糖尿病的营养治疗.docx

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糖尿病的营养治疗

第二节糖尿病

　　Diabetesmellitusisamajorhealthyproblem.ItrankssixthasaprimarycauseofdeathinChina,andwhenitscomplicationsareconsidered,itranksthird.Propercareofdiabetesisessentialbecausenoknowncureexistsandgoodmanagementreducesthefrequencyofcomplications.Diabetesmanagementrequireseducationandcommunication;thepatient’sknowledgeisvitalbecausediabeteshealthcareisprimarilyself-care.

　　Thenutritionplanisfoundationforsuccessfuldiabetesmanagement.Thischronicdiseasenecessitatesastrategywithshort-termandlong-termgoals.Short-termgoalsincludehealthandfreedomfromdisability,whereaslong-termgoalsincludefreedomfromdiabeticcomplicationsandatherosclerosis.Diabeticindividualsandhealth-careteamsjointlycreatecomprehensiveplanstooptimallifestylewhilemaintainingdesirablebloodglucoseandlipidconcentrations.

　　Currentnutritionalrecommendationsforpersonwithdiabetesincludeallnutritionalprinciplesofaheath-promotingdiet.Theenergyrequirementisestimatedaccordingtoidealbodyweight.Carbohydrateshouldprovide50to60%ofenergyfordiabeticperson,butupto70%iswelltolerated.Complexcarbohydrateshouldapproximatelyprovidetwothirdsoftotalcarbohydrate.Unrefinedcarbohydratesintheirnaturalfiberpackageshaveadvantagesoverhighlyrefinedcarbohydrates.Proteinshouldprovide10to20%ofenergyintake,althoughtheadultRNIof1to1.2g/kgbodyweightmorecloselymatchesactualproteinneeds.Fatintakeshouldnotexceed30%ofenergy;intakesoflessthan20to25%aremoredesirable.Saturatedfatintakeshouldnotexceed10%ofenergyintake,andcholesterolintakeshouldnotexceed200to300mgperday.Polyunsaturatedfatssuchasvegetableoilarepreferredtosaturatedfatssuchasbutter,butintakeofpolyunsaturatedfatsshouldalsobelessthan10%ofenergyintake.Generousintakesoffiberimproveglycemiccontrolandlowerthelipidvaluesofdiabeticindividuals.Fiberintakesof20-35gperdayaresafeandwelltolerated;themeasurablebenefitsoutweighthepotentialsideeffect.

近几十年中，全球糖尿病患者的人数以惊人的速度迅速增长。

2007年全球约2.46亿人患有糖尿病，预计到2030年，糖尿病患者将增长到3.8亿，且大部分将集中于发展中国家。

中华医学会糖尿病学分会于2007-2008年间对中国14个省市自治区的48,431名20岁以上人群进行的糖尿病筛查。

结果显示，糖尿病和糖尿病前期的患病率分别为9.7%和15.5%，估计中国受糖尿病影响的人群达到9,300万人，目前已成为严重影响国人身心健康的主要公共卫生问题

一、概述　　糖尿病（diabetesmellitus）是常见病、多发病。

据1997年WHO报告，全球约有1.35亿糖尿病病人，预测到2025年将上升到3亿。

2002年中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%，空腹血糖受损率为1.9%；与1996年糖尿病抽样调查资料相比，大城市20岁以上糖尿病患病率由4.6%上升到6.4%、中小城市由3.4%上升到3.9%。

糖尿病的发病特点是中、老年人高于年轻人，脑力劳动者高于体力劳动者，超重和肥胖者发病率较高，富裕地区高于贫困地区，城市高于农村。

糖尿病是由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。

其基本病理生理为胰岛素分泌绝对或相对不足，或/和作用缺陷，引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质的代谢异常。

临床表现为糖耐量减低、高血糖、糖尿，以及多尿、多饮、多食、消瘦乏力（即三多一少）等症状。

久病可引起多系统损害，出现心血管、肾脏、眼、神经等组织的慢性进行性病变，最终导致脏器功能缺陷或衰竭。

病情严重或应激时可发生急性代谢异常，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等，甚至威胁生命。

如能及早采取有效治疗措施，控制病情，可明显减少慢性并发症，延长病人的生命，改善生活质量。

糖尿病的病因目前尚未完全阐明。

一般认为糖尿病与遗传和环境等多种因素有关。

胰岛素的合成、分泌、运输、与靶细胞受体结合发挥代谢效应等过程中任何一环节发生变异，均可导致糖尿病的发生。

（一）糖尿病分类　

　1.1型糖尿病此型糖尿病病人有胰岛β细胞破坏，导致胰岛素分泌绝对不足或缺乏，呈酮症酸中毒倾向，血浆胰岛素水平低于正常值低限。

此型病人不包括由于非自身免疫的特异性原因引起的β细胞破坏或衰竭，例如囊性纤维化病。

1型糖尿病有2种亚型：

①免疫介导糖尿病；②特发性糖尿病。

　2.2型糖尿病即以前称为非胰岛素依赖性糖尿病（non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM）、Ⅱ型或成年型糖尿病。

包括有胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）和胰岛素分泌缺陷的病人，但这些病人不发生胰岛β细胞的自身免疫损伤。

病人血浆胰岛素水平可正常或升高，很少自发性发生酮症酸中毒，但在应激（如感染）情况下可诱发酮症酸中毒。

此型糖尿病的危险性随年龄、肥胖和缺乏体力活动而增加，遗传易感性较1型强，且更为复杂，是最常见的糖尿病类型。

这类病人不一定依赖胰岛素治疗。

这类病人约占糖尿病人总数的80%～90%。

3.其他特殊类型糖尿病。

4.妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）。

（二）糖尿病的危险因素　　

1.遗传因素糖尿病是多基因疾病，因其遗传易感性和广泛的遗传异质性，临床表现差别很大。

“节约基因（thriftygenotype）”学说认为，（人类在进行与生存的斗争中，由于食物供应不足，基因产生适应性改变，逐渐形成“节约基因”，一旦得到食物，便将能量转变成脂肪储存下来，以供饥饿时维持生命；食物不足时，节约能量，以适应恶劣环境。

有了这种基因的人群，当食物摄入充足或消耗减少时，易产生肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在危险因素之一。

）　　

2.环境因素　

（1）饮食因素：

营养不平衡，长期摄入高能量、高脂肪、低膳食纤维的膳食，以及某些维生素和矿物质不足，易诱发糖尿病和肥胖，超重和肥胖也是糖尿病的重要危险因素。

孕妇子宫内营养不足可致胎儿生长不良，而低体重儿在成年后肥胖，其糖尿病及胰岛素抵抗发生机会明显增加。

（2）生理因素：

年龄增大、妊娠。

　（3）病理因素：

高血脂、高血压、肥胖（尤其是中央型，即腹内型或内脏型肥胖）、感染、应激、化学毒物等。

（4）社会因素：

轻体力劳动者、体力活动减少、生活富裕、享受增多等使能量消耗减少；社会竞争激烈、思想负担加重，应激增多等。

（三）主要临床表现

糖尿病的典型症状是三多一少，即多尿、多饮、多食、消瘦乏力。

胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起血糖浓度升高，超过肾糖阈时，大量葡萄糖由肾脏排出，出现尿糖阳性。

渗透性利尿引起多尿。

大量水分由尿排出使机体失水口渴，继而多饮。

大量能源物质（葡萄糖）自体内排出，造成体内可利用能量缺乏，患者常感到饥饿、思食。

加上高血糖刺激胰岛素分泌亦可引起食欲亢进，患者表现为多食。

糖尿病患者体内葡萄糖利用不良，只得动员肌肉和脂肪分解，机体呈负氮平衡，患者逐渐消瘦，疲乏无力，儿童则生长发育不良。

糖尿病的全身症状:

可有腰痛、四肢酸痛，手足蚁感、麻木，皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，性欲减退，女性月经失调、闭经，男性勃起功能障碍等。

儿童夜间遗尿。

轻型者开始无症状，

重者可并发心脏、肾脏、神经系统及视网膜病变。

所有病人在应激状态下都可产生酮症酸中毒。

1型病人大多起病较快，病情较重，症状明显和严重。

2型病人多数发病缓慢，病情相对较轻，常在出现并发症时才被发现。

成年病人在发病的早期或发病前可有餐前低血糖反应，表现为饥饿感、多汗、乏力、颤抖，进食后即可缓解，症状有轻有重，病程可持续几年、十几年，出现明显的糖尿病症状后，低血糖症状随之减轻或消失。

（四）诊断标准　　WHO糖尿病专家委员会于1999年提出的糖尿病诊断标准为：

糖尿病症状（指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻）加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），或FPG（fastingplasmaglucose,空腹血浆葡萄糖）≥7.0mmol/L（126mg/dl），或OGTT2hPG（oralglucosetolerancetest2hplasmaglucose,口服葡萄糖耐量试验中2小时血浆血糖）≥11.1mmol/L（200mg/dl）。

需重复一次确认，诊断才能成立。

二、营养代谢特点

胰岛素的主要生理功能是促进合成代谢、抑制分解代谢，它是体内唯一促进能源贮备和降低血糖的激素。

一旦胰岛素不足或缺乏，或组织对胰岛素的生物反应性减低，可引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水与电解质等物质代谢紊乱。

长期的代谢紊乱可导致糖尿病并发症，出现酮症酸中毒，甚至昏迷和死亡。

（一）能量代谢

糖尿病病人体内因胰岛素缺乏，或胰岛素受体数目减少，组织对胰岛素不敏感，易发生能量代谢的紊乱。

能量摄入过低，机体处于饥饿状态，易引发脂类代谢紊乱，产生过多的酮体，出现酮血症；能量摄入过高易使体重增加，血糖难以控制，加重病情。

故应根据糖尿病病人的年龄、性别、活动状况和体重来确定合适的能量供给量。

（二）碳水化合物代谢　　

碳水化合物是主要能源物质和构成机体组织的重要成分。

中枢神经系统几乎只能依靠碳水化合物（葡萄糖）供能。

糖尿病病人胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，肝中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降，肝糖原合成减少；碳酸化酶活性加强，糖原分解增加，糖异生作用也增强；转运入脂肪组织和肌肉组织的葡萄糖减少，这些组织对糖的利用减少；肌肉中磷酸果糖激酶和肝组织中L-型丙酮酸激酶合成减少，糖酵解减弱，肌糖原合成减少而分解增加；还原型辅酶Ⅱ（NADPH）生成减少，磷酸戊糖途径减弱。

这些糖代谢紊乱的结果是血糖增高、尿糖排出增多，引起多尿、多饮和多食。

糖尿病病人过高摄入碳水化合物时，因调节血糖的机制失控，极易出现高血糖；但碳水化合物摄入不足时，体内需动员脂肪和蛋白质分解供能，易引起酮血症。

（三）脂类代谢　　

正常人的脂类代谢处于动态平衡状态。

脂肪被吸收后，一部分在心肌和骨骼肌经β氧化生成乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环氧化为水和二氧化碳，并产生能量；部分转化为体脂贮存；部分经肝组织转化为酮体（ketonebodies，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮），再经血液循环转运至心肌、骨骼肌、肾、肾上腺和脑组织彻底氧化供能。

正常人血液循环中仅有微量酮体，并不积聚为酮血症。

糖尿病患者:

由于磷酸戊糖途径减弱，还原型辅酶Ⅱ生成减少，脂肪合成减少。

由于肝糖原合成和贮存减少，在前脑垂体和肾上腺激素调节下，脂肪自脂肪组织转入肝脏沉积，导致脂肪肝。

由于糖代谢异常＃大量葡萄糖从尿中丢失＃引起能量供应不足＃动员体脂分解，经β氧化而产生大量的乙酰辅酶A，同时又因糖酵解异常＃草酰乙酸生成不足＃乙酰辅酶A未能充分氧化而转化为大量酮体＃再加上因胰岛素不足所致酮体氧化利用减慢＃过多的酮体积聚而产生酮血症和酮尿。

乙酰乙酸和β-羟丁酸经肾脏流失＃大量碱基亦随之流失＃造成代谢性酸中毒。

同时大量的酮尿、糖尿加重多尿和脱水＃严重者表现为酮症酸中毒、高渗性昏迷。

乙酰辅酶A的增多促进肝脏胆固醇合成，形成高胆固醇血症，且常伴有高甘油三酯血症，游离脂肪酸、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，形成高脂血症和高脂蛋白血症，成为引起糖尿病血管并发症的重要因素。

为防止酮血症和酮症酸中毒，需要适量地供给碳水化合物，减少体脂的过多动员氧化。

为防止和延缓心脑血管并发症，必须限制饱和脂肪酸的摄入量。

（四）蛋白质代谢　　糖尿病病人碳水化合物代谢异常，能量供应不足，动员蛋白质分解供能；由于胰岛素不足，肝脏和肌肉中蛋白质合成减慢，分解代谢亢进，易发生负氮平衡。

胰岛素不足，糖异生作用增强，肝脏摄取血中生糖氨基酸（包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丝氨酸和谷氨酸）转化成糖，使血糖进一步升高；生酮氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）脱氨生酮，使血酮升高。

由于蛋白质代谢呈负氮平衡，使儿童生长发育受阻，病人消瘦，抵抗力减弱，易感染，伤口愈合不良。

严重者血中含氮代谢废物增多，尿中尿素氮和有机酸浓度增高，干扰水和酸碱平衡，加重脱水和酸中毒。

（五）维生素代谢　　维生素是调节机体生理功能和物质代谢的重要酶类的辅酶，B族维生素（维生素B1、B2、PP）参与糖类代谢。

糖尿病病人糖异生作用旺盛，B族维生素消耗增多，如果供给不足，会进一步减弱糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖途径，加重糖代谢紊乱。

糖尿病病人葡萄糖和糖基化蛋白质易氧化而产生大量自由基，引发生物膜上磷脂成分中的多不饱和脂肪酸氧化形成过氧化脂质，膜的流动性减弱，脆性增加，细胞功能受损。

而体内具有抗氧化作用的维生素E、维生素C、β-胡萝卜素和微量元素硒能帮助消除积聚的自由基，防止生物膜的脂质过氧化，维生素C是谷胱甘肽过氧化物酶的辅酶，还有清除过氧化脂质的作用。

因此，充足的维生素对调节机体的物质代谢有重要作用。

（六）矿物质代谢　　糖尿病病人的多尿引发锌、镁、钠、钾等从尿中丢失增加，可出现低血锌和低血镁。

锌是体内许多酶的辅基，参与体内蛋白质合成和细胞的分裂增殖，协助葡萄糖在细胞膜上的转运，并与胰岛素的合成与分泌有关。

缺锌会引起胰岛素分泌减少，组织对胰岛素作用的抵抗性增强，但锌过多也会损害胰岛素分泌，导致葡萄糖耐量降低，并可加速老年糖尿病病人的下肢溃疡。

低镁血症会引起2型糖尿病病人组织对胰岛素不敏感，并与并发视网膜病变和缺血性心脏病有关。

三价铬是葡萄糖耐量因子（？

）的组成成分，是胰岛素的辅助因素，有增强葡萄糖利用和促进葡萄糖转变为脂肪的作用。

锰是羧化酶的激活剂，参与碳水化合物和脂肪的代谢，锰缺乏可加重糖尿病病人的葡萄糖不耐受。

三、营养治疗原则　　

由于对糖尿病的病因和发病机制尚未充分了解，目前仍不能根治。

临床强调早期治疗、综合长期治疗和治疗措施个体化。

综合治疗措施包括：

①营养治疗（饮食治疗、健康教育）；②运动治疗；③药物治疗，包括口服降糖药、注射胰岛素；④心理治疗；⑤手术治疗（胰腺移植，基因治疗）；⑥自我监测。

其中营养治疗是最基本的措施，无论采用上述哪一种方法都必须长期坚持营养治疗。

部分轻型病人（空腹血糖≤11.1mmol/L）单纯采用营养治疗即可。

（一）营养治疗的目的　

　1.保护胰腺功能，帮助病人达到并保持较好的代谢控制，以改善血糖、尿糖和血脂水平达到或接近正常，减少急、慢性并发症发生的危险。

　2.维持或达到理想体重，使儿童和胎儿能正常生长发育。

3.供给适合病人的平衡膳食，以维持健康和从事正常活动，提高生活质量。

　　糖尿病病情控制程度理想与否可参考表13-2-1。

表13-2-1糖尿病控制目标和开始干预的起点（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2005年第4版）（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2005年第4版）

指标

目标值

指标

目标值

1.HbA1C

6.5%

5.甘油三酯

1.5mmol/L（133mg/dl）

2.血压

130/80mmHg

6.尿白蛋白/肌酐

男2.5mg/mmol（22mg/g）

3.LDL-胆固醇

2.5mmol/L（97mg/dl）

女3.5mg/mmol（31mg/g）

4.HLD-胆固醇

1.0mmol/L（39mg/dl）

7.运动

150min/wk

注：

1.若表中第1项指标＞目标值，第2、3、5、6项指标≥目标值，第4项指标≤目标值，则需要对各个指标开始进行干预，以保证第1项指标≤目标值，第2、3、5、6项指标＜目标值，第4项指标＞目标值。

　　2.本表中未提及血糖控制目标。

2002年第3版中要求空腹血浆葡萄糖4.4～6.1mmol/L，非空腹血浆葡萄糖4.4～8.0mmol/L。

引自：

陆再英、钟南山，《内科学》，第7版，2008年。

（二）营养治疗原则

　　历史上糖尿病营养治疗原则大约有3种模式的变化：

第一种为1921年前未应用胰岛素的饥饿饮食；第二种是低能量、低碳水化合物、高脂肪膳食；第三种是合理控制能量，适当提高碳水化合物和膳食钎维，减少脂肪的膳食。

现在又进一步提出个体化、因人因病情而异的膳食模式。

1994年美国糖尿病协会提出的指南见表13-2-2，（？

）并强调不应给病人提出单一的膳食建议，能量来源比例应个体化，膳食因人而异，根据病人具体的疾病情况和治疗目标进行营养治疗。

表13-2-2美国糖尿病协会建议的糖尿病病人营养素摄入量

营养素

建议值

碳水化合物（占总能量%）

约50a

蛋白质（占总能量%）

10～20

脂 肪（占总能量%）

≤30a

饱和脂肪酸（%）

＜10

单不饱和脂肪酸（%）

10～20

多不饱和脂肪酸（%）

＜10

胆固醇（mg/d）

＜300

膳食纤维（g/d）

20～35

钠（mg/d）

＜2400（伴高血压病人）

酒（oz啤酒）

≤12b

注：

a因人而异，如果允许脂肪增加，则碳水化合物减少

　　b相当于1.5oz蒸馏酒或4oz葡萄酒（1oz=28.57g）

Source:

AndersonJW.Nutritionalmanagementofdiabetesmellitus//ShilsME,etal.Modernnutritioninhealthanddisease,9thed,1999.　营养治疗原则具体如下：

　　1.合理控制能量摄入量

合理控制能量摄入量是糖尿病营养治疗的首要原则。

能量的供给根据病情、血糖、尿糖、年龄、性别、身高、体重、活动量大小以及有无并发症确定。

能量摄入量以维持或略低于理想体重（又称为标准体重）为宜。

肥胖者体内脂肪细胞增多、增大，导致胰岛素的敏感性下降，故应减少能量摄入，使体重逐渐下降至正常标准值的±5%范围内，以配合治疗。

儿童、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者，能量摄入量可适当增加10%～20%，以适应病人的生理需要和适当增加体重。

病人实际测量体重超过理想体重的20%为肥胖，低于20%为消瘦。

根据病人的体型和理想体重，参见表13-2-3估计每日能量供给量。

体重是评价能量摄入量是否合适的基本指标，最好定期（每周一次）称体重，根据体重的变化及时调整能量供给量。

肥胖者应逐渐减少能量摄入量，消瘦者适当增加能量摄入量，以维持实际体重达到或略低于理想体重。

表13-2-3成年糖尿病病人每日能量供给量[kJ（kcal）/kg]

体型

卧床

轻体力劳动

中体力劳动

重体力劳动

消瘦

84～105（20～25）

146（35）

167（40）

188～209（45～50）

正常

63～84（15～20）

125（30）

146（35）

167（40）

肥胖

63（15）

84～105（20～25）

125（30）

146（35）

2.保证碳水化合物的摄入

碳水化合物是能量的主要来源，若供给充足，可以减少体内脂肪和蛋白质的分解，预防酮血症。

在合理控制总能量的基础上适当提高碳水化合物摄入量，有助于提高胰岛素的敏感性、刺激葡萄糖的利用、减少肝脏葡萄糖的产生和改善葡萄糖耐量。

但碳水化合物摄入过多会使血糖升高，从而增加胰岛负担。

碳水化合物供给量占总能量的50%～60%为宜，甚至可以高达65%，但不宜超过70%，一般成年病人每日碳水化合物摄入量为200～350g，相当于主食250～400g。

营养治疗开始时，应严格控制碳水化合物的摄入量，每日200g（相当于主食250g），经一段治疗后，如血糖下降、尿糖消失，可逐渐增加至250～300g（主食300～400g），并根据血糖、尿糖和用药情况随时加以调整，单纯膳食治疗病情控制不满意者应适当减量，对使用口服降糖药或用胰岛素者可适当放宽。

　　食物中碳水化合物的组成不同，血糖升高幅度也不同，其影响程度可用血糖指数（glycemicindex,GI）来衡量。

　　一般而言，血糖指数越低的食物对血糖的升高反应越小，但是食物中糖类的含量并不是影响血糖指数的唯一因素，进食速度、食物中水溶性膳食纤维和脂肪的含量、胃排空速度、胃肠道的消化功能、膳食中食物的种类及食物中有否阻碍消化吸收的因子等，都会影响食物的血糖指数。

常见食物的血糖指数见表13-2-4。

一般规律是粗粮的血糖指数低于细粮，复合碳水化合物低于精制糖，多种食物混合低于单一食物。

故糖尿病治疗膳食宜多用粗粮和复合碳水化合物，食物品种尽量多样化，少用富含精制糖的甜点，如蜂蜜、蔗糖、麦芽糖等纯糖食品。

必要时，为了改善食品的风味，可选用甜叶菊、木糖醇、阿斯巴糖等甜味剂代替蔗糖。

食用水果，