病理解剖学问答题整理Word格式文档下载.docx

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A、肾小管上皮细胞内玻璃样小滴

B、肝细胞内马洛里小体【肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的。

】

C、肺组织巨细胞病毒包含体

D、神经细胞内Negri小体

三、试述肉芽组织的肉眼和镜下表现和作用？

1、大量内皮细胞增生形成实性细胞索或扩张的毛细血管，垂直于创面，并以小动脉为轴心，形成毛细血管袢。

2、毛细血管的周围有许多新生成纤维细胞。

3、大量渗出液及炎性细胞。

新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。

因肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

作用：

1、抗感染保护创面；

2、填补创口及组织缺损；

3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

【肌纤维母细胞（myofibroblast）除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能。

四、比较一期愈合和二期愈合？

五、肺栓塞引起猝死的机制？

六、简述肺淤血的原因和病理形态特点？

1、原因：

各种引发左心衰竭因素，左房压升高使肺静脉压力升高。

2、病理形态：

（1）、急性肺淤血：

①肺泡壁CAP扩张充满血液;

②淤血性水肿和淤血性出血

（2）、慢性肺淤血：

①慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化（肺泡壁充血减轻）

②肺泡腔内“心衰细胞”且淤血性水肿和淤血性出血

肉眼：

肺质地变实变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化

LM：

心衰细胞：

是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺泡腔内出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。

临床：

上有明显的气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰（frothysputum）等症状，肺部听诊可闻及湿啰音。

七、贫血性梗死和出血性梗死的区别？

八、淤血、血栓形成、栓塞、梗死、坏死和坏疽的相互关系如何？

淤血可促进血栓形成，血栓脱落可引起栓塞，动脉栓塞可造成局部组织梗死，梗死属于坏死的一种类型，都可以合并坏疽。

局部血栓形成阻塞血管时可以直接导致梗死，梗死、栓塞和血栓形成也可以造成局部淤血。

九、比较渗出液和漏出液？

十：

炎症时液体渗出的机制？

（1）细动脉短暂收缩

（2）血管扩张和血流加速

（3）血流速度减慢

十一、炎症血管通透性增高的机制？

（1）内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强

（2）直接损伤内皮细胞

（3）白细胞介导的内皮细胞损伤

（4）新生毛细血管壁的高通透性

十二、简述液体渗出的作用？

（1）、有利影响：

（advantageous）

①释和中和毒素减轻对局部组织的损伤；

②为浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物，有利于细胞吞噬和消灭病原菌；

③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；

④纤维蛋白网可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬，消灭病原体：

炎症后期可成为修复支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；

⑤随淋巴引流有利于产生细胞和体液免疫。

（2）：

不利影响：

（disadvantageous）

①影响创口愈合；

②压迫和阻塞重要器官，甚至造成死亡；

③机化、粘连、肉质变。

十三、举出三种纤维素性炎症性疾病并说明它们的病变特征？

答成分：

纤维蛋白原渗出为主，纤维素部位；

粘膜、浆膜和肺

（1）（粘膜）假膜性炎

假膜：

渗出血浆成分凝固形成纤维素网，网罗坏死的上皮组织，中性粒细胞或细菌等形成。

（2）（浆膜）绒毛心

渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳动和牵拉而形成絮状或绒毛状。

（3）肺----大叶性肺炎

✓切面粗糙颗粒状，胸膜面纤维蛋白性或纤维脓性渗出；

肺泡腔：

大量红细胞，纤维素丝连接成网（红色肝样变期）。

✓肺泡腔：

纤维素增多，大量N，肺炎c少见。

（灰色肝样变期）。

✓N释放大量蛋白水解酶溶解纤维素，胸膜渗出物吸收。

（溶解消散期）

十四、试比较脓肿和蜂窝织炎的区别？

十五、哪些疾病中有肉芽肿形成？

简述各肉芽肿的形态特点 

？

肉芽肿：

由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶，较小，直径0.5-2mm。

（一）、风湿病

风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody）

1，心肌间质小血管旁

2，胶原纤维水肿，基质内蛋白多糖↑，纤维素样坏死

3，巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物

4，风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoffcell）

●细胞体积大，呈圆形。

胞质丰富，嗜碱性。

核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似袅眼状，纵切面呈毛虫状。

5，病变周围：

少量淋巴细胞

（二）、硅肺

硅结节

•肉眼

–境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3-5mm，灰白色，触之有砂粒感。

–硅肺性空洞

–肺门淋巴结肿大变硬

•镜下：

细胞性结节：

巨噬细胞吞噬硅尘（肉芽肿）

（三）、结核病

结核结节

⏹镜下

⏹上皮样细胞

⏹郎罕氏巨细胞

⏹周围：

淋巴细胞,纤维母细胞

⏹中央：

干酪样坏死

（四）、伤寒病

伤寒小结

巨噬细胞有活跃的吞噬能力,在其胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、浆细胞和细胞碎片----伤寒细胞。

伤寒细胞聚集成团，形成境界清楚的结节样病灶，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。

（五）血吸虫病

假结核结节

死亡的虫卵（卵壳破碎或钙化）

上皮样细胞、异物巨细胞，

⏹边缘：

淋巴细胞和纤维结缔组织

⏹转归：

纤维化玻璃样变，卵壳碎片或钙化虫卵会长期存留。

十六、试述良恶性肿瘤的区别？

十七、试述癌与肉瘤的区别？

十八、何谓癌前病变？

常见的有几种？

1、癌前病变：

指具有潜在癌变可能的良性病变，形态上表现有细胞的活跃增生和一定的异型性。

一些临床疾病使发生恶性肿瘤的危险性增加，这些临床疾病称为癌前疾病。

2、常见：

（1）病毒性肝炎和肝硬化----肝细胞肝癌

（2）慢性萎缩性胃炎----胃癌

（3）慢性溃疡性结肠炎----结肠癌

（4）肠腺瘤（家族性腺瘤性息肉病）---肠腺癌

（5）口腔和生殖道粘膜白斑----鳞癌

（6）纤维囊性乳腺病----乳腺癌

（7）慢性宫颈炎伴宫颈糜烂----宫颈癌

（8）皮肤慢性溃疡----皮肤鳞状细胞癌

十九、试述动脉粥样硬化的基本病变及并发症？

1、基本病变：

【累及血管：

大动脉，中动脉】

【病灶部位：

血流冲击面，血管的分支开口处不同期病变同时出现】

（一）脂纹Fattystreaks早期病变

　　动脉内膜面（分支开口处），与动脉长轴平行、扁平或轻微隆起、黄色、长短不一的条纹，宽约l-2mm、长达l-5cm。

ＬＭ：

　　内皮下泡沫细胞（胞浆内大量小空泡）

（二）纤维斑块

　　　隆起的扁平或圆形病灶，黄白色-灰白色，略带光泽。

蜡滴状。

中心可有变性坏死组织，游离脂肪，及胆固醇结晶。

　　　表面纤维帽，内含平滑肌细胞、弥散的白细胞。

中心死亡细胞，脂质，胆固醇结晶，泡沫细胞及血浆蛋白。

周围增生的小血管，有机化倾向。

（三）粥样斑块（粥瘤）

灰黄色斑块，质软。

切面，表层--灰白色纤维帽。

深部--黄色粥糜样物质

表层：

玻璃样变性的纤维帽

深部：

大量无定形的坏死崩解物、胆固醇结晶和钙盐。

底部及周边部：

少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

中膜SM：

受压萎缩，弹性纤维破坏，因此中膜变薄。

外膜:

可见毛细血管新生、结缔组织及淋巴细胞、浆细胞浸润。

2、并发症：

①斑块内出血

②斑块破裂

【胆固醇栓塞，粥瘤样溃疡，或继发血栓形成。

③血栓形成

④动脉瘤形成Aneurysm

【大斑块处中膜萎缩变薄，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张膨出，称为动脉瘤。

⑤钙化

⑥血管腔狭窄

二十、试述良性高血压血管和脏器的主要病理变化？

以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病

分期：

机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期

1、血管病理变化（动脉病变期）

⑴细动脉硬化

内皮细胞、基底膜受损血浆蛋白渗入血管壁;

中膜平滑肌细胞合成细胞外基质;

平滑肌细胞变性、坏死胶原纤维、蛋白多糖修复。

细动脉壁红染无结构均质玻璃样物质，管壁增厚，管腔缩小、闭塞。

⑵小动脉硬化

●肾小叶间动脉、弓形动脉及脑内小动脉

●镜下

a、内膜平滑肌细胞、胶原及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。

b、中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹力纤维增生。

c、血管壁增厚、变硬，弹性减弱，管腔狭窄。

⑶大动脉硬化：

动脉粥样硬化

血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性

心电图：

左心室轻度肥大

尿：

少许蛋白

2、脏器病理变化

⑴脑的病变

A、脑水肿大脑表面显示脑回变宽、表面平坦，脑沟变窄。

B、脑软化

微梗死灶

液化性坏死：

质地疏松的筛网状病灶。

软化灶由胶质细胞增生修复。

C、脑出血

临床表现

◆大量出血：

突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快，出现陈-施（Cheyne-Stockes）呼吸、瞳孔反射及肌腱反射消失、大小便失禁等。

◆内囊出血：

对侧肢体偏瘫而感觉消失。

◆出血破入侧脑室：

昏迷，死亡。

◆左侧脑出血：

失语。

◆桥脑出血：

同侧面神经及对侧上下肢瘫痪。

⑵心脏病变

A、高血压性心脏病【左心室肥大】

●肉眼观

心脏体积增大，重量增加。

左心室壁增厚,左室肉柱和乳头肌增粗，心腔相对缩小而不扩张，称为向心性肥大。

心腔扩张和室壁变薄，称为离心性肥大。

●LM:

心肌细胞变粗，变长，有较多分支,细胞核大而深染。

●临床

⏹心悸

⏹心电图：

左心室肥大和心肌劳损

⏹心力衰竭的症状和体征

⑶肾脏：

原发性颗粒性固缩肾

肉眼观:

双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。

皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂、肾周脂肪增多。

LM:

a肾细、小动脉硬化，管壁增厚、管腔狭窄。

b肾小球纤维化和玻璃样变，相应的肾小管萎缩、消失。

c间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。

d病变较轻的肾小球代偿肥大，所属肾小管代偿性扩张。

临床:

⏹早期：

不出现明显症状

⏹晚期---肾功能不全

a蛋白尿（proteinuria）、管型尿（cylindruria）和肾功能障碍

b尿毒症（uremia）、死亡

⑷视网膜病变

眼底镜检查

●早期：

视网膜中央动脉痉挛；

●中期：

血管迂曲，变细而苍白，反光增强，有动、静脉交叉压迫现象；

●晚期：

视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。

二十一、试述风湿病的基本病变和心脏的病变？

答：

（一）、风湿病基本病变：

变质渗出期

增生期或肉芽肿期

纤维化期或愈合期

1变质渗出期（早期）

●结缔组织基质的粘液样变性和胶原的纤维素样坏死

●浆液纤维素渗出

●炎细胞浸润

2增生期或肉芽肿期

A、风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody）

●心肌间质小血管旁

●胶原纤维水肿，基质内蛋白多糖↑，纤维素样坏死

●巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物病变周围；

少量淋巴细胞。

【形成风湿细胞或AschollCell】

B、风湿细胞或AschollCell

细胞体积大，呈圆形。

3纤维化期或愈合期：

坏死细胞逐渐被吸收，纤维化、梭形小瘢痕。

（二）、心脏的病变

●风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）

病变瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径1-2mm的疣状赘生物。

赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。

赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴纤维素样坏死。

周围可出现Aschoff细胞。

●风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）

●风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis）

心包腔积液：

浆液渗出，绒毛心（corvillosum）：

纤维素渗出；

干性以纤维素为主；

湿性以浆液为主

●风湿性全心炎（rheumaticpancarditis）或风湿性心脏炎（rheumaticcarditis）

二十二、简述慢支、肺气肿及肺心病的病变特点？

（一）、慢性支气管炎

●呼吸道黏液－纤毛系统受损：

–纤毛柱状上皮变性、坏死脱落；

–杯状细胞增多，鳞状上皮化生。

●粘膜下腺体增生肥大，浆液性上皮黏液腺化生

●管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。

●管壁平滑肌断裂、萎缩、增生；

软骨变性、萎缩或骨化。

●后果：

管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁;

细支气管周围炎

慢性阻塞性肺气肿

临床病理联系：

咳嗽，咳痰：

支气管粘膜炎症、黏液分泌增多

喘息：

支气管痉挛、狭窄，渗出物阻塞管腔

（二）、肺气肿

肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏弹性。

切面可见囊腔。

肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成大囊腔（蜂窝状改变）；

肺泡间隔内毛细血管减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；

小支气管、细支气管慢性炎症。

桶状胸：

长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大

（三）、肺心病

1.肺部病变

–原有肺疾病

–肺小动脉：

无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。

–肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，血栓形成和机化

–肺泡间隔毛细血管数量减少

2.心脏病变

肉眼

•右心室肥厚扩张

•肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm

镜下

•右心室壁心肌细胞肥大，核大、深染；

•缺氧引起的心肌细胞萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生

二十三、.试比较大叶性肺炎、小叶性肺炎及病毒性肺炎的异同？

二十四、慢性胃炎、胃溃疡的病理变化特点？

（一）、慢性胃炎

1、慢性浅表性胃炎

Ø

好发部位：

胃窦部

胃镜：

病变部胃粘膜充血、水肿、淡红色，伴点状出血和糜烂，表面有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。

镜下：

病变位于粘膜浅层，灶状或弥漫分布，胃粘膜充血水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。

2、慢性萎缩性胃炎

胃镜：

①胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，

②粘膜层变薄，皱襞变浅、消失，粘膜下血管透见。

③表面呈细颗粒状

①病变区胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；

②肠上皮化生（intestinalmetaplasia）或假幽门腺化生

③固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润;

④粘膜肌层相对增厚。

3.慢性肥厚性胃炎

特征：

①粘膜和粘膜下组织增厚,皱襞肥大加深呈脑回状，甚至形成息肉（polypus）。

②粘膜上皮增生，粘膜下结缔组织增多,伴慢性炎细胞浸润。

③多发性息肉,与胃癌难区别。

分类：

A、单纯性慢性肥厚性胃炎

整个粘膜层增厚，腺体变长，但结构正常，固有层弥漫性炎细胞浸润。

原因不明或伴消化性溃疡或是胃泌素瘤的一种表现。

B、巨大肥厚性胃炎

✓好发部位：

胃底胃体部

✓镜下：

粘膜全层增厚，腺体肥大增生，腺管延长，可穿过粘肌层。

黏液分泌细胞数量增多。

可有假幽门腺化生，但无肠化。

✓胃镜：

粘膜皱襞粗大加深变宽，脑回状；

粘膜皱襞上可见横裂，疣状隆起的小结；

粘膜隆起的顶端伴糜烂。

4.疣状胃炎

好发部位：

病变处胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶

病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。

（二）、胃溃疡

●部位：

胃小弯侧的胃窦部

●肉眼：

圆形或卵圆形；

直径<

2cm；

边缘整齐；

底部平坦、洁净；

贲门侧较深，潜掘状。

幽门侧较浅，阶梯状；

周围粘膜放射状。

溃疡底部由内向外分四层

（1）量炎性渗出物（N、纤维素）；

（2）坏死组织层；

（3）新鲜的肉芽组织层；

⑷肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。

●溃疡底部增殖性动脉内膜炎

●神经节细胞、神经纤维变性、断裂、增生：

疼痛

●溃疡边缘的肌层与粘膜肌层有吻合的趋势；

二十五、病毒性肝炎的基本病理变化及各型主要病变？

基本病理变化---变质性炎：

肝细胞变性、坏死

炎症细胞浸润

肝细胞再生

间质纤维组织增生

（一）、肝细胞变性和坏死

1.肝细胞变性

（1）细胞水肿：

胞质疏松化、气球样变

⑵嗜酸性变：

细胞水分↓、胞浆嗜酸性增强、颗粒性消失、核染色较深、脂肪变性（丙肝）

2.肝细胞坏死

⑴嗜酸性坏死

嗜酸性小体、深红色均一浓染的圆形小体（细胞凋亡）。

⑵溶解性坏死

由严重的细胞水肿发展而来。

分为：

点状坏死、碎片状坏死（肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解）、桥接坏死（中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带）、大块坏死、亚大块坏死。

㈡炎性细胞浸润：

淋巴细胞、单核细胞

㈢肝细胞再生

●体积大，胞质略呈嗜碱性，核大深染，双核

●完全再生，结节状再生

㈣间质反应性增生和小胆管增生

①Kuffer细胞增生和肥大

②间叶细胞和成纤维细胞增生

③小胆管增生

病毒性肝炎的类型

（一）、急性（普通型）肝炎

肉眼

●肝脏轻度肿大，质软，表面光滑。

全小叶的弥漫性病变

●肝细胞变性广泛：

细胞水肿（气球样变）

●肝窦受压变窄，肝细胞内可见淤胆

●肝细胞坏死轻微：

点状坏死、嗜酸性小体

●轻度炎细胞浸润：

淋巴细胞和巨噬细胞

●黄疸型：

坏死稍重，胆栓形成。

㈡慢性（普通型）肝炎

●⑴轻度：

点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，炎症局限于汇管区，周围少量纤维组织增生，肝小叶结构完整。

●⑵中度：

中度碎片状坏死和桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

●⑶重度：

重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死。

坏死区内肝细胞不规则再生。

纤维间隔分割肝小叶结构。

㈢重型肝炎

1.急性重型肝炎（暴发型肝炎）

肉眼观

●肝体积缩小，重量减轻，质软，被膜皱缩；

●切面呈黄色或红褐色，小叶结构消失呈泥状---急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩

镜下

●肝细胞弥漫大片坏死（中央向四周扩展）

●肝窦明显扩张瘀血

●小叶内及汇管区炎细胞浸润：

淋巴细胞、巨噬细胞

●残留肝细胞无明显再生。

---“一片荒凉”

2.亚急性重型肝炎

●肝体积缩小，被膜皱缩不平，质地软硬不一，部分区域呈大小不一的结节状。

●切面：

黄色或黄绿色肝坏死的背景上散布肝细胞再生结节。

●既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生。

●网状纤维支架塌陷和胶原化（无细胞硬化）

●炎细胞浸润，小胆管增生，结缔组织增生

二十六、肝硬化的基本病变、临床表现及腹水的形成机制？

（一）、基本病变：

1、门脉性肝硬肉眼观

早期：

①肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。

晚期：

①肝体积缩小，重量减轻，硬度增加。

②表面和切面呈小结节，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。

LM：

①正常肝小叶被假小叶取代：

●假小叶大小比较一致；

●假小叶内中央静脉和门静脉偏位、缺失或数量增多；

●肝细胞排列紊乱：

变性、坏死，再生。

②包绕假小叶的纤维间隔宽窄一致，有淋巴细胞和单核细胞浸润，小胆管增生。

2、坏死后性肝硬化

●肝脏变小、变硬（左叶），变形明显；

●结节大小悬殊；

●切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。

●假小叶形态大小不一;

●假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死；

●纤维间隔较宽，炎细胞浸润及小胆管增生。

3、胆汁性肝硬化

●肝脏缩小不明显，质中等硬度；

●细小结节或无明显结节（不全分割型）；

●颜色呈深绿色或绿褐色。

ＬＭ；

Ａ、原发性胆汁性肝硬化

●小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死，周围淋巴细胞浸润，

●小胆管破坏，结缔组织增生并伸入肝小叶内，假小叶呈不完全分割型。

Ｂ、继发性胆汁性肝硬化

●肝细胞淤胆而变性坏死，网状或羽毛状坏死，假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全。

（二）临床表现

1.慢性淤血性脾肿大

2.胃肠淤血、水肿

3.腹水

4.侧支循环形成

（三）、腹水的形成机制：

（1）门V压力增高血液回流受阻小V、cap内压力增加；

血管壁缺氧通透性增加水、电解质和血浆蛋白漏入腹腔。

（2）levercell广泛损伤蛋白质合成减少低蛋白血症血浆胶体渗透压下降。

（3）血窦流体静压增高入Disse间隙的淋巴液增多，超出胸导管的回流能力，来源的腹水中蛋白含量较高。

（4）激素灭活减少【醛固酮、抗利尿激素】水、钠潴留腹水形成有效循环血量减少

二十七、简述肾小球肾炎的类型及各型主要病理变化？

㈠急性弥漫性增生性肾小球肾炎

⏹肉