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血压非常低；

尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。

二、休克的临床类型：

1、心源性休克：

低排高阻型、低排低阻型

2、血管源性休克（高排低阻）：

过敏性、神经原性、感染性

3、低容量性休克（低排高阻）：

失血性、失液性、烧伤性、感染性

三、感染性休克：

感染性休克（infectiousshock,septicshock）由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。

因各种病原体、毒素及其有害的代谢产物作用，引起微循环血流灌注不足，导致组织器官缺血缺氧，细胞代谢障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。

由内毒素引起的休克称内毒素性休克（endotoxicshock）

1、内毒素性休克的发生机理

2、内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管内，导致血流受阻。

3、内毒素激活补体，释放组织胺和5-羟色胺，激活激肽系统，产生缓激肽而使血管扩张，毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩，大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。

4、内毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，,引起小动脉收综和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。

5、内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子XⅡ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血，通透性升高，血液浓缩，易导致播散性血管内凝血。

播散性血管内凝血在内毒素性休克中常见，有的是先发生播散性血管内凝血，再导致休克的发生。

6、内毒素可直接损害细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，引起细胞代谢和功能障碍。

7、内毒素触发心肌抑制因子的产生，导致心肌收缩性减弱。

高动力型与低动型感染性休克比较：

1、高动力型休克（高排低阻型）：

革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型，与肾上腺素能ß

受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。

血压降低、心输出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循环血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红→发绀、皮肤温暖→湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小

2、低动力型休克（低排高阻型）以肾上腺素能а受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。

血压降低、循环血量减少、中心静脉压偏低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色苍白→发绀、皮肤温度湿冷→尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。

革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型。

感染性休克临床特点

1、感染灶

2、SIRS=sepsis

3、组织低灌注

4、血压＜90/60mmlg或比基础血压低30%

5、器官功能障碍

感染性休克的早期处理：

1、监测生命体征

2、氧疗

3、液体复苏

4、升压药：

多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素

5、纠正酸中毒

6、糖皮质激素

7、控制感染：

合理应用抗生素

8、手术或引流

四、心源性休克（cardiogenicshock）：

各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。

1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期也可引起。

2、心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；

微循环变化的发展过程基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡。

3、应激反应和动脉充盈不足，交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重。

4、中心静脉压，心室舒张期末容量和压力升高。

5、肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏的负担和缺氧，促发心泵衰竭。

心源性休克的早期处理：

1、监测生命休征

3、液体复苏要限制

4、升压药、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液

5、扩血管药：

地尔硫卓、硝酸甘油、异舒吉

6、强心药：

米力农、西地兰

7、纠正酸中毒

8、糖皮质激素有争议

9、镇静止痛

10、冠脉再通：

溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术

五、低血容量性休克：

各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失而导致循环衰竭，不能维持正常的机休组织血氧供应和基他营养物质的供给。

低血容量性休克的早期处理：

3、快速液体复苏

4、病因治疗：

止血、包扎、手术

5、升压药：

6、纠正酸中毒

7、糖皮质激素

8、应用止血药

9、烧伤性休克应预防感染：

10、清创手术

六、过敏性休克：

药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些抗原性物质进入已经致敏的人体后，通过免疫反应机制在短时间内发生的一种强烈的、以急性循环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合征。

过敏性休克发生机理：

1、过敏性休克（anaphylacticshock）可见于青霉素、奴夫卡因、血清制齐如破伤风抗毒素、白喉类毒素等过敏的人。

2、特应性机体受到过敏原刺激后易产生lgE抗体，lgE抗体可持久地被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞等细胞膜上。

3、当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的lgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和5-羟色胺、慢反应物质等血管活性物质；

抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。

4、组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。

5、组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。

这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物（如肾上腺素），解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；

使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压、保证心脑等重要器官的血液供给。

过敏性休克的早期处理：

1、去除过敏原

2、肾上腺素

3、糖皮质激素

4、抗组胺药物

5、氧疗

6、液体

7、监测

七、神经源性休克：

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。

当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就会将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（neurogenicshock）。

此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出的径路被阻断）。

本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可全愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。

有人认为这种情况只能算是低血压状态（hypotensivestate），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。

外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等阻滞交感神经系统，致血管扩张、周围血管阻力降低、有效血容量不足而发生的休克。

神经源性休克的早期处理：

1、去除病因

2、吸氧

3、镇痛：

吗啡、杜冷丁

4、扩容

5、皮下注射肾上腺素

八、各种类型休克的处理：

1、镇痛：

急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。

2、纠正低氧血症：

吸氧和保持呼吸道通畅，维持正常动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。

可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近（100mmHg），二氧化碳分压维持在（35～40mmHg）。

3、维持血压：

如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。

必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在（90～100mmHg），保持重要器官的血流灌注。

4、纠治心律失常：

伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以控制。

5、补充血容量：

有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。

有条件应用飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血

A、中心静脉压正常为4—12cmH2o

B、中心静脉压低于5cmH2o，提示有低血容量存在

C、中心静脉压低于10cmH2o即可输液

D、输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。

E、右旋糖酐用量：

中心静脉压上升不超过2cmH2o，可每20分钟重复输入250ml，直至休克改善、收缩压维持在90—100mmHg、或中心静脉压升至15cmH2o以上、或输入总量达750—1000ml为止。

F、正常时肺楔嵌压为10mmHg，高于15—20mmHg说明左心排血功能不全，如高达30mmHg说明左心功能严重不全；

如低于15mmHg说明左心排血功能尚佳。

G、静脉压增高为右心排血功能不佳所致。

6、应用血管活性药物：

当初次测量中心静脉压其读数即超过12cmH2O或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。

7、强心甙的应用：

强心甙对心原性休克的作用，意见不一。

在急性心肌梗塞早期不宜常规应用。

8、胰高血糖素的应用：

胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。

使3～5mg静脉注射半分钟内注完，待2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而使3～5mg肌肉注射每1/2～1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用24～48小时。

副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。

9、肾上腺皮质激素的应用：

目前还有不同的意见，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量。

激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。

10、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：

主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。

可即静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，需监测pH值、血气。

纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；

在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。

此外，三羟甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。

每公斤体重2～3ml的0．6mol（7．28%）溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。

注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。

低血钾时用含氯化钾浓度0.4%的5%葡萄糖溶液静脉滴注；

高血钾时除限制钾盐摄入外可静脉滴注5%碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素。

11、机械辅助循环：

A、左心室转流术（将左心房血引出、绕过心室再输回动脉）

B、部分心肺转流术（部分静脉血引出、经氧合器氧合后将血输回动脉）

C、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）

D、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）

E、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）

F、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。

其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。

12、其他原因引起的心原性休克的治疗

护理措施：

休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。

所以护理上应采取以下措施：

（1）体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20º

-30º

，下肢抬高15º

-20º

；

（2）使用抗休克裤。

（3）保持呼吸道通畅，一般用鼻导管吸氧，流量4~6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6~8L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。

（4）尽快建立静脉通路。

（5）镇静止痛。

13、预防措施

对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。

（1）活动性大出血者要，确切止血；

骨折部位要稳妥固定；

软组织损伤应予包扎，防止污染；

呼吸道梗阻需行气管切开；

需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。

运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。

后送途中要持续输液，并做好急救准备。

（2）严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。

对某些可以并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏肠段切除。

（3）必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；

补足血容量；

全面了解内脏功能；

选择合适的麻醉方法。

还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

（4）轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。

稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高患者下肢做轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。

（5）必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。