病理生理学期末复习重点txtWord文件下载.docx
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3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧
（2）组织性缺氧（3）低张性（乏氧性）缺氧（4）血液性缺氧。
4、发绀是血中
（1）脱氧Hb增加至
（2）5g/dl时,皮肤粘膜呈（3）青紫色。
CO中毒时，皮肤粘膜呈（4）樱桃红色。
亚硝酸盐中毒时呈（5）咖啡色色。
严重贫血时呈（6）苍白。
5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。
6、CO中毒引起的缺氧是
（1）血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常（5）PaO2正常（6）动静脉氧含量差下降。
7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。
8、氧疗对
（1）组织性性缺氧效果最好。
9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。
10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：
⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。
1.试述低张性缺氧的病因和发病机制。
低张性缺氧〔1〕原因：
吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；
〔2〕机制：
PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。
2.试述血液性缺氧的病因、发病机制。
血液性缺氧：
〔1〕严重贫血：
血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。
〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。
〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：
库存血，Hb病。
3.试述循环性缺氧的病因、发病机制。
循环性缺氧：
〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。
〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。
4.试述组织性缺氧的病因、发病机制。
组织性缺氧：
由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。
〔1〕组织中毒：
氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。
〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：
使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。
5.各型缺氧的血气变化特点。
各型缺氧的血氧变化：
缺氧类型
PaO2
SaO2
血CaO2max
动脉血CaO2
动静脉血氧含量差
乏氧性缺氧
↓
N
↓和N
血液性缺氧
↓或N
循环性缺氧
↑
组织性缺氧
6.以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。
急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。
（1）、呼吸系统：
呼吸加深加快，肺通气量增加。
（2）、循环系统：
心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；
血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；
肺血管收缩，调整通气血流比值；
心脑血管扩张，血流增加。
第5章休克
1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：
⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。
2、休克的病因有：
⑴失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、（5）过敏、（6）急性心力衰竭、（7）强烈神经刺激。
3、休克发病的始动环节是：
⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。
4、按血流动力学特点可将休克分为：
⑴高排低阻型休克、⑵低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。
5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵肾上腺素、⑶多巴胺。
6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。
五、问答题：
1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。
1）微循环的变化特点：
少灌少流，灌少于流。
具体表现：
①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；
②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；
③动静脉吻合支不同程度开放。
2）机制：
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；
若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；
血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？
血液重新分布，保证心、脑的血液供应。
心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。
动脉血压的维持。
机制：
a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d自身输液：
组织液进入血管。
第6章弥散性血管内凝血
1、DIC的最常见的原因是
（1）感染性疾病。
2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。
3、根据发展过程，典型的DIC可分为⑴高凝期、⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。
4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。
5、DIC的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。
6、DIC引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶FDP形成。
7、DIC时华-佛综合征指
（1）肾上腺发生出血性坏死，席汉综合征指
（2）垂体发生坏死。
1、简述DIC的诱因。
单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍
2、简述DIC的发生机制。
1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；
2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；
3）血细胞大量破坏：
异型输血白血病化疗等；
4）血小板被激活：
多为继发性作用。
；
5）促凝物质进入血液,如蛇毒、出血性胰腺炎
3、为什么DIC病人常有广泛的出血？
其出血有何特点？
出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。
DIC病人常发生出血的原因是：
凝血物质消耗；
纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；
微血管壁通透性增加。
特点：
发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。
第8章心力衰竭
1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。
2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴血流重分布、⑵增加血容量、⑶红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。
3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴钙离子复位延缓、⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶心室顺应性降低。
4、心力衰竭的发生原因有⑴原发性心肌舒缩功能障碍、⑵心脏负荷加重两类。
5、心力衰竭的常见诱因：
⑴感染、⑵心律失常、⑶妊娠分娩、⑷过度劳累、（5）情绪激动等等。
6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴左心衰、⑵右心衰、⑶全心衰。
7、心力衰竭时心脏的代偿反应有：
⑴心脏扩张、⑵心肌肥大、⑶心率加快。
8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴肺淤血、⑵肺水肿。
9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴收缩相关蛋白破坏、
（2）能量代谢紊乱、（3）兴奋-收缩耦联障碍、⑷心肌肥大的不平衡生长。
五、问答题
1．试述心力衰竭的发病机制。
心肌收缩力下降：
（1）收缩相关蛋白破坏,（形式：
坏死,凋亡）
（2）能量代谢紊乱（包括能量生成障碍和利用障碍）（3）兴奋-收缩耦联障碍（包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）
（4）心室舒功能异常（包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）
2．简述心力衰竭时心脏的代偿反应。
（1）心率加快
（2）心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）（3）心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）
3．何谓端坐呼吸？
其发生机制如何？
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；
端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。
4．试述心衰时引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.
（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍（含Ca2+摄取储存、释放障碍）
（2）胞外Ca2+内流障碍（Ca2+内流的途径，心肌肥大酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响。
（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
第9章呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。
2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为
（1）通气和
（2）换气性呼吸衰竭。
3、I型呼衰的病人可吸入
（1）高浓度的氧。
II型呼衰的病人应吸入
（2）低浓度的氧，使PaO2上升到（3）60mmHg即可。
4、CO2可使脑血管
（1）扩张，皮肤血管
（2）扩张，肾血管（3）收缩和肺小血管（4）收缩。
5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为
（1）呼气性呼吸困难。
阻塞在胸外段则表现为
（2）吸气性呼吸困难。
6、ARDS是典型的
（1）I型呼吸衰竭。
临床表现以
（2）进行性呼吸困难和（3）顽固性低氧血症为特点。
1、简述呼吸衰竭的发病机制。
通气障碍:
（1）限制性通气不足，
（2）阻塞性通气不足；
换气障碍：
（1）弥散障碍，
（2）通气血流比例失调。
2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。
（1）呼吸肌活动受限：
中枢或外周神经病变；
药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；
呼吸肌疲劳如过度运动；
呼吸肌萎缩如营养不良；
呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒
（2）胸廓顺应性下降如畸形、纤维化
（3）肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少（4）气胸、胸腔积液
3、何谓弥散障碍？
举例说明其发生原因？
肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
原因：
1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加
4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？
吸入纯氧可以鉴别。
吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。
因真性分流的血液完全未经气体交换。
第10章肝性脑病
1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶GABA学说、⑷血浆氨基酸失衡学说、（5）其他神经递质在肝性脑病发病中的作用等学说。
2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为:
⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。
3、假性神经递质的
（1）化学结构与正常的神经递质相似，但其
（2）生理效应远较正常递质为弱。
4、肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,表现在
（1）支链氨基酸减少,而
（2）芳香族氨基酸增加。
5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的
（1）抑制性神经递质。
6、引起肝性脑病的常见诱因有：
⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、（5）输血、（6）高蛋白饮食、（7）大量放腹水。
1、论述氨中毒学说。
肝性脑病患者血氨升高的机制:
（1）血氨生成过多:
①肝硬化致门静脉高压,使肠粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖,氨生成过多;
②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;
③肝硬化病人常合并肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;
④肝性脑病的患者,早期躁动不安,肌肉活动增强,产氨增加。
⑵血氨清除不足:
①肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,加上肝内酶系统遭到破坏,导致鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;
②慢性肝硬化时,形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制:
1）干扰脑的能量代谢:
①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,导致柠檬酸生成减少,三羧酸循环运转受阻,ATP合成减少;
②氨与α-酮戊二酸合成谷氨酸的过程中,使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP合成减少;
③同时消耗了大量还原型辅酶I（NADH）,导致呼吸链的递氢受阻,影响高能磷酸键的产生;
④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供应不足。
2）影响神经递质的产生和互相平衡:
①乙酰辅酶A生成减少,致兴奋性递质乙酰胆碱减少；
②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加;
③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。
3）干扰神经细胞膜的功能及其电活动：
干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
2、简述肝性脑病假性神经递质学说。
肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。
它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。
因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。
致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。
3、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。
肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。
进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合，Cl-运转通道开放，Cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。
4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。
肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。
肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。
第11章肾功能衰竭
1、肾脏的内分泌功能表现在它能分泌:
⑴肾素、⑵促红细胞生成素、⑶1,25（OH）2D3、⑷前列腺素，灭活如下两种激素：
（5）甲状旁腺激素、（6）胃泌素。
2、急性肾功能衰竭按其病因可分为：
⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞。
3、少尿型急性肾衰肾小球滤过下降的发病机理有:
⑴肾前性肾衰、⑵肾性肾衰、⑶肾后性肾衰。
4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒。
5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：
⑴肾储备功能降低期（代偿期）、⑵肾功能不全期、⑶肾功能衰竭期、⑷尿毒症期
6、急性肾小管坏死的原因主要为:
⑴持续性肾缺血、⑵肾毒物。
7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙
（1）降低、血磷
（2）升高。
8、肾性高血压的发生机制有:
⑴钠水潴留、⑵肾素-血管紧张素系统活性增高、⑶肾脏形成的血管舒张物质减少。
9、与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为:
⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。
10、肾性贫血的发生机制有:
⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、（5）出血。
11、慢性肾衰的发病机制有以下学说：
（1）健存肾单位学说
（2）肾小球过度滤过学说（3）矫枉失衡学说（4）肾小管-肾间质损伤学说。
1、简述肾性贫血的发生机制。
①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；
②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；
③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；
④红细胞破坏增加引起溶血；
⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。
2、简述肾性高血压的发生机制。
1）钠水潴留;
2）肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）;
3）肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。
3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？
其发生机制是什么？
高钾血症，其发生原因：
①尿量减少使钾排出减少；
②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；
③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；
④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；
⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
4、何谓肾性骨营养不良?
试述其发生机制。
肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭,特别是尿毒症的严重并发症,包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。
其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-（OH）2VitD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。
5、试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。
慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是:
高血磷低血钙。
血磷升高机制为:
早期因GFR减少致血磷升高，后期因甲状旁腺激素过多造成溶骨。
血钙降低的机制:
1）血磷升高导致血钙降低（钙磷乘积为常数）;
2）1,25（OH）2VD3合成减少,肠道对钙吸收减小;
3）血磷升高,肠道分泌磷酸根增多,与钙结合成不溶解的磷酸钙;
4）肾毒物损伤肠粘膜。
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