高钾血症急诊处理文档格式.docx

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钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约45mmol/kg，其中98％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5mmol/L~5.0mmol/L，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。

在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。

静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位变成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。

故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。

神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。

1.2高钾血症的概念

钾离子是人体细胞内重要的阳离子。

正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收，大部分经由肾脏排泄。

其调节多依赖体内血钾的浓度及盐皮质激素（aldosterone）。

在人体正常血液浓度多半维持于3.5~5.3mmol/L。

血钾过高会有严重的副作用─心脏毒性,造成心律失常导致死亡。

因此，高钾血症可称之为─种致命的电解质异常。

临床上，血清钾离子>

5mmol/L称为高钾血症,6~7mmol/L为中度高钾血症,大于7mmol/L为严重高钾血症。

一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。

1.3临床表现

取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。

1.3.1心脏症状

抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。

低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。

高血钾心电图的特征性改变是：

早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。

1.3.2神经肌肉症状

早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。

血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

1.3.3高钾血症时，可致代谢性酸中毒。

2注意急救措施起效时间的差异

2.1急救目标

2.1.1基本原则

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；

促使钾向细胞内转移；

排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

2.1.2时间维度考量

如从时间考量，高钾血症的急救目标应为：

2.1.2.1优先级：

数分钟内稳定细胞膜;

2.1.2.2次优先级：

接下来的30~90min,把钾移入细胞内;

2.1.2.3后续疗法：

开始较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。

2.2急救措施

2.2.1静注钙剂（10％葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30～40ml加入液体滴注。

2.2.2静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2％乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。

2.2.3用25％～50％葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。

2.2.4注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。

2.2.5透析疗法：

有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。

2.2.6阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10％葡萄糖200ml中作保留灌肠。

2.3时间维度考量方案

如从时间考量，高钾血症的急救措施应分为：

2.3.1紧急治疗

2.3.1.1最优先级：

钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用，能快速缓解钾对心肌的毒性作用。

目的是快速稳定细胞膜。

2.3.1.1.110％葡萄糖酸钙10ml注射超过2~3min。

本法起作用甚快，约静注后1～3min即可见效果，但持续时间较短，立即有效,但效果只有30~60min,假如心电图没有改善,可以在5~10min后再追加一次。

葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。

注射后可用心电图监护如10～20min后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。

在伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。

2.3.1.1.2碱化治疗，静脉注射碳酸氢（NaHCO3，sodiumbicarbonate），除对抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内，可用5％NaHCO3液静脉快速滴注，或10～20ml静脉推注，用后5～10min起作用，并持续到滴注完后2h。

本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。

小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。

另外要注意的是,钠离子可能会对有肾病变的患者造成问题,在合并有心力衰竭者宜慎用。

2.3.1.2次优先级：

目的是将钾离子移入细胞内，这些措施发挥作用的时间慢一些，多在半小时左右起效。

2.3.1.2.1葡萄糖与胰岛素普通胰岛素（regularinsulin）10~20单位加在25~50g葡萄糖中（5％~10％的葡萄糖溶液）；

有效的话,血钾浓度会在15~30min内下降0.5~1.5mmol/L,效果持续时间为4～6h,必要时6小时后再重复一次。

胰岛素可促使细胞对K+的摄取，当葡萄糖合成糖原时，将钾离子移入细胞内，从而使血钾下降，；

加葡萄糖还可防止胰岛素造成的低血糖,所以如果患者有高血糖的现像,就不用葡萄糖溶液。

2.3.1.2.2β2肾上腺素能受体激动剂（adrenalagonist）Albuterol（Ventolin）10~20mg持续吸入治疗30~60min。

30min左右开始产生效果,可以降约0.5~1.5mmol/L,效果持续约2~4h。

2.3.2后继治疗

目的在将钾离子排出体外。

2.3.2.1襻和噻嗪类利尿剂，通常会合并使用,当然使用利尿剂要注意肾功能。

呋塞米可促使K+从肾脏排出，一般可静注40～80mg，但肾功能障碍时效果欠佳。

2.3.2.2阳离子交换树脂,促进Na+和K+在肠道的交换。

离子交换树脂可用降钾树脂，口服25g每日2～3次。

如不能口服，可以灌肠，剂量为50g，每6～8h一次。

本药容易产生便秘，常与泻剂同用，通常为山梨醇（70％山梨醇15ml口服或将灌肠的降钾树脂与50g山梨醇混于10％葡萄糖200ml灌肠）。

降钾树脂口服约1～2h，灌肠为4～6h起作用，每50g大约可使血钾下降约0.5～10mmol/L。

除恶心、便秘等副作用外，本药还同时可使Ca2+从肠道排出，另外，树脂中所含Na+与血K+交换后进入体内，在心脏功能不全者有可能促使心力衰竭产生。

2.3.2.3透析（Dialysis），在严重的肾衰竭或是上述方法都无效时应用。

透析为最快和最有效方法。

可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。

应用低K+或无K+透析液进行血透，可以使血K+几乎在透析后即刻开始下降，1～2h后几乎均可使高钾血症恢复到正常。

腹透应用一般标准透析液时每小时交换2L情况下大约可交换出5mmolK+。

连续透析36～48h可以去除180～240mmol。

2.3.3慢性治疗

2.3.3.1饮食控制。

2.3.3.2矫正代谢性酸中毒。

2.3.3.3利用利尿剂碱化尿液。

2.3.3.4矫正低醛固酮血症（hypoaldosteronism）。

此点很重要，可能为顽固高钾血症的原因之一，故有时可给高钾血症患者补充一些糖皮质激素，会起到一些意想不到的效果。

2.3.3.5处理原发疾病如清创、排除胃肠道积血、避免摄入含钾过多饮食，如水果、咖啡、及某些含钾盐较多的中草药等等。

如酸中毒为诱发高钾血症的原因者则应尽快同时纠正酸中毒。

停用可使血K+水平上升的药物包括抑制肾素、血管紧张素、醛固酮轴系统药物（β肾上腺素能阻断剂、卡利普托、吲哚美辛），抑制K+在远端肾小管分泌的药物（螺内酯、氨苯蝶啶）等。

此外补液扩容可使到达远端肾小管的液体增加，有利于K+的排出。

如果循环功能允许，也常可同时应用。

3寻找高钾血症的原因

我们必须谨记，上面的治疗措施，都是在治“标”，只是解除高钾血症的一些紧急的危害；

真正有效的治疗还是要治“本”，即病因治疗，“标本兼治”应为最佳境界。

因此，高钾血症主要治疗措施应为首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

3.1常见病因

正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高钾血症的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。

可分为三类：

3.1.1肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；

3.1.2进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；

3.1.3细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。

3.2病理生理

3.2.1人体过多摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。

大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。

3.2.2排泄困难主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。

又包括肾小球滤过率严重减退及肾小球滤过率相对充足但仍有排钾障碍两大类：

3.2.2.1严重肾功能衰竭肾脏对K+的排泄有很强代偿能力，一般直到GFR＜5ml/min时高K+才可能出现；

GFR在5～20ml/min之间血钾一般仍可维持正常，但由于肾对钾负荷的敏感程度已有减退，如有较大量的钾一次摄入，仍可导致高钾血症的出现。

3.2.2.2醛固酮缺失有绝对与相对缺乏两组，绝对缺乏多由原发性肾上腺疾病引起，包括爱迪生氏病，孤立性醛固酮缺乏症，以及先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等。

继发性者可因低肾素血症而致，包括部分药物，如前列腺素合成酶抑制剂，血管紧张素转换酶抑制剂，肝素（抑制18羟化酶而干扰醛固酮合成），以及环孢素C等。

某些肾小管疾病可对醛固酮的反应降低而致高钾。

常见的疾病为狼疮性肾炎，移植肾、梗阻性肾病、镰刀细胞贫血性肾病等等。

3.2.2.3细胞内外转移酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移；

高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢；

β肾上腺素能受体阻滞剂也可导致高K+。

琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。

此外洋地黄，盐酸精氨酸等都可促进K+外移，都可能导致血K+升高。

3.3慢性高钾血症

在临床上，高钾血症之病因多半是由于肾功能异常，无法正常排泄钾离子所导致。

慢性高钾血症占高钾血症的比例较大，因此，在肾功能异常或慢性肾功能衰竭的病人应特别注意饮食中电解质摄取的禁忌。

当然，许多相关的药物，如保钾性利尿剂。

应特别注意血钾浓度的追踪或是尽量避免相关的食物或药物使用。

就饮食的观点，各种食物之中大多含有钾，如鱼类、肉类、内脏等皆含有钾。

蔬果类如香蕉、马铃薯、芹菜、蕃茄、胡萝卜、橙子、橘子及葡萄柚等皆含有高量的钾离子。

这些除了提供一般人摄取钾离子的参考之外，对于慢性肾功衰竭的病人在饮食上应多加注意。

不慎摄取过量的钾，往往造成血钾上升，产生致命的心律失常。

4急诊处理要点

4.1诊断要点

4.1.1在急诊室，高钾血症是一种常见的电解质异常，在处理方面需特别的小心，应迅速及谨慎。

4.1.2钾离子是重要的电解质，高钾血症具有严重的心脏毒性，易造成心律失常致死。

特别是高钾血症未必有临床症状，往往使医护人员及病人措手不及。

4.1.3就诊病人往往无症状，或因心律失常而发生症状（如心博过慢等），至急诊求诊；

4.1.4急诊医师首先确定实验数据是否正确，在确定的同时，也应尽量同步去做初步的处理。

4.1.5凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。

血清钾测定常显示血钾增高。

严重的高钾血症加上心电图的变化,是急症。

4.2治疗要点

4.2.1高钾血症的急诊处置包括有：

钙离子、碳酸氢钠，及胰岛素等处理。

离子对抗（钙和钠离子）、稳定细胞膜的治疗方法起效最快，其中钙是拮抗钾对心肌作用最有效的阳离子。

4.2.2高钾血症的急诊处置中，口服离子交换树脂以降低肠道的吸收是重要维持治疗法。

当然如果无法及时使血钾适当降低时，或血钾极高时，紧急血液透析治疗是重要的方法。

4.2.3高钾血症（hyperkalemia）治疗方法的快速记忆，See（看到,也就是C，Calcium）BIG（很大的，指Bicarbonate，Insulin，Glucose）Potassium（K离子，Kayexalate）Drop（掉下，Dialysis）。

4.2.4对于具有危险因子的病人，如慢性肾衰竭或服用保钾性药物，除了在饮食上要特别注意外，应小心的追踪血钾浓度，及对高钾血症保持高度警觉性。