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切线伤、反跳伤、盲管伤和贯通伤。
按相邻体腔是否联合损伤分类:
胸腹联合伤。
按伤情轻重分为:
轻、中、重伤。
轻伤主要是局部软组织伤,暂时失去作业能力,生命无危险,或只需小手术者;
中等伤主要是广泛软组织伤、上下肢开放性骨折等,丧失作业能力和生活能力,需手术,但一般无生命危险;
重伤是指危及生命或治愈后严重残疾者。
第二节创伤的病理生理
创伤反应
是机体损伤后维持自身内环境稳定的防御性反应。
创伤反应的激活
损伤组织释放的介质
损伤部位感受伤害的神经传入
血管容量丢失刺激压力感受器
一.局部反应炎症与免疫反应
1局部的细胞受损——红、肿、热、痛(充血、血管通透性增高、细菌毒素、组胺及细胞因子释放)
2创伤性炎症——有中性粒细胞、单核-巨噬细胞进入组织间隙
创伤性炎症有利于创伤修复
a.时间:
伤后数小时出现
b.病理变化:
由于创伤→人体细胞受损,组织裂隙内有→血液、血凝块、脱落细胞→(2-3h)周围组织就会发生炎症→小血管收缩→扩张通透性增加→血浆,血细胞渗出.
c.临床表现:
局部红肿热痛
炎症的反应:
是由于损伤(组织产物、细菌的毒素)激起有关的介质:
缓激肽;
补体碎片(C3a’C5a)组织胺白介素(IL)细胞因子:
肿瘤坏死因子(TNF);
血小板活化因子(PAF)。
d.创伤性炎症对组织修复的作用:
创伤性炎症对组织修复的作用
2.免疫反应(Responsetoimmunization):
a.创伤早期处于激发状态(pre-primedstate)
b.免疫反应亢进:
再次出现致伤因子→炎症细胞释放大量炎症性介质→级联反应→SIRS
c.免疫麻痹(CARS):
抗炎反应占优势,对外来刺激反应下降→易感染.
二.全身反应——非特异性应激反应
1,神经内分泌反应(neuroendocrine):
a交感神经-肾上腺髓质系统
儿茶酚胺肾上腺素、去甲肾上腺素使心率↑,心肌收缩↑,外周血管收缩,重要脏器血液灌注↑
b下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
促肾上腺皮质激素(ACTH)血糖↑,脂肪分解;
参与儿茶酚胺对血管功能的调节。
抗利尿激素(ADH)使肾小管回收水分↑,维持血容量。
同时,胰高糖素、甲状腺素↑有利于维持生命器官的功能
——能量平衡
伤后机体的能量消耗增加,与创伤的严
重程度有关,起源于交感神经系统兴奋和血
中儿茶酚胺浓度的升高。
机体静息能量消耗(REE)25kcal/kg/d,
创伤时可增加20-40%。
——脂肪代谢
升高的ACTH、儿茶酚胺、胰高糖素和生
长激素,以及交感神经系统兴奋均可促进脂
肪分解。
创伤后游离脂肪酸是主要的能源。
——糖代谢
血糖浓度升高水平与创伤严重程度成正
比,创伤炎性细胞和修复细胞需要葡萄糖
作为能源物质。
创伤性糖尿症
——蛋白质和氨基酸代谢
严重创伤后蛋白质分解加速且持续存在,
出现负氮平衡,提供氨基酸重新组成修复
创伤所需的蛋白质。
分期内分泌变化代谢变化
第一期垂体肾上腺素分泌↑氮负平衡、血糖↑、糖原↑、
(0-3天)无食欲、水钠潴留、钾排出↑
脉搏↑、体温↑、精神差
第二期垂体肾上腺素分泌氮代谢开始转为正平衡、尿量↑
(3-4天)趋向正常钠排出↑、食欲恢复、体重↓
体温渐正常
第三期垂体肾上腺素分泌氮正平衡、钾钠平衡、体重恢复
(5-7天)正常脂肪储备渐正常
三.主要脏器的功能变化
主要脏器的功能变化
(1).心血管系统:
心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高、血液重新分布;
(2).肺:
肺挫伤和胸部严重损伤、休克、大量输血输液等,可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或急性肺损伤(ALI).
(3).肾:
a失血、失液导致肾血流量减少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助于体液保留.
b伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产物可损伤肾小管,导致急性肾衰(acuterenalfailure).
(4).肝:
严重创伤肝血流量减少,转氨酶升高.
(5).胃肠:
大面积的烧伤、颅脑损伤可发生应激性溃疡(stressulcer).
(6).脑:
脑血流量不足可发生低氧血症,近而诱发脑水肿.
(7).肾脏:
钠、水排出减少;
(8).血液系统:
外周血WBC↑、PLT↑,血粘度↑,DIC;
(9).中枢神经系统:
过度兴奋或不足都可以引起功能障碍;
(10).消化系统:
应激性溃疡;
(11).心理反应和行为变化:
焦虑、抑郁;
应激反应综合症、精神创伤性应激障碍。
(12).免疫功能:
较重的创伤可使机体免疫功能紊乱,既可能低下,也可能亢进。
皮质激素使中性粒细胞、巨噬细胞的功能↓
儿茶酚胺使淋巴细胞的功能↓
全身炎症反应综合症(SIRS)
严重创伤、感染、休克或缺血-再灌注损伤等都可引起;
全身持续的高代谢、高动力循环和以细胞因子为代表的多种炎性介质的失控性释放;
SIRS是“免疫亢进”的表现,致自身细胞损伤;
SIRS可痊愈,也常发展为多个脏器急剧的炎性损伤,导致MODS。
代偿性抗炎反应综合症(CARS)
第三节创伤的组织修复
一.组织修复的基本过程:
大致经历三个阶段
a炎症反应
b组织增生和肉牙形成
c伤口收缩瘢痕形成.
1.炎症反应
(1)伤后即刻至数日:
出血血管收缩、凝血级联反应;
纤维蛋白原渗入、血液凝固、封闭创面;
微血管通透性增加,炎性细胞渗出;
组织增生和肉牙形成(细胞增生期)
(2)伤后数日至数周;
成纤维细胞、血管内皮细胞、新生血管;
肉芽组织、疤痕组织
上皮细胞、成软骨细胞、成骨细胞等增生;
基质沉积和胶原产生;
伤口收缩与瘢痕形成(重塑期)
组织塑形期——根据生理张力塑形
(3)伤后数日至数月;
胶原聚积和基质形成
伤口疤痕的抗张力,伤后1周达3%、
伤后3周达20%、伤后3月80%
胃肠道疤痕的抗张力术后3周>
50%
上皮形成(epithelialization);
伤口收缩(钱包收拢效应Pursestringeffect)
二.细胞、生长因子和纤维连接蛋白在创伤修复中的作用.
㈠细胞
1.中性粒细胞(neutrophil)
⑴中性粒细胞最早到达损伤部位,起清除作用.
⑵清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础.
⑶伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组织
2.巨噬细胞(histocyte)
⑴单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞.
⑵起到清除“废墟”的作用
⑶通过释放各种生物活性物质对创伤进行调控.
⑷促进血管生成.
3.血小板(bloodplatelet)
⑴止血、凝血作用
⑵活化的血小板可发动和驱动整个愈合过程.
4.淋巴细胞(Lymphocyte)
在巨噬细胞的协助下,淋巴细胞可产生淋巴激肽(lymphokines)促进细胞分裂和血管生长.
5.肥大细胞(Mastcell)
⑴伤口处的肥大细胞伤后24小时减少,3-5天增多,第8天
肥大细胞分泌肝素和组胺→炎症介质→促使酶失活抗毒刺激原纤维形成
㈡生长因子(growthfactor)
a.β转化生长因子(transforminggrowthfactorβTGF----β)
b.胰岛细胞生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF)由两种相关多肽组成,即IGF-I和IGF-II
c.成纤维细胞生长因子(FIBROBLASTGROWTHFACTORS,FGFs)
d.血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)
e.表皮生长因子(EpidermalGrowthFactor,FGF)
f.其他细胞因子:
此外来源于造血细胞系细胞的一些因子,如白介素(IL-1,3,6),粒细胞集落刺激因子和白细胞集落刺激因子。
⒈炎症反应期(Inflammatoryreaction):
⑴血小板释放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-β炎症的趋化剂
⑵巨噬细胞分泌TGF-β、TGF-α、bFGF、和MDGF、HB-EGF.
2.组织增生和肉芽形成期
⑴成纤维细胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-β、PDGF、KGF
⑵角化细胞合成TGF-β、TGF-α、KAF
3.伤口收缩与瘢痕形成期
TGF-β、PDGF在肉芽组织转为瘢痕过程中具有重要作用.
㈢纤维连接蛋白(fibronectin)
纤维连接蛋白是一组大分子蛋白,分为血浆纤维连接蛋白(存在于血液,淋巴液,脑脊液中)和组织纤维连接蛋白(广泛存在于细胞外基质).多种上皮、软骨、施万、神经细胞均可产纤维连接蛋白.
⑴血浆纤维粘连蛋白参与凝血过程.
⑵对单核细胞和内皮细胞有化学趋化作用
⑶使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动
⑷促使上皮细胞向伤区移动
三.成纤维细胞(fibroblast)增生与胶原(collagen)合成
⒈成纤维细胞的来源:
a.邻近组织中分化的间质细胞和成纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用下分化,迁移而来.
b.生长因子刺激成纤维细胞有丝分裂而增生.
2.成纤维细胞的增生与调控
a.生长因子调控细胞分裂增殖与G0-G1期有关.
b.IGF、生长调节素、糖皮质激素的协同作用下可是S-G2期细胞进入M期.
3.胶原的合成与调控
a.胶原在伤口愈合中合成过程:
细胞内合成→细胞外衬垫→再次吸收
b.胶原的调控
⑴高乳酸环境
⑵生长因子的作用
四.伤口愈合类型
(1)一期愈合:
通过手术操作,以缝线、座钉或粘合胶带正确对合两侧伤缘。
组织修复以本来细胞为主
(2)延迟的一期愈合:
因伤时污染较严重,于数日后将两侧肉芽创面用延期缝合法加以对合。
(3)二期愈合:
伤口呈开放状,由肉芽组织逐步填充,再经伤口收缩和上皮覆盖而闭合伤口。
组织修复以纤维组织为主
3.不利于修复的因素
全身因素
局部因素
营养不良
感染
休克或低血容量
组织缺血或缺氧
糖尿病/黄疸
组织水肿
激素或免疫抑制
异物和坏死组织
恶性肿瘤
局部制动不够
化疗药物
放疗后
老年/肥胖
(1)营养不良:
涉及诸多方面
(2)休克:
任何原因引起的组织灌注不足都不利伤口愈合。
(3)组织氧供保证:
产生氧自由基以杀灭细菌;
胶原合成;
上皮形成;
提供营养物质。
(4)激素:
阻抑炎性细胞活性,可使伤口的抗张力下降30%,Vit.A可对抗之。
(5)糖尿病:
伤口感染率↑,与神经、血管、机体抗感染能力及代谢异常有关。
感染:
一方面促进胶原降解,一方面又妨碍新胶原的合成
4.有利于修复的物质
组织灌注和氧供
Vit.A:
有刺激纤维组织形成、胶原交联及
上皮生长的作用;
Vit.C:
是赖氨酸和脯氨酸羟化和胶原交联
中的必需辅助因子;
Vit.B,D,E,k
Zn,Cu:
许多酶系统中的必需辅助因子;
Fe,Ca,Mg:
蛋白合成中所需。
5.创伤并发症
休克
脂肪栓塞综合症
——常见于多发性骨折,
主要病变部位是肺。
应激性溃疡
凝血功能障碍——DIC
器官功能障碍——MODS
第四节创伤的检查与诊断
Woundeddiagnosisandcheck
一.创伤检查的原则:
1.首先要注意病人的生命体征.
2.其次检查受伤部位.
3.对严重的病情需边检查边治疗.
4.病人不能搬动时,需凭经验初步判断,然后再仔细检查
反应(Responses)
1.Survivor’sfirstresponses:
shock,absorptionofshock,senseofconfusion,fragmentation,dissociationorloss
2.Laterresponses:
Neuroticsymptoms(e.g.nightmares)oridentityre-construction;
acting-outorworking-through
二、全身检查(generalphysicalcheckup)
全身情况——注意精神状态和生命体征
(1)一般情况GeneralObservation:
一般情况可以明确反映临床情况的严重性,大部分患者尽管感到不舒服缺仍然能够保持平静。
真正不能合作的患者多有缺氧,往往因失血或失液致大脑供血不足,已是休克或休克前期。
(2)全身症状SystemicSigns:
包括状态、面色、应答情况以及脉搏、呼吸频率、体温等。
观察生命体征(Vitalsigns)
a呼吸:
呼吸频率是否>
25次/分或<
15次/分,呼吸困难,发绀
b心血管:
脉率是否>
100次/分微弱,触不清,收缩压是否<
90mmHg
c神经精神状态:
创伤严重度评分ISS
计算时只将全身6个分区中损伤较严重的3个分区中各取一最高AIS值求其平方和.
目前认为ISS≥16列为重伤,ISS≥20死亡率明显增高,ISS>
50存活者少,ISS为75是难以救治.
常用评估表:
CRAMS计分、Glasowcomascale
局部体征
——望、触、叩、听
(1).腹部情况AbdominalObservation:
在触诊之前应仔细观察腹部,包括外形、伤痕、腹式呼吸等。
触诊检查有无压痛、腹膜刺激征、包块等。
(2).伤口情况:
形状、大小、边缘、深度及外露组织、异物留存、伤道位置等。
(3).闭合性损伤的诊断——判断有无内脏损伤
发现以下情况,应考虑有腹内脏器损伤:
早期出现休克征象者;
腹部剧痛伴消化道症状;
有腹膜刺激征;
有便血、呕血、尿血。
三、辅助检查
(1)实验室检查:
血常规、电解质、肾功能检查
(2)穿刺和导管:
诊断性穿刺、深静脉导管、导尿管
诊断性腹腔灌洗——有助于闭合性损伤的诊断
a腹穿(abdominalcavitypuncture):
诊断性腹腔穿刺术,对于判断腹腔内脏有无损伤和哪一类脏器损伤有很大帮助,阳性率可达90%以上。
腹腔穿刺术的穿刺点最多选于脐和骼前上棘连线的中、外1/3交界处或经脐水平线与腋前线相交处。
b胸腔穿刺(thoraciccavitypuncture):
诊断性胸腔穿刺,确定胸腔内有无液体(或气体),并将穿刺液送化验室及病理检查,以确定积液的性质和病因。
(3)影像学检查:
X线平片、CT、B超、DSA
(4)腹腔镜探查术
四、伤口检查(woundcheck)
开放性伤口,如有进行性出血、开放性气胸、腹部肠管脱出等,应先作紧急处理待手术时再仔细检查.检查要点如下:
1.伤口大小,深度,形状
2.伤口污染情况
3.伤口性状.
4.伤口内异物存留.
开放性损伤——从伤口着手
根据致伤原因、伤口深度、伤道判断是否需剖腹探查;
如无法判断是否有内脏损伤,生命体征稳定时,先行影像学检查;
如生命体征不稳定,直接送手术室。
注意事项:
危重情况立即抢救(如:
窒息、大出血等)
——检查动作应恰巧,避免加重损伤
——仔细寻找隐蔽的损伤,如:
左下胸部伤,肋骨有骨折时
——多个病人时,不忽视不出声的病人
——治疗过程中密切观察
第五节创伤的治疗
急救
⑴抢救积极,但不慌乱,保持镇定,工作有序。
⑵现场有多个伤员,组织人力协作。
不可忽视沉默的伤员,因为他的伤情可能甚为严重。
⑶防止抢救中再次损伤,例如移动伤员时制动不够,使骨折端损伤原未受伤的血管神经。
⑷防止医源性损害,例如输液过快过多引起肺水肿,输不相容的血液引起溶血等。
Haddon'
sHechnicalsrtegiesforinjurycontrol:
vPreventthecreationofthehazardinthefirstplace.
vReducetheamountofhazardbroughtintobeing.
vPreventthereleaseofthehazardthatalreadyexists.
vModifytherateofspatialdistributionofreleaseofthehazardfromitssource.
vSeparate,intimeorspace,thehazardandthatwhichistobeprotected.
vSeparatethehazardandthatwhichistobeprotectedbyinterpositionofamaterialbarrier.
vModifybasicrelevantqualitiesofthehazard.
vMakewhatistobeprotectedmoreresistanttodamagefromthehazard.
vBegintocounterthedamagealreadydonebytheenvironmentalhazard.
Stabilize,repair,andrehabilitatetheobjectofthedamage.
一、创伤的处理
目的挽救生命
优先解除危及伤员生命的情况,使伤情得到初步控制,并尽可能稳定伤情,为转送和后续治疗创造条件。
创伤的现场急救:
快抢、快救、快送。
(1)现场急救基本措施:
”ABC”
Airway气道
Birthing呼吸
Circulation循环
(2)优先抢救:
心搏骤停、窒息、大出血、开放性气胸、
休克、腹部内脏脱出
(3)急救六大技术:
通气术:
检查并维持呼吸道通畅,检查胸部有无创口,胸壁有无反常运动
心肺复苏:
胸外心脏按压、人工呼吸;
止血:
压迫止血、加压包扎、止血带
包扎:
包扎外露伤口
骨折固定:
就地取材固定骨折
搬运:
妥善搬运
㈠解除气道阻塞方法
1.手指掏出呼吸道内的异物和分泌物,呕吐物,血块。
2.抬起下颌用于颅脑损伤后舌后坠及伤员深昏迷而窒息者。
3.环甲膜穿刺或切开在情况特别紧急,或上述两项措施不见效而又有一定抢救设备时可行该法。
4.气管插管。
5.气管浅切开。
㈡创伤的处理---急救
复苏;
体外心脏按压和人工呼吸,心电监测下电除颤,开胸心脏按压;
药物除颤,并兼顾脑复苏。
通气:
解除各种气道梗阻,维持呼吸道通畅。
㈢出血类型:
皮下出血、内出血、外出血
动脉出血(鲜红喷射);
静脉出血(暗红涌出);
毛细血管出血(鲜红渗出)
血管损伤程度及失血量的评估
小血管出血常见于体表表浅伤口,出血速度慢、出血量小,多可自行止血;
中等血管损伤出血常见于较深较大伤口、肌肉损伤及长骨干骨折、肢体离断等,成活动性出血,出血较多;
大血管断裂出血:
常见于大动脉、肝脾破裂或骨盆骨折等,出血迅速。
轻度休克:
失血占血容量20%(800ml)以上,面色苍白,出冷汗,手足湿冷,脉搏快、弱,p>
100。
中度休克:
失血占血容量20%-40%(800-1600ml)以上,症状加重,p>
100-120。
重度休克:
失血占血容量40%(1600ml)以上,呼吸急促,烦躁或淡漠,脉搏细弱,摸不清,血压下降
㈣常见止血方法
加压包扎止血法、指压止血法、止血带止血法
常用止血材料
a.就地取材:
当时当地最清洁的布类、绷带、布带
b.消毒敷料、绷带及充气或橡皮止血带
c.止血钳等专用止血器械
1.指压止血法
止血原理
---用手指或手掌压迫伤口近心端的动脉,阻断血流而达到临时止血目的。
适用范围
---头部、四肢较大动脉的出血
止血特点
---止血快速,效果好.但不能长久
(1)头前部止血
止血动脉:
颞浅动脉
止血点:
耳前方颧弓根部
止血方法:
大拇指
出血一侧
颞浅动脉
压向骨面
(2)颜面部
止血动脉:
颌下动脉
止血点:
出血侧下颌骨
内三分之一凹陷处
止血方法:
四指托住下颌,大拇指压迫出血一侧
(3)前臂
肱动脉
出血一侧上臂中三分之一肱动脉搏动
点。
大拇指或四指同时压住肱动脉至肱骨
同时将前臂抬高
(4)手掌
桡动脉、尺动脉
出血一