病理经典总结全集.docx
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病理经典总结全集
细胞和组织的损伤和修复
适应：
当环境发生改变时器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节的过程。
包括肥大、增生、萎缩、化生等
萎缩：
发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或者数量减少而致组织或器官的缩小
营养不良性、废用性、去神经性、压迫性、内分泌性
肥大：
由于功能增加.合成代谢旺盛，使细胞.组织或器官体积增大。
化生：
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，只发生在同源细胞之间
增生：
组织或器官内实质细胞数量增多
脂褐素：
是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体，源于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸的过氧化作用。
变性：
细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多
气球样变：
为肝细胞的水样变性，是由于肝细胞受损后细胞内水分增多所致。
肝细胞肿大变圆，胞浆几乎完全透明。
脂肪变性：
正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，由于细胞损伤导致脂肪细胞代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或其数量明显增多，多发生在肝心肾
玻璃样变性：
细胞或细胞间质中出现均质紅染的玻璃样物质，血管壁玻璃样变性、结缔组织玻璃样变性、细胞内玻璃样变性
病理性钙化：
骨.牙之外的组织中有固态钙盐沉积，营养不良性、转移性
坏死：
是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡
核，核固缩、核碎裂、核溶解。
间质，在酶作用下，崩解，肿胀断裂液化
凝固性坏死：
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄.干燥.质实状态
干酪样坏死：
主要见于结核病灶。
这时坏死组织彻底崩解，镜下只见一些无定形的颗粒状物质。
由于坏死组织含有较多脂质故肉眼观略带黄色，质细有油腻感，加之脂质又阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，结果形成了状如奶酪的物质
液化性坏死：
由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化
脑软化：
发生在脑组织（蛋白含量少，水及磷脂多）的液化性坏死，程囊状坏死灶
坏疽：
较大范围组织坏死合并不同程度腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变
干性坏疽：
常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。
湿性坏疽：
多发生于与外界相通的内脏，如肺.肠.子宫.阑尾.胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清。
气性坏疽：
也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。
坏死结局：
溶解、分离排出、机化、包裹或钙化、炎症
机化：
新生肉芽组织长入并取代坏死组织.血栓.脓液.异物等的过程。
包裹：
较大的坏死灶不能吸收、机化时，则由纤维组织将坏死组织包围，使病变局限
溃疡：
坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂；深者称为溃疡
凋亡：
活体内单个细胞或小团细胞，由基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程
修复：
局部组织和细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程
再生：
组织损伤后，由邻近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程
生理性再生：
在生理情况下，有些细胞和组织不断的老化.凋亡，由新生的同种细胞和组织不断补充，始终保持着原有的结构与功能，维持组织.器官的完整与稳定。
肉芽组织：
主要由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成，肉眼观，呈颗粒状鲜红色柔软湿润，触之易出血
功能：
填补伤口及其他组织损伤或连接断裂的组织；抗感染保护创面；机化或包裹坏死组织、血栓异物等
瘢痕组织：
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织
创伤愈合：
机体遭受外力作用后，损伤的组织出现断裂或缺损，通过再生进行修复的过程，即急性炎症反应；伤口收缩；细胞增生和瘢痕形成
一期愈合：
损伤范围小，组织坏死、出血、渗出物少，创缘整齐，对和严密，无感染的伤口
骨折愈合：
血肿形成；纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建
局部血液循环障碍
充血：
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血
淤血：
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称静脉性充血。
原因：
静脉管腔阻塞；静脉受压；静脉血液坠积；心力衰竭后果：
组织水肿或浆膜腔积液；出血；组织细胞萎缩、变性、坏死；间质纤维组织增生
漏出性出血：
由于微循环内的血管壁通透性增高，血液自血管壁漏出于管腔外
褐色硬化：
长期肺淤血时，肺间质纤维结缔组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬；同时大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质沉积，使肺组织呈棕褐色，
心力衰竭细胞：
当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红细胞即转变成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，该细胞既是
槟榔肝：
在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹
血栓形成：
在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
条件：
心血管内膜损伤；血流缓慢及涡流形成；血液凝固性增强
血栓：
在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块
转归：
溶解吸收；软化脱落；机化再通；钙化
简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
⑴形成条件：
①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：
1）有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。
2）不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；
②血栓脱落形成栓子引起栓塞；
③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
栓塞：
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象
途径：
来自左心和体循环动脉系统的栓子；来自右心和体循环静脉系统的；门静脉系统的；交叉性栓塞；逆行性栓塞
肺梗死：
栓塞前已有严重肺淤血，肺循环内压力增高，与支气管动脉之间的侧枝循环难以建立
肺动脉栓塞症（肺卒中）虽然血栓栓子体积小但数量多栓塞多数肺动脉分支时，均可引起猝死
气体栓塞：
大量气体进入血液或原已溶解于血液中的气体迅速游离出来，形成气泡并阻塞心血管腔
梗死：
器官或局部组织由于血管阻塞.血流停止导致缺氧而发生的坏死。
原因：
血栓形成；动脉栓塞；动脉受压；动脉痉挛；弥漫性血管内凝血
贫血性梗死：
多发生在组织致密，侧枝循环不丰富的实质器官，如心脑肾脾
出血性梗死：
肺肠多见
炎症
炎症：
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程
炎症介质：
是指在致炎因子作用下，由局部细胞释放或由体液中产生的，参与或引起炎症反应的化学活性物质
变质：
炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。
渗出：
炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程（血流动力学改变；血管壁通透性增高；白细胞渗出）
血管壁通透性增高原因：
内皮细胞连接缝隙扩大；内皮细胞损伤；穿胞作用；新生毛细血管壁的高通透性
渗出液对机体的有利作用包括：
稀释毒素；带来氧及营养物，带走代谢产物；带来的抗体、补体可消灭病原体；纤维蛋白形成纤维素网架，限制病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。
渗出液对机体的有害作用包括：
如果渗出液过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏；纤维素渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连
白细胞渗出：
靠边、附壁、游出、趋化性、吞噬
游出：
白细胞粘附后，在内皮细胞连接处，白细胞胞质突起形成伪足，以阿米巴样运动的方式经血管内皮细胞间隙穿出血管，这一过程称为白细胞游出
趋化作用：
游出血管壁的白细胞能主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为白细胞趋化作用。
化学刺激物称为趋化因子
吞噬作用：
是指白细胞游走到炎区后，吞噬和消化病原体及组织崩解碎片的过程，是炎症防御作用的重要组成部分。
吞噬细胞主要有中性粒细胞和巨噬细胞
过程：
识别和粘着；包围吞入；杀灭与降解
增生：
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨嗜细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生
渗出性炎症：
浆液性炎症、纤维蛋白性炎症、化脓性炎症、出血性炎症
假膜：
发生在黏膜的纤维蛋白性炎，纤维蛋白、坏死的黏膜上皮及中性粒细胞常混合在一起，形成灰白色、破絮样的膜状物，称为假膜。
绒毛心：
在心包的纤维蛋白性炎时，由于心脏的博动，使心外膜上的纤维蛋白形成无数绒毛状物，称为绒毛心。
脓肿：
局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔
疥：
毛囊、皮脂腺及其周围组织所发生的脓肿
痈：
多个疥的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多互相沟通的脓腔
炎区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓
蜂窝织炎：
弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾等较为疏松的组织内。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
表面化脓：
发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎称为表面化脓，其特点是脓液向其表面渗出，深部组织无明显炎症反应
炎性息肉：
即局部黏膜组织过度增生及肉芽组织增生向黏膜表面突出形成一个带蒂的肿块
炎性假瘤：
即增生的组织形成一个边界清楚的肿瘤样团块，其本质是炎性增生，
肉芽肿性炎：
即局部以巨噬细胞及其演变的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶
败血症：
细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化
毒血症：
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血
菌血症：
病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血流，血液中查到细菌，但全身并无中毒症状。
脓毒败血症：
化脓菌所引起的败血症，并继发引起全身性.多发性小脓肿灶
肿瘤
肿瘤：
机体在致瘤因素的作用下，局部组织的某一个细胞基因突变或基因表达调控异常，导致其失控性增生和分化障碍而形成的新生物
分化：
肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处,这种相似性,称为肿瘤的分化
异型性：
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异即为异型性
生长分数：
即肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例
肿瘤的异质性：
指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物敏感性等方面有不同程度的亚克隆的过程。
直接蔓延：
随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续不断地浸润性生长，破坏邻近器官或组织，这种现象称为直接蔓延
转移：
恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤
恶病质：
恶性肿瘤晚期，患者出现食欲底下，极度消瘦、严重贫血等进行性全身衰竭的症状
副肿瘤综合征：
少数肿瘤患者，可因肿瘤产生异位激素和其他生物活性物质或不明原因的毒性及免疫性因素作用，使机体出现内分泌症状和神经肌肉骨关节皮肤等损害，并伴有血液、代谢功能异常等一系列复杂的临床表现
肉瘤：
来源于间叶组织的恶性肿瘤
癌：
来源于上皮组织的恶性肿瘤
癌前病变：
指某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性，
非典型性增生：
指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。
主要用于上皮，包括鳞状上皮、移形上皮和腺上皮
原位癌：
指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润
上皮内瘤变：
从非典型增生到原位癌这一连续的过程
角化珠：
在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称之为角化珠或癌珠。
畸胎瘤：
是来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层组织成分
纤维腺瘤：
除腺上皮细胞增生形成腺体外，同时伴随大量的结缔组织增生，共同构成瘤的实质
粘液癌：
腺癌时，有些癌细胞分泌大量粘液，堆积在腺腔内，并可因腺体的崩解而释放到间质中，形成“粘液湖”，癌巢或癌细胞飘浮其中，肉眼见癌组织呈半透明胶冻状。
癌肉瘤：
一个肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分
印戒细胞癌：
腺癌中癌细胞内含有粘液，胞核因粘液挤压而位于一侧，呈印戒状
原癌基因：
正常细胞内存在的一大类促进细胞增殖、阻止其发生分化并具有诱导细胞恶性转化潜能的基因群
心血管系统疾病
风湿病：
是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。
本病主要侵犯全身结缔组织，最常累及心脏和关节，以形成风湿小体为其病理特征。
风湿病的基本病理变化，按其发展过程可分三期：
（1）变质渗出期：
表现为结缔组织黏液样变性与纤维蛋白样坏死，周围炎细胞浸润。
（2）增生期（肉芽肿期）：
表现为风湿小体形成，此为风湿病的特征性病变。
（3）纤维化期（愈合起）：
风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。
由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。
阿少夫小体．：
纤维蛋白样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿病变。
动脉粥样硬化：
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
动脉瘤：
动脉壁的某一部分因病变而向外膨出，形成永久性的局限性扩张
夹层动脉瘤：
血流从动脉内膜口处进入动脉的中膜，将中膜劈开，形成一个套管样的假血管腔。
这种假血管腔可通过下游内膜第二裂口再次与真血管腔连通。
向心性肥大．：
高血压代偿期内，心脏肥大，重量增加，左心室壁肥厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心脏不扩大，甚至略为缩小。
扩张性心肌病：
是以进行性心脏肥大、心腔扩张和收缩能力下降为特征的一型心肌病。
限制性心肌病：
是以心室充盈受限为特点，典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
原发性颗粒性固缩肾：
双肾体积缩小，重量减轻，质变硬，皮质变薄，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。
肥厚性心肌：
是以心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征。
克山病:
克山病病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征，病变可累计心脏的各个部位，但心室重于心房、左心室、室间隔又重于右心室
细菌性心肌炎：
可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致引起的变态反应引起
小舞蹈病：
当风湿病椎体外系统受累时，患儿出现肢体和头面部不自主运动
心瓣膜病：
心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变，变现为瓣膜狭窄和或关闭不全，可单独发生，也可同时发生
动脉粥样硬化：
基本病变是在动脉内膜下脂质沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及深部形成粥样物，从而使动脉壁变硬
脂纹脂斑：
动脉粥样硬化发病早期，肉眼可见的平坦或突出于内膜表面的黄色条纹或斑点
粥样斑块：
随着动脉粥样硬化发展，纤维板块深层组织因营养不良而发生坏死、崩解，崩解物质与脂质混合成粥样
继发改变：
斑块内出血；血栓形成；斑块破裂；钙化；动脉瘤形成；管腔内狭窄
冠心病：
冠状动脉疾病引起的心肌供血不足或中断，绝大多数由动脉粥样硬化所致
心绞痛：
是因冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。
心肌梗死：
是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
合并症:
心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；心力衰竭；心源性休克；心律失常；急性心包炎
细菌性心肌炎：
可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致引起的变态反应引起
高血压病现在成为原发性高血压，是一种病因不明的、以体循环动脉血压升高（收缩压≥140，和/或舒张压≥90）为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现
缓进性高血压病一般分三期：
（1）功能障碍期本病为高血压病的早期阶段，主要是由于全身细小动脉痉挛而致血压的升高，血压波动大，适当休息后血压可恢复正常。
（2）动脉硬化期细小动脉因长期痉挛，逐渐发生硬化，管腔狭窄，外周阻力升高，血压持续升高，经适当治疗及休息，血压可有所下降，但不能恢复到正常水平。
（3）内脏病变期为高血压病的晚期表现。
此期全身细小动脉痉挛、硬化，内脏器官因血液循环障碍，发生器质性病变。
血压升高较严重，一般难以恢复正常，可伴有心肾器官功能改变及脑出血。
动脉粥样硬化的基本病理变化，按其病变进展可分为三期，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。
1、脂质斑纹期：
为病变早期，脂质在内膜中沉积，形成略为隆起的黄色斑快，上有与血管长轴平行的黄色条纹。
2、纤维斑快期：
脂质沉积增多，病灶周围及表面的纤维组织反应性增生，形成明显隆起的硬化斑，由黄色逐渐转变为灰白色，成蜡滴样，3、粥样斑块期：
斑块内因组织营养不良，发生变性、坏死，与脂质混杂，形成粥样斑块
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病：
一组以肺实质尤其是小气管受到病理性损伤后，导致以慢性不可逆气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称
慢支病理：
上皮的损伤和修复；腺体增生、肥大、粘液化和退变；支气管壁的其他病变、管壁周围炎
肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
1慢性支气管炎时，小细支气管壁纤维组织增生、管壁增厚，管腔增厚，管腔狭窄或腔内黏液栓形成，使小细支气管发生不完全阻塞；2、由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维，细支气管壁失去支撑而塌陷，形成阻塞性通气障碍，而导致肺气肿。
肺心病可由支气管和肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管病变引起。
病理改变主要为肺血管病变造成肺动脉高压，心脏病变主要是继发于肺动脉高压的右心室肥厚、扩大。
临床主要表现为右心衰竭、体循环淤血
支扩是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。
其发病基础是管壁平滑肌弹性纤维和软骨炎症而遭破坏和纤维化
大叶性肺炎病变始于局部的肺泡，迅速扩散到一个肺段乃至整个大叶，病变区实变，以左肺或右肺下叶为常见，线检查病变区呈大片致密阴影。
并发症：
肺肉质变；肺脓肿；中毒性休克
充血水肿期；红色肝样变期；灰色肝样变期；溶解消散期
肺肉质变：
大叶性肺炎时，因渗透出的白细胞少，功能缺陷或纤维蛋白渗出过多，肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物不能完全被吸收清除，则由肉芽组织加以机化，肉眼观，此时肺组织呈褐色肉样纤维组织
小叶性肺炎病灶范围相当于一个肺小叶。
两肺各叶有散在实变病灶，病变多见两肺下叶背侧和基底部，尤以肺下叶多见，其大小不一，多数直径小于1cm，形状不规则，线检查可见散在的灶性阴影。
并发症：
呼衰；心衰；肺脓肿；脓胸；支气管扩张
肺硅沉着症因长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的一种职业病。
基本病理改变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。
分为三期，主要并发症有肺结核、肺感染、肺心病、肺气肿和自发性气胸。
矽结节：
是矽肺的特征性病变，结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感
鼻咽癌：
最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，肉眼观以结节性多见。
组织类型以磷状细胞癌多见。
扩散途径：
直接蔓延、淋巴道转移、血流转移，治疗以化疗为主
消化系统疾病
假幽门腺化生：
胃黏膜腺上皮在胃体和胃底部细胞和主细胞消失，代之以黏液分泌细胞
肠上皮化生：
胃窦部幽门腺萎缩或消失出现分泌粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收细胞及怕内特细胞，形态结构与肠黏膜相似
溃疡病理变化有何特点
大体形态观：
溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。
溃疡边缘整齐，底部通常穿过黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。
溃疡部的浆膜面有少量纤维蛋白渗出，机化后呈灰白色。
镜下观：
溃疡底大致由四层组织组成：
最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维蛋白）覆盖，其下为一层坏死组织，再下为肉芽组织层，最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。
瘢痕组织内的小动脉常有增生性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄可有血栓形成
病毒性肝炎：
由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。
病理变化：
1.肝细胞变性：
细胞水肿；毛玻璃样变性；嗜酸性变
2.肝细胞坏死：
点状坏死；碎片状坏死；桥接坏死；大片坏死
3.炎细胞浸润4.肝细胞再生5.间质反应性增生
胞质疏松化：
由于肝细胞受损，代谢障碍，使胞质内水分增多，光镜下肝细胞体积增大，胞质呈半透明的疏网状
嗜酸性变：
是肝细胞变性的一种形式。
光镜下见病变肝细胞由于胞浆脱水浓缩，使细胞的体积变小，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失
嗜酸小体：
胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强；进一步发展，胞浆浓缩，胞核也浓缩消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。
点状坏死：
散在于肝小叶内单个或数个相邻肝细胞的坏死
桥接坏死：
指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。
碎片样坏死：
指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎
肝硬化：
慢性进行性肝病，主要病变是肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生
假小叶：
肝硬化时，正常的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕呈大小不等.圆形或类圆形的肝细胞团
门脉性高血压导致门脉高压的机制是肝内正常结构被改建。
1、假小叶压迫小叶下静脉，使其扭转，闭塞，肝蚪内血液流出受阻，使门静脉血不易流入肝窦。
2、小叶中央静脉透明硬化和闭塞，窦周纤维化引起肝窦阻塞，使门脉血回流受阻。
3、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
4、肝内各种血管破坏、减少均增加门脉血回流的阻力而致门脉压增高。
门脉压升高，胃肠脾等器官的静脉血回流受阻，早期可代偿，晚期则出现：
1、脾肿大2、胃肠淤血3、腹水4、侧枝循环形成以分流门脉血。
肝硬化晚期腹水形成的机制是多方面的：
1、门静脉压升高所致的肠及肠系膜等处淤血水肿，使水分及血浆蛋白等渗出。
2、小叶中央静脉纤维化及小叶下静脉受压，使肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经淋巴管吸收，部分经肝被覆漏入腹腔。
3、由于肝细胞损害，合成白蛋白等功能降低致血浆胶体渗透压下降，而引起腹水形成。
4、肝功能降低，醛固酮、抗利尿素等在肝内分流破坏减少，血内水平升高，引起水钠潴留，进一步促进腹水形成。
侧支循环
1门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开通。
表现为胃底和食管静脉曲张。
2门脉高压时脐静脉重新开放，于副脐静脉、腹壁静脉等连接。
表现为腹壁静脉曲张。
3门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通。
表现为痔静脉扩张。
此外还有：
4肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可以相互连接
早期胃癌：
癌组织浸润仅限于粘膜层，未浸及肌层的胃癌
原发性肝癌早期称为小肝癌，单个癌结节在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径总和在3cm以下
生殖
真性糜烂：
慢性子宫颈炎时，覆盖在子宫颈阴道部表面的鳞状上皮坏死脱落，形成表浅的缺损，较少见
假性糜烂：
由于柱状皮薄，粘膜下方充血的毛细血管明显易见，肉眼件宫颈外口病变粘膜呈鲜红色糜烂样，看上去像无上皮覆盖
葡萄胎：
是妊娠期胎盘绒毛的疾病，以绒毛间质高度水肿.绒毛间质内血管消失或见不到红细胞的无功能血管、滋养层细胞不同程度增生为特征，形成许多水泡，呈葡萄串状，不见胎儿
慢性子宫颈炎的病理类型有以下四种：
1、子宫颈糜烂：
子宫颈阴道部的鳞状上皮因长期慢性炎症的破坏，坏死脱落后，由子宫颈管的柱状上皮被覆。
局部鲜红色，湿润糜烂状。
2、子宫颈腺体囊肿：
由于慢性炎症刺激，子宫颈腺体分泌亢进，由于导管口阻塞，使分泌物不能排出，积存于腺腔内，使腺腔扩张成囊，子宫颈切面可见单个或多个大小不等的囊泡，囊内充满黏液。
3、子宫颈
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