家畜病理学考研要点.docx
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家畜病理学考研要点
第一部分：
参考书目
《兽医病理学》（第二版），赵德明主编，中国农业大学出版社。
《家畜病理学》（第四版），马学恩主编，中国农业出版社。
第二部分：
主要内容
一、绪论与疾病概论（3分）
疾病的概念、原因和发生发展的一般规律。
第一章疾病概论（3分）
一、疾病的概念
疾病：
是指动物机体在致病因素作用下发生的损伤和抗损伤的复杂斗争过程。
1．疾病是一定病因条件下，作用于机体的结果，就是说，任何疾病都有它的原因，没有原因的疾病是不存在的。
2．机体在生命活动过程中，在中枢神经的统一调节下，保持协一致，维持着正常生命过程，如果环境变化过于剧烈，超出机体一定的生理防御范围，或者机体的抵抗力降低，不能适应外界环境的变化，则机体与外界环境的平衡失调，这样机体就由健康转化为疾病。
如：
宠物患感冒的发病过程。
3、疾病在其整个过程，贯穿着损伤和抗损伤的复斗争过程。
二、疾病发生的原因
疾病发生的原因简称病因，又称致病因素。
它主要分为外因和内因。
（一）、外界致病因素
外界环境中各种致病因素对机体的作用，称为疾病的外因。
疾病的外因主要有以下几种：
1、生物性因素：
是最常见的致病因素，包括各种病原微生物和寄生虫。
2、化学因素
（1）、外源性中毒
（2）、内源性毒
3、物理因素
（1）温度因素高温如烧伤；低温如冻伤。
（2）光和放射能的致病作用（3）、电流的致病作用
（4）机械性因素如各种外伤等。
4、营养性因素
（二）、机体的内部因素
1、防御功能及免疫功能降低
2、营养状况如营养性不良引发的一些疾病。
3、种属因素如马不得猪瘟；鸡不得碳疽等。
4、遗传因素如猪、牛先天性卟啉血症等遗传疾病。
5、年龄与性别如幼畜易患肠道性疾病；老龄宠物易患神经性障碍疾病。
如牛鸡的白血病，通常雌性动物易患。
（三）、自然环境及社会制度对疾病发生的影响
自然环境是指各种气候、季节、地理区域等环境状况。
如寒冷的冻天易发呼吸道疾病等。
第二章局部血液循环障碍（7分）
血液循环障碍（7分）
充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、弥散性血管内凝血和休克的概念、原因、病理变化、影响与结局。
宠物的血液循环是维持宠物生命活动的重要保证。
由于心脏、血管系统的损伤，血液性状和血流动力学的改变而导致血液循环障碍，引起机体物质代谢紊乱和营养失调，甚至使某些器官形态改变。
血液循环障碍主要有：
全身血液循障碍和局部血液循障碍两种。
局部血液循障碍主要表现为组织器官的充血、出血、贫血、血栓形成、栓塞和梗死。
充血：
局部组织器官的血管内血液含量比正常多的现象，称为充血。
充血又分为动脉充血和静脉充血现两种。
充血:
机体局部组织/器官的血管内血液含量多于正常,称为局部充血（localhyperemia）.它是局部小动脉毛细血管或
小静脉扩张.充盈血液的结果.
据发生机理不同。
局部充血分为动脉性充血（arterialhyperemia）、静脉性充血（venoushyperemia）
（一）动脉性充血（arterialhyperemia）由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织或器官中的血液量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
充血可分为生理性充血和病理性充血。
生理性充血——在生理情况下，当某器官组织功能活动增强时，而引起动脉扩张充血。
如采食后的胃肠充血，运动时肌肉的充血，冬季外出脸发红，这时局部血量增加是为了局部组织器官代谢活动的需要。
病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。
例如：
炎症局部充血等。
①血管运动充血如温热、摩擦、化学物质及病理产物的刺激等。
②炎性充血常见的充血形式。
如炎灶边缘的充血。
③侧枝性充血某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。
④减压后充血（贫血后充血）如牛、羊的瘤胃臌气和腹腔积液，由于减压过快而引起充血；外科手术中。
动脉充血的原因及发生机理
【原因】:
能引起动脉性充血的原因很多，包括机械、物理、化学、生物性因素等，只要达到一定程度都可引起充血。
机械的摩擦、温热、酸碱、微生物、寄生虫及其毒素等刺激物作用于局部组织或器官达到一定强度时，均可引起充血。
【发生机理】：
机体内小血管的舒缩是受植物性N支配的.生理情况下,交感缩血管N处于兴奋状态而使小血管平滑肌保持一定的紧张度→小血管处于一定的紧张状态。
当上述病因作用于机体的感受器,反射性地使缩血管神经发生抑制→神经冲动发放↓→小血管平滑肌紧张度↓交感神经兴奋性↑→充血。
血管扩张除神经反射机理外,还可能在某些病理性产物的直接作用下发生扩张。
如:
炎症初期炎区内产生的组织胺。
5—羟色胺等血管活性物质可直接损害炎区的小动脉管,使血管平滑肌的紧张度↓→血管扩张.可见,充血的机制关键在于病因通过各种方式使小血管壁的平滑肌紧张状态发生改变来实现的。
【病理变化】动脉性充血的器官和组织内富含氧合血红蛋白的血液量增多，体积可稍增大，呈鲜红色；如发生在体表则充血局部温度升高。
充血的组织由于小动脉扩张、血流加快，故代谢旺盛，机能加强。
动脉充血时，小动脉扩张，开放的毛细血管增多，局部动脉血增加，,血流速度加快，因而表现为局部组织鲜红，温度上升，体积增大（肿大），新陈代谢旺盛腺体/粘膜的分泌增多。
（红.肿.热）
动脉充血的局部组织器官血液含量增高，颜色呈鲜红色，体积增大，代谢增高，温度增高，功能活动增强。
病理组织学检查：
小动脉和毛细血管充满红细胞。
多见于炎性充血，一般为炎性渗出、出血、实质细胞变性或坏死等病变。
镜检：
充血组织中微动脉和毛细血管扩张，毛细血管数目增多（闭锁的毛细血管扩张），血管内充满血液。
由于充血多见于急性炎症，此时在充血组织中还可见渗出的中性粒细胞和浆液，以及局部实质细胞的变性或坏死。
毛细管扩张,内充多量红细胞（正常时只有1-2个）,开放毛细管的数量增多。
【结局和对机体的影响】：
动脉性充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。
如病因持续作用较强时，可使血管壁紧张度下降或丧失，招致血流逐渐减慢，甚至血液停滞。
充血是机体的防御适应性反应之一，充血组织的技能、代谢和抗御能力都得到增强临床治疗中采用热敷、涂擦刺激剂等都是一种充血疗法。
但是，脑和脑膜充血可因颅内压升高而引起神经症状；血管有病变时可能因充血而发生破裂性出血。
动脉性充血常是暂时的，病因消除后即可恢复。
充血能使局部血循旺盛，氧及营养物质增多，并促进物质代谢，使功能增强。
因而临床上常利用热敷、透热疗法等，促使局部充血，以活疗某些疾病。
充血是机体防御和适应反应增强的标志之一。
如果充血时间过长，会造成淤血、水肿、出血等不良反应。
（二）静脉性充血（venoushyperemia）：
由于静脉血液回流受阻，小静脉和毛细血管中血液淤积，使局部组织或器管中静脉血含量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
【原因】
局部淤血：
①静脉受压：
血管外肿物、绷带过紧、肠扭转和肠套叠时相应的局部系膜及肠管淤血、肿瘤、淋巴结肿大、寄生虫包囊、妊娠子宫等。
②静脉管腔阻塞：
静脉管炎、静脉内血栓、栓塞、血管狭窄或阻塞等。
全身性淤血：
①心力衰竭：
心力衰竭时心收缩力减弱，心输出量减少，心腔积血，致使静脉血回流心脏受阻而淤积于静脉系统。
②胸内压增高：
见于胸腔积液或气胸时，腔静脉受压使静脉血液回流障碍，引起全身性淤血。
【发生机理及病理变化】①大体变化：
器官肿胀，呈暗紫色，包膜紧张，重量增加，切面湿润多汁，局部温度较低。
②组织学变化：
组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时伴有肿大。
淤血的组织和器官由于大量血液淤积在静脉和毛细血管内而肿胀；此时血流缓慢，血氧消耗过多，血氧消耗过多，血液内氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，使局部呈暗红色或蓝紫色，在皮肤、可视粘膜表现明显，称为发绀。
体表淤血区血流缓慢，毛细血管扩张，使散热增加而致局部温度降低。
时间长会引起实质细胞萎缩、变性、甚至坏死。
间质结缔组织可发生增生，导致淤血组织器官硬化，称为淤血性硬化。
镜检，小静脉和毛细血管显著扩张，其中充满血液。
由于静脉血回流受阻，血流减慢/停滞，血中氧下降，还原血红蛋白增多5%以上，故郁血部位呈暗红色或紫红色，在可视粘膜或皮肤则呈紫蓝色此症状称为紫绀/发绀（cyanosis）
实质器官淤血的共同病变/基本变化：
体积增大，紫红→黑红，边缘变纯，被膜紧张，切面外翻，有血样液体流出。
镜下：
小静脉及毛细血管扩张，充盈红细胞，小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液（镜下间隙增大，组织疏松），慢郁血时还可见主质细胞变性坏死，纤维增生等，管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。
1.肝淤血：
主要见于右心功能不全，肝静脉与后腔静脉回流受阻。
肝淤血时眼观:
肝体积增大，重量增加，呈暗紫红色，质地红色较湿，被膜紧张，边缘纯圆，切面外翻、流出大量暗红色血液。
镜检:
见肝小叶中央部位的窦状隙及中央静脉扩张，其中充满红细胞，肝细胞萎缩，甚至消失，肝小周边淤血、缺氧而发生脂肪变性。
槟榔肝：
右心衰竭导致慢性肝淤血的时候，中央静脉和窦状隙扩张，充满大量血液，尤其是肝小叶中央区窦状隙扩张更为明显，该区肝细胞受压而萎缩，甚至消失；肝小叶周边区肝细胞则因淤血、缺氧而发生脂肪变性，以致肝切面上形成暗红色淤血区与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为槟榔肝。
槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变（Ⅰ带肝细胞增生，正常肝细胞消失，网状纤维胶原化）
淤血性肝硬化：
慢性肝淤血，肝实质细胞萎缩，间质结缔组织增生，使肝变硬。
2.肺淤血原因:
由于左心功能不全，肺静脉血液回流受阻所致。
病理变化：
肿大，颜色呈紫红色，从切面上流出大量混有泡沫的血样液体。
肺淤血时，常在肺泡腔内，见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，多见于心力衰竭。
病变眼观:
体积↑，紫红色，被膜光滑紧张，重量↑（沉浮实验呈半浮半沉状），质地稍坚韧，切面见大量暗红色凝固不全的血液（∵缺氧凝血酶活性↓），支气管内出灰红或淡红色泡沫性液体（这是鉴别肺淤血的一个重要标志）。
镜检：
肺泡壁毛佃血管扩张,充满大量红细胞,肺泡腔内积聚有水肿液（红染均质无定型结构）。
郁血进一步发展,毛细血管通透性↑→红细胞漏出（出血）至肺胞腔内，此红细胞被巨噬细胞（即肺中尘细胞）吞噬后，血红蛋白转化成棕黄色的含铁血黄素，此种含有含铁血黄素的吞噬细胞能随痰咯出。
因这种细胞常出现于心力衰竭患者
的痰中,故称为“心力衰竭细胞”
心力衰竭细胞：
左心衰竭引起肺淤血时，肺脏内常出现这种胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞，称其为心力衰竭细胞。
肺褐色硬化：
肺长期淤血时→间质结缔组织增生→肺组织变硬，且间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色，称此肺为褐色硬化。
【结局和对机体的影响】①短暂的淤血在病因消除后可迅速恢复正常的血液循环，长期淤血则会引起一系列变化。
②长时间的淤血：
可建立侧枝循环慢慢恢复；如发生血栓时，实质细胞发生萎缩、变性、坏列，间质增生，组织或器官硬化等。
③淤血的组织抵抗力降低，损伤不易修复，容易发生感染，产生炎症和坏死。
淤血对机体的影响取决于淤血的范围、器官、程度、发生速度、持续时间，以及侧支循环建立的状况。
如果静脉受阻能及时解除，淤血时间短，则淤血现象可逐渐消失→恢复正常。
但如果病因除不去，组织持续淤血→组织缺氧→氧化不全的酸性产物积聚→血管壁通透性↑→淤血性水肿/出血。
如果实质器官长期郁血→主质细胞变性、萎缩、坏死，同时伴以纤维组织增生→淤血性硬变。
动脉充血：
局部组织和器官的小动脉和毛细血管扩张，输入过多的动脉性血液，而静脉回流正常的现象。
简称充血。
静脉性充血（淤血）：
是指由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉及毛细血管内，使局部器官组织的静脉性血管增多的现象。
（三）出血：
血液流出心脏或血管之外。
外出血：
血液流出体外，称为外出血。
内出血：
血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
【原因】
1．破裂性出血：
是指由于心脏或血管壁破裂而引起的出血，可发生于心脏、动脉、静脉和毛细血管。
引起破裂原因：
①机械性损伤；②由于病变引起（如外伤、肿瘤、炎症、溃疡等），血管受到侵蚀；③心脏或血管本身病变（如心肌梗塞、动脉硬化、动脉曲张等），当血压突然升高时，引起血管破裂出血。
2．漏出性出血：
由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。
漏出性出血只发生于后微动脉、毛细血管和后微静脉。
①血管壁的损伤
多见于急性传染病：
如猪瘟、炭疽、鸡新城疫、兔瘟。
寄生虫病：
如球虫病、焦虫病。
中毒病：
如霉菌毒素、磷、砷、苯、甘薯黑斑病素、棉酚。
缺氧、淤血、炎症等。
②血小板减少和功能障碍
血小板对上皮细胞具有营养和支持功能，受损伤的血管内皮细胞可由血小板修复。
当病毒感染、白血病、DIC、尿毒症时，血小板数量减少，质地改变，引起渗出性出血。
③凝血因子的缺乏
DIC、败血症或休克、或维生素K缺乏，均导致凝血因子缺乏而造成凝血障碍而发生出血。
④VC缺乏使内皮细胞连接分开、基底膜破坏和毛细血管周胶原减少
【病理变化】
积血：
体腔内出血，血液或血凝块出现于体腔内，称为积血，如胸腔积血、心包积血和腹腔积血。
常见于破裂性出血。
积血都发生在浆膜腔内。
血肿：
组织内较大量的出血，可压挤周围组织形成局限性血液团块，称为血肿，常见于破裂性出血时。
淤点：
皮肤、粘膜、浆膜和实质器官的点状出血，主要见于漏出性出血时。
淤斑：
皮肤、粘膜、浆膜和实质器官的斑块状出血，主要见于漏出性出血时。
新鲜的出血呈鲜红色；陈旧性出血呈暗红色。
【结局和对机体的影响】
1.一般小学馆的破裂性出血，多可自行止血，这是由于受损的血管收缩，局部血栓形成和流出的血液凝固所致。
流至血管外的红细胞可被巨噬细胞吞噬，在溶酶体酶的作用下，其血红蛋白被分解而转化为含铁血黄素。
在血肿中心部位出现橙色血晶，随后血肿通常被新生的肉芽组织取代（机化）或包裹（包囊形成）。
2.出血对机体的影响取决于出血量、出血部位、出血速度和持续时间。
①大动、静脉的破裂性出血，短时间内丧失大量血液，其失血量达循环血量20%-25%以上，即可发生出血性休克；
②心脏破裂出血引起心包积血，可因心包填塞而导致急性心功能不全；
③脑出血，即使出血量不多，也可以引起神经机能障碍；
④脑干出血常因重要神经中枢受损而招致死亡；
⑤长期持续的小出血可引起贫血。
当流入出血组织内的血液量减少,红细胞可被吞噬细胞吞噬搬运走,出血灶能完全吸收,而不留痕迹。
若出血量较多，红细胞破坏，血红蛋白的色素分解，形成橙色血质（金黄色的针形结晶）和含铁血黄素，沉着在组织中/被吞噬细胞逐渐吞噬消化。
若为皮下出血，则可见有从暗红→蓝→绿→黄→消退的一系列颜色变化。
若发生大量局限性出血而形成的血肿时，常形成纤维包膜，随后发生机化。
此种血肿,常可压迫周围组织而引起各种症状。
出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢不同而不同。
若在短时间内，出血量超过总血量的1/3，血压急剧↓，可导致出性休克。
如果出血发生于重要器官，如脑/心脏，虽出血量少经常也可危及生命。
少量而长期持续性出血，如溃疡病、痔、钩虫病鸡球虫等，可引起贫血。
（四）、血栓形成
血栓形成：
在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
【血栓形成的原因和机理】
1.心血管内膜的损伤激活第12因子而引起凝血过程，形成血栓。
2.血流状态的改变：
指血流缓慢和产生漩涡。
如血流缓慢、漩涡流、血流停止。
3.血液凝固性增高指血液易于发生凝固的状态，通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所致。
如严重的创伤、大面积烧伤、产后或大手术后，血小板增加，易发生血栓。
【血栓形成的过程和类型】
白色血栓：
由于血小板、白细胞粘集而成，形成白色血栓头。
混合血栓：
由于血小板崩解，释放出凝血因子，使纤维蛋白析出而使红细胞被大量网罗在其中，而呈红白相间的颜色，混合色。
红色血栓：
由于血栓完全闭合血管时，使血管内血液凝固而成
血栓形成过程与血液凝固的过程关系很密切.血液凝固过程可分为三个阶段：
第一阶段为血小板破裂或组织损伤后，释放出凝血致活酶进入血浆，与血浆中其他一些凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；
第二阶段为活性凝血致活酶在钙离子参与下,作用于血浆内的凝血酶原,使之转变为凝血酶；
第三阶段为凝血酶作用于血浆中的纤维蛋白原使之转变为纤维蛋白,纤维蛋白互相聚合交织成网状,把血液中的各种成分网罗在里面，于是血液就发生凝固。
血栓是在血管内血液不断流动的情况下逐渐形成的,其过程如下：
1.流动的血液内血小板不断地从轴流分离析出并黏附于血管的损伤处，进而粘集成堆,形成白色的小点。
有时可有少量白细胞参与，此称为白色血栓，这是血栓形成的起始点，所以又称为血栓的头部，它能比较牢固的粘连在血管壁上。
白色血栓：
由血小板析出、粘集而成的血栓称为析出性血栓，肉眼观察为灰白色，故又称为白色血栓。
2.血小板和白细胞进一步粘集，形成许多相互吻合的分支状小梁，由于血小板崩解，释放出血小板因子3
（PF3），同时由于血管内皮损伤释放出组织凝血活酶，将内外源性凝血系统激活→纤维蛋白原→纤维蛋白，并在血小板小梁间形成纤维蛋白网。
血液流过时，网眼中可网络许多红细胞和白细胞，血液凝固，即形成红白相间的连续部分，称为混合血栓，它构成血栓的主体，所以也称为血栓体部。
混合血栓，干燥易碎，也黏附在血管壁上。
3.血栓继续增大时可顺血流方向延伸，而进一步阻碍血流，最终导致管腔完全阻塞，使血管内血液停止流动（血栓后面的）。
这些血液迅速凝固成条索状血凝块。
此称为红色血栓，它们构成血栓的尾部。
红色血栓本质上是凝固的血块，一般不与血管壁粘连。
在心脏及动脉系统中，因血流速度快，血小板因子释放后易被血流冲走，不易发生凝血过程。
此时血栓主要是由血小板+白细胞所构成的。
例如,风湿性心内膜炎时、慢性猪丹毒时，在瓣膜缘上形成的赘生物即是白色血栓。
【血栓的结局】
血栓形成后，可有以下几种发展变化。
1.软化、溶解、吸收。
血栓形成后经过一定时间，其中白细胞崩解，释放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而软化,溶解软化后的碎屑可被吞噬细胞所吞噬。
较小的血栓可逐渐被吸收。
较大的血栓部分软化后可脱离血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成为栓塞之源。
2.机化再通未被吸收或未脱落的血栓，经过一定时间,血管内膜下的成纤维细胞及新生的毛细血管可向血栓内生长,并逐渐代替血栓，该过程称为血栓机化。
由于纤维组织的收缩或自溶，在血栓内或血栓与血管壁之间,可形成一些裂隙→逐渐由内皮细胞所覆盖→形成新的血管.血液在其中迂回通过，可使原来已经阻塞的血管重新恢复血流。
此过程即称为血栓的再通（recanalization）。
3.钙化血栓内有时可沉积钙盐而发生钙化，完全钙化的血栓质硬如石，发生于静脉者称为静脉石。
【血栓形成对机体的影响】
血栓形成在某些情况下有积极的意义。
如当血管有损伤或破裂时，在血管损伤处血栓形成可止血，在炎症局部血栓形成可防止微生物经血流蔓延扩散。
但在另一些情况下，血栓形成可对机体带来不利的影响，后果的严重性与血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、侧支循环建立与否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脱落等因素有关。
如果血栓完全阻塞了动脉管腔又缺乏侧支循环代偿,就可引起相应组织的缺血甚至坏死。
此种情况若发生于冠状动脉/脑动脉，可造成严重的后果甚至引起机体死亡。
静脉内血栓形成阻塞，可使静脉回流受阻，当缺乏侧支循环时，可造成局部组织淤血及水肿。
严重时也可引
起组织坏死。
1.阻止出血
2.阻塞血管
3.栓塞
4.心瓣膜变形
5.微血栓形成和器官与组织的功能障碍
（五）栓塞：
在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。
阻塞血管的异常物质称为栓子。
【栓子运行途经及栓塞部位】
栓子随血流运行堵塞比它小的血管。
栓子运行的途径一般均与血液循环的方向一致。
最后停留在脾、肾、肝、脑等器官上。
（1）来自肺静脉、左心和大循环动脉的栓子，在全身各器官的动脉分枝内造成栓塞。
这种栓塞在肾脏、脾、脑内较多见。
（2）来自大循环静脉和右心的栓子，则常在肺动脉或其小血管内发生栓塞。
但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过肺毛细血管进入肺静脉→左心→动脉系统。
（3）来自门静脉系统的栓子，一般均随血流进入肝脏，在门静脉的分枝处引起栓塞。
（4）在房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子可由压力高的一侧经缺损部位进入另一侧心腔，再随血流引起相应动脉分支的栓塞。
【栓塞的类型及后果】
（一）血栓性栓塞由脱落的血栓引起的栓塞，是栓塞中最常见的一种。
其影响取决于栓子的大小、栓塞的部位以及能否迅速建立有效的侧枝循环。
患慢性猪丹毒时，二尖瓣血栓脱落而造成栓塞。
静脉内的血栓脱落后，可随静脉血运行，经过右心最后到达肺静脉/其分支中。
如果血栓很大，阻塞肺静脉主干/其大分支→急性右心衰竭严重→猝死；左心/动脉内的血栓，随动脉血流动，阻塞某些内脏器官的动脉分支→局部缺血引起梗死。
（二）脂肪性栓塞脂肪滴进入血流并阻塞血管。
多见于长骨骨折、骨手术和脂肪组织挫伤。
血脂过高也可能在血液中形成脂肪滴。
（三）气体栓塞大量空气进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离，在循环血液中形成气泡并阻塞血管。
因空气进入血流而造成的栓塞。
多见于外伤或战伤，造成胸部或颈部较大静脉破损时。
接近心脏的大静脉破损后，吸气时因胸腔负压增加，空气即被吸入静脉。
经静脉进入右心腔的多量空气，因心脏搏动不断受到血流的冲击，可与血液相混形成泡沫状。
这种泡沫状血流有压缩性，当心脏收缩时被挤压，而当心脏舒张时又可膨胀，严重地妨碍血液运行，同时导致反射性血管痉挛和呼吸麻痹，可使机体在短时间内死亡。
如气体量少可迅速被溶解在血液中，一般不致引起严重后果。
此外，气体栓塞可发生于深水作业的潜水员。
（四）肿瘤细胞栓塞患恶性肿瘤时，瘤细胞可侵入血管/淋巴管,随血液细胞流动而阻塞于某处。
不但影响该处血循，且可在该处继续生长，造成恶性肿瘤的转移。
（五）细菌和寄生虫栓塞在某些感染性病变如：
脓毒败血症时，病变组织中的细菌集落；细菌性心内膜炎时瓣膜上含菌的赘生物脱落等,除可引起栓塞外,并可造成细菌感染的扩散.又如阿米巴时，病变肠壁内的阿米巴原虫可进入肠系膜静脉，经静脉栓塞于肝内静脉的分支，可引起肝脏病变，如阿米巴肝脓肿。
【结局】
一般的组织器官发生栓塞即微小的栓塞、或较大栓塞可建立侧支循环，不会造成太严重的后果。
果发生在脑、心脏、肾等严重器官，会造成严重的后果甚至死亡。
（六）梗死：
组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血。
由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。
【梗死的原因和条件】动脉阻塞所致局部缺血是引起梗死的根本原因，而缺乏有效的侧支循环则是梗死发生的重要条件。
引起局部缺血而致梗死的原因有：
1.动脉阻塞血栓形成和栓塞是引起动脉阻塞而导致梗死的最常见原因，如心冠状动脉血栓形成引起的心肌梗死和肾小叶间动脉栓塞引起的肾梗死等。
2.动脉受压如肿瘤、肠套叠、肠扭转等
3.动脉痉挛通常多在动脉有病变（动脉粥样硬化）的基础上发生持续性痉挛而加重缺血，导致梗死形成。
任何可造成血管闭塞而导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。
【病理变化】梗死的基本病理变化是局部组织的坏死。
梗死的形状取决于该器官的动脉血管分布，颜色取决于病灶内的含血量，质地取
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