急性中毒处理原则.docx

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急性中毒处理原则

急性中毒的诊断和救治

【概述】

进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。

引起中毒的化学物质称毒物。

根据来源和用途不同可将毒物分为：

工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。

急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。

【病因】

1.职业性中毒：

在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。

2.生活中毒：

误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物进入人体都可引起中毒。

【中毒机制】

1.体内毒物代谢

（1）毒物侵入途径：

毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。

通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。

1）呼吸道：

烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。

2）消化道：

各种毒物经口食入。

3）皮肤粘膜：

苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。

（2）毒物代谢

1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低

2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。

（3）毒物排泄

1）大多数毒物由肾排出。

2）一部分经呼吸道排出。

3）经粪便从消化道排出。

4）经皮肤、乳汁排出。

2.中毒机制：

毒物种类繁多，其中毒机制不一。

1）局部的刺激腐蚀作用。

2）引起机体组织和器官缺氧。

3）对机体麻醉作用。

4）抑制酶的活性。

5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。

6）受体的竞争结合。

【临床表现】

1.皮肤粘膜症状：

烧灼伤，皮肤颜色的改变：

发红、紫绀、黄染，各种皮炎。

2.眼球表现：

如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。

3.神经系统及精神症状：

昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。

4.循环系统症状：

心律失常、心脏骤停、休克。

5.呼吸系统表现：

异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。

上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。

6.泌尿系统表现：

尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。

7.消化系统症状：

急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。

8.血液系统症状：

溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。

【诊断与鉴别诊断】

1．中毒病史的采集，采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。

包括毒物接触史和既往史。

1）毒物接触史：

毒物种类、如何中毒、中毒时间和中毒量、发病原因、呕吐物性状，特殊气味、生活情况、精神状况。

发病地点、发病经过、病人职业、既往病史和服药情况、家中药品有无缺少。

怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况。

还须调查中毒环境。

2）既往史对于中毒患者，应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变，用药及经济情况等。

2．熟悉临床表现及针对性体格检查有助于中毒的诊断及判断毒物种类。

中毒病人注意检查：

1）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）。

2）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味。

3）皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）。

4）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明。

5）注意瞳孔大小，对光反应。

6）注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味。

7）注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况。

8）注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛。

9）注意有无肌肉颤动及痉挛。

3病情监护和实验室检查

1）病情监测：

主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、凝血功能、呼吸、神志等常规检查。

2）毒物检验：

当中毒不明何毒时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物送检进行毒物定性定量分析。

3）特异性检验：

如疑有机磷中毒查胆碱酯酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白，亚硝酸盐中毒查高血红蛋白等。

4及时评估

1）病情严重程度评估：

有生命危险、严重且情况不稳定、有症状但尚稳定、症状较轻无症状。

出现下列情况均表示病情危重：

①中枢神经系统抑制：

出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。

②中毒性肺水肿。

③严重的心律失常。

④休克。

⑤急性溶血性贫血，血红蛋白尿。

⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。

⑦中毒性肝病

2）中毒时期评估：

同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期，分清中毒前期、中毒期、中毒恢复期。

5急性中毒预后判断：

影响预后的因素有①中毒途径：

血液＞呼吸道＞消化道＞皮肤。

②毒物剂量：

越大越危险。

③潜伏期：

越短越差。

④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差。

⑤中毒就诊时间越长越差。

【治疗措施】

（一）急救原则:

争分夺秒、时间=生命。

立即终止毒物接触；紧急复苏和对症支持治疗；清除体内尚未吸收的毒物；尽早足量地使用特效解毒剂；对症支持治疗。

（二）治疗措施

1．立即终止毒物接触：

吸入性中毒应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。

接触中毒应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤和毛发上的毒物。

用清水彻底冲洗清除眼内的毒物，局部一般不用解毒药。

注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。

2.紧急复苏和对症支持治疗治疗目的是保护和恢复患者重要器官功能，帮助危重病人度过危险期。

对急性中毒昏迷患者，要保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能；观察神志、体温、脉搏、呼吸和血压等情况。

严重中毒出现心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏（CPR）；对休克、循环衰竭、肾功能衰竭、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱等应及时对症救治，稳定生命体征。

中毒性脑病救治重点是早防治脑水肿，保护脑细胞。

脑水肿时应用甘露醇、速尿、地塞米松。

出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，必要时用地西泮。

3．清除体内尚未吸收的毒物：

经口中毒者，早期清除胃肠道尚未吸收的毒物可使病情明显改善，愈早，愈彻底愈好。

1）催吐：

目前临床上已不常规使用。

适用于病人神志清醒又能配合；胃内尚有毒物存在者可使用此法。

昏迷、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄入和无呕吐反射者禁用此法。

①物理催吐：

让病人快速饮入300～500ml温清水或盐水，用压舌板、手指、筷子、匙柄等刺激咽喉部、舌根部诱发呕吐，反复进行，直到呕出液清亮为止。

②药物催吐：

0.2%～0.5%硫酸铜100～250ml、1%硫酸锌200ml，或先饮水，然后用吐根糖浆口服或阿朴吗啡5～8mg皮下注射。

2）洗胃：

是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，减少毒物进一步吸收；取样对毒物进行鉴定；排空胃内食物残渣为切除术作准备；

洗胃以服毒6h以内最有效。

对服毒6h以上也不应放弃洗胃。

也有间断长时间洗胃者（有机磷中毒如有人主张保留胃管，每天洗胃2-3次）。

洗胃的原则：

早洗、反复洗、彻底洗。

洗胃液多以清水或温开水为宜，忌用热水。

每次注入量以200～300mL为宜，洗胃液总量至少2-5L，甚至可达6-8L或更多。

洗胃时应注意防止吸人性肺炎、水中毒和脑水肿。

对气道保护反射丧失的患者，洗胃时最好作气管插管.洗胃禁忌：

吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者不宜洗胃。

洗胃方法：

洗胃一般由专门的洗胃器和负压吸引器完成。

洗胃时，患者取左侧卧位，头稍低并转向一例。

将一粗橡皮管插入胃内，将洗胃液体（200～300ml）灌入胃内，然后利用负压吸引的方法将入液引出，反复进行，直到引出液清亮为止。

洗胃液选择

高锰酸钾：

氧化剂1∶2000～5000液，可用于生物碱中毒及有机物中毒，如阿片、士的宁、烟碱、毒扁豆碱、氰化物、无机磷等。

活性炭：

可吸附一切化学毒物。

碳酸氢钠：

可用于有机磷等农药中毒及硫酸亚铁中毒。

生理盐水：

对硝酸银中毒有效，毒物不明，推存此液洗胃。

鞣酸液：

3～5%的鞣酸液可使大部分有机物及无机物沉淀。

硫酸铜：

0.2%～0.5%可用于无机磷中毒。

氧化镁：

2～3%可用于酸性毒物中毒，如阿斯匹林等。

双氧水：

0.3%同高锰酸钾。

淀粉液：

7～8%可用于碘中毒。

牛奶：

可用于硫酸铜、巴豆、氯酸盐、汞等中毒。

葡萄糖酸钙：

1.5～3%可用于氟及草酸盐中毒。

碘化钠1～4%可用于铊中毒。

醋酸0.8～1.5%可用于甲醛中毒。

洗胃并发症：

胃肠穿孔，吸入性肺炎，窒息等。

洗胃液选择及注意事项

洗胃液常见毒物注意事项

牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物

液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃

10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物

1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用

2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用

10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等

3%~5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等

生理盐水砷、硝酸银等

石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等

5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等

0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等

3）导泻：

传统方法导泻是用50%的硫酸钠和硫酸镁50ml，在洗胃完毕，胃管注入。

这种方法疗效不确切，而且容易引起电解质不平衡，镁离子吸收过多对中枢神经系统有抑制作用，故有中枢抑制者，慎用硫酸镁；脂溶性毒物中毒者，慎用油类泻剂；严重脱水、腐蚀性毒物中毒者不宜导泻。

4）灌肠：

除腐蚀性毒物中毒外，用于口服中毒6小时以上，导泻无效及抑制肠蠕动毒物（巴比妥类、阿片类）中毒者，应用1%温肥皂水连续多次灌肠。

4.促进已吸收毒物的排出

（1）利尿排毒：

大多毒物可由肾脏排泄，因此救治急性中毒注意保肾，有利于充分发挥迅速利尿来加速毒物排泄。

①积极补液是促使毒物随尿排出的最简单措施。

②碳酸氢纳与利尿剂合用：

可碱化尿液（pH＝8）使有些化合物（如巴比妥酸盐，水杨酸盐及异烟肼等）不易在肾小管内重吸收。

③应用维生素C8g／d，使尿液pH＜5，促使有些毒物（苯丙氨等）加速排出。

④经补液与利尿剂后，水溶性与蛋白结合很弱。

（2）供氧：

CO中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。

（3）血液净化:

一般用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、有并发症和经积极支持疗法病情日趋恶化者。

1）血液透析：

用于清除血液中分子量较小和非脂溶性的毒物（如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇和锂等）。

一般中毒12小时内进行血液透析疗法效果较好。

如中毒时间长，毒物与血浆蛋白结合，则不宜透出。

2）血液灌流：

血液流过装有活性炭或树脂的灌流物，毒物被吸附后，再将血液输回患者体内。

此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，能清除血液中巴比妥类和百草枯等，是目前最常用的中毒抢救措施。

应注意，血液灌流时，血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖，二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和必要的补充。

3）血浆（液）置换：

本疗法用于清除游离或与蛋白结合的毒物，特别是生物毒及砷化物等溶血毒物中毒。

一般需在数小时内置换3-5L血浆。

5.特殊解毒药的应用

（1）金属中毒解毒药：

①氨羧螯合剂：

依地酸钙钠是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外，主要治疗铅中毒；②硫基螯合剂：

常用药物有二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。

此类药物均含有活性巯基，进入人体后可与某些金属形成无毒、难解离的可溶性螯合物随尿排出。

此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使酶恢复活力。

主要治疗砷、汞、铜、锑、铅等中毒。

（2）高铁血红蛋白血症解毒药：

常用亚甲蓝（美蓝）。

小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，使亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红高蛋白生成性毒物中毒的特效解毒药。

用法：

1%亚甲蓝5-10ml（1-2mg/kg）稀释后静脉注射，2-4小时后可重复一次，以后视病情逐渐减量，直至发绀消失。

24小时总量一般不超过600mg。

注意大剂量（10mg/kg）亚甲蓝的效果刚好相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于氰化物中毒的治疗。

（3）氰化物中毒解毒药：

氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。

中毒后立即给予亚硝酸盐，适量亚硝酸盐可使血红蛋白氧化，产生一定量高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白一方面能与血中氰化物结合，另一方面还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子，形成氰化物高铁血红蛋白。

后者与硫代硫酸钠作用，可转化为毒性较低的硫氰酸盐排出体外，从而达到解毒的目的。

方法：

立即以亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸钠溶液10-15ml缓慢静脉注射，随即用50%硫代硫酸钠20-40ml缓慢静脉注射。

（4）有机磷杀虫药中毒解毒药：

主要有阿托品、长托宁、解磷定、氯磷定等。

（5）中枢神经抑制中毒解毒药：

①纳洛酮：

为阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛药所致的呼吸抑制有特异性拮抗作用，对急性酒精中毒和镇静催眠药中毒引起的意识障碍亦有较好的疗效。

用法：

0.4-0.8mg静脉注射，酌情重复，总量可达10-20mg。

②氟马西尼：

为苯二氮卓类中毒的特效解毒药。

用法0.2mg静脉注射，酌情重复，总量可达2mg。

6.对症治疗多数中毒并无特殊解毒药物，只能通过积极的对症支持治疗，帮助危重患者渡过难关，为重要器官功能恢复创造条件。

具体措施包括：

①保持呼吸道通畅，充分供氧（百草枯中毒除外）;②输液或鼻饲供给营养；③选用适当抗生素防治感染；④应用巴比妥类、地西泮等药物抗惊厥治疗；⑤对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭休克、心律失常、肾功能衰竭、电解质及酸碱平衡紊乱等情况给予积极救治。