分布异常，CD3、CD4细胞减少，CD4/CD8比值减低或倒置。

101.MDS骨髓活检显示，聚集成簇并位于骨髓中央的细胞是原始粒细胞和早幼粒细胞。

102.有助于早期诊断MDS的巨核细胞类型是小巨核细胞。

103.骨髓异

常增生综合症其骨髓中铁粒幼红细胞常增多。

104.霍奇金病的骨髓组织活检可将R-S细胞阳性率提高至9%~22%。

105.非霍奇金淋巴瘤的主要诊断依据是病理学检查。

106.浆细胞病包含多发骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，不包含浆细胞白血病。

107.原发性巨球蛋白血症大量增多的单克隆巨球蛋白是IgM。

108.浆细胞白血病骨髓象：

浆细胞成熟程度和形态极纷歧致，形态较小，核仁明显，核染色质致密。

109.48%~60的患者骨髓穿刺呈“干抽”样见于多毛细胞白血病。

110.证实多毛细胞白血病最可靠和有效的手段是扫描电镜超微结构检查。

111.骨髓增生性疾病包含真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化等，不包含骨髓增生异常综合症。

112.真性红细胞增多症诊断时血红蛋白浓度应达到男性>

180g/L，女性>

170g/L。

113.骨髓纤维化外周血图片中罕见的异形红细胞是泪滴状红细胞。

114.多发性骨髓瘤血象中，红细胞罕见“缗线状”排列。

115.真性红细胞增多症的骨髓象特点：

偶有“干抽”现象，有核细胞增生活跃，巨核细胞增多，各系各阶段比值及形态大致正常，骨髓铁减少或消失。

116.恶性组织细胞病最为突出和首发的症状为发热。

117.粒细胞缺乏症的骨髓象表示为：

成熟阶段中性粒细胞明显减低和缺乏，但可见原始和早幼粒细胞，标明粒细胞系成熟障碍。

118.类白血病患者的骨髓象显示为增生活跃。

119.传染性单核细胞增多症血液中存在嗜异性抗体，属于IgM，2~3周滴度达到最高。

骨髓象有核细胞增生程度属于增生活跃。

120.血小板α颗粒中含有vWF；

致密颗粒中含有ADP；

溶酶体颗粒中含有胶原酶。

121.血小板α颗粒特有的蛋白是β-血小板球蛋白（β-TG）和血小板第四因子（PF4）。

122.属于血小板活化标记物的指标是5-羟色胺。

123.纤溶酶原活性增高标明纤溶系统活性减低，见于血栓前状态和血栓性疾病。

124.α2纤溶酶主要功能是与纤溶酶结合形成等分子复合物，从而灭活纤溶酶，减少引起纤溶亢进，表示为出血倾向，呈导致DIC。

125.D-二聚体可鉴别原发性纤溶症和继发性纤溶症，它是后者的特有代谢物。

126.D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产品，只有在血栓形成后才会在血浆中增高。

D-二聚体增高多见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC等继发纤溶亢进，是诊断血栓形成的重要分子标记物。

127.血浆D-二聚体增高的病理条件是纤维蛋白形成和继发性纤溶亢进。

128.PAI-1的主要作用是t-PA和u-PA结合形成不稳定的复合物，使其失去活性。

129.血友病患者筛选试验中发生延长的凝血时间是APTT。

130.PT为外源凝血途径的筛选试

验；

APTT是内源凝血途径的筛选试验；

TT检测的是低（无）纤维蛋白原血症或外周血中肝素及肝素样抗凝物质；

BT反映的是毛细血管和血小板的相互作用；

诊断FⅤLeiden突变采取的试验是活化蛋白C抵抗（APCR）试验。

131.接触凝血因子通过接触反应启动内源凝血途径。

132.在体内，最不稳定的凝血因子是FⅤ。

133.血管壁单层内皮细胞中含有各种细胞器，其中特有的细胞器是棒管状小体。

134.低分子量肝素抗凝机制特点：

对FⅩa的抑制活性相对增强，而对FⅡa的抑制活性相对减弱。

135.FⅩa活性用于监测低相对分子量肝素，活性维持在0.5~4.0个抗因子Ⅹa/ml。

136.外源凝血途径特点：

组织因子（TF）进入血液，活化FⅦ；

内源凝血途径：

所需凝血因子全部源自血液，主要涉及FⅫ、FⅪ、FⅨ、FⅧ。

137.依赖维生素K的凝血因子：

FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ；

接触凝血因子：

FⅫ、FⅪ；

对凝血酶敏感的凝血因子：

FⅠ、FⅤ、FⅧ、FXIII。

138.抗凝血酶可与FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa结合而这些酶失去活性。

139.蛋白C系统包含蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白（TM）及活化蛋白C抑制物。

140.血浆总蛋白S包含游离蛋白S以及C4Bp-PS。

141.纤溶酶原抑制剂（PAI）可t-PA以1:

1比例结合，使其失活；

α2-AP与PL以1:

1结合抑制PL活性。

142.采取凝血酶作用于待测血浆中的纤维蛋白原的方法是Clauss法（凝固法）。

143.凝血酶时间观察的是加入“尺度化”凝血酶溶液后形成纤维蛋白丝所需时间。

144.一期止血缺陷筛查试验包含出血时间和束臂试验；

二期止血缺陷筛查试验包含凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间；

血管壁检查包含血管性血友病因子和血浆6-酮-前列腺素F1α；

抗凝物质测定包含抗凝血酶、蛋白C、蛋白S等。

145.抗凝血酶缺乏可导致静脉血栓；

继发性纤溶亢进发生于血栓形成之后；

继发性低凝状态多发生于DIC后期；

血管性血友病的发病原因是由vWF缺陷所致。

146.狼疮样抗凝物质增多会导致血栓形成。

147.如血浆中存在狼疮抗凝物质，则应延长的血浆凝固时间是APTT。

148.抗凝治疗中，如怀疑肝素抵抗，可测定抗凝血酶。

149.原发性纤溶亢进症是指纤溶酶活性增强，降解纤维蛋白原。

150.纤维蛋白原减低见于肝硬化，因其由肝细胞合成。

151.采取发色底物法测定血浆纤维酶原活性时，需向受检血浆中加入链激酶和发色底物，生成对硝基苯胺（PNA）。

152.血清纤维蛋白降解产品胶乳凝集法中，血清FDP和乳胶颗粒上的抗体结合所需浓度为≥5μg/ml。

153.DIC诊断中最为敏感的指标是血清FDP测定。

154.抗凝治疗中，监测普通肝素的首选试验指标是APTT。

155.PT是检测口服抗凝药的首选指标，应用口服抗凝药时使PT维持在正常对照值的1.5~2.0倍，或国际尺度化比值（INR）在2.0~3.0为宜。

156.血浆鱼精蛋白副凝固试验阴性见于DIC晚期。

157.临床上有出血而APTT和PT正常时，应首先怀疑遗传性因子Ⅷ缺乏症。

158.在使用大剂量肝素时，既可获得最佳抗凝疗效又无严重的出血风险的APTT测定值范围应是较正常对照值延长1.5~2.5倍。

159.血友病A、B均为性连锁隐性遗传病；

而血管性血友病除ⅡN亚型和Ⅲ为常染色体隐形遗传病外，其余均为常染色体显性遗传。

160.血友病患者筛选试验中发生延长的凝血时间是APTT。

161.抗栓酶治疗的监测指标是纤维蛋白原和血小板。

162.红色血栓又称静脉血栓；

白色血栓（灰色血栓）又称动脉血栓。