麻醉生理学复习题含答案文档格式.docx
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D反射可有体液因素参与;
E反射分为条件反射和非条件反射
8.关于内环境稳态的正确叙述包括A
A细胞内液理化性质的绝对稳定;
B它是神经、体液调节的结果;
C负反馈是维持稳态的重要途径;
D失去稳态，生命受到威胁;
E细胞外液理化性质的相对稳定
9.下列属于条件反射的是B、C
A屈肌反射;
B看到水果引起的唾液的分泌;
C食物的气味引起的胃液分泌;
D排尿反射;
E胃液分泌的肠期
10.手术对人体生理功能的主要影响表现在ABCDE
A产生应激反应;
B引起出血、疼痛和情绪紧张;
C启动生理性止血反应;
D局部炎症细胞聚集;
E反射性骨骼肌收缩增强
三、名词解释:
内环境：
指机体内围绕在个细胞周围的细胞外液
稳态：
内环境各种物理、化学保持相对恒定的状态
生物节律：
指以24小时为单位表现出来的机体活动一贯性、规律性的变化模式。
四、回答下列问题
1.举例简述麻醉药物的不良反应。
答：
如采用硫苯妥钠快速诱导，可抑制呼吸神志呼吸停止，抑制心脏活动，诱发喉痉挛。
恩氟烷可抑制呼吸，舒张血管，降低外周阻力，产生低血压，甚至可引起恶性高热；
神经系统的安定、镇痛药芬太尼亦可抑制呼吸，产生心动过缓，支气管收缩。
呕吐与肌肉僵直；
去极化肌松药琥珀胆碱可引起高钾血症、眼压升高、心律失常、心动过缓和流涎，肌肉酸痛等。
2.联系以后各章内容，说明麻醉期间（如粗暴气管插管、手术创伤、术中出血过多、环境温度、体位等）对人体稳态有什么影响？
应采取什么措施？
第二章
麻醉与神经系统
1.意识包括意识内容和觉醒状态。
2.全身麻醉药是通过抑制大脑皮层的功能来消除意识，感觉和随意运动。
3.局部兴奋的特点是等级性电位，电紧张性扩布，可以总和。
4.记忆过程包括感觉性记忆，第一级记忆，第二级记忆，第三级记忆。
5.意识内容的核心是思维，语言。
6.觉醒状态包括意识觉醒，无意识觉醒。
7.觉醒状态为主的意识障碍分为嗜睡，昏睡，昏迷。
8.肌松药可分为竞争性阻滞肌松药，非竞争性阻滞肌松药两类。
9.意识内容为主的意识障碍包括意识模糊，谵妄。
10.存在于脑干的反射中枢有心血管运动中枢、呼吸中枢、吞咽中枢，以及平衡等反射中枢。
12.慢性疼痛（病理性疼痛）可表现为抑制状态，情绪低落，表情淡漠。
13.脊髓背角传递痛觉信息的递质中公认的有外周炎性递质，。
14.传入纤维对脊髓背角伤害性传递的抑制主要发生在脊髓背角胶质区（SG）。
15.肌松药作用部位在神经-肌肉接头后膜上的N2型受体。
16.参与高位中枢下行调制系统的主要镇痛物质是阿片肽类、5-HT、去交肾上腺素。
17.美洲箭毒可以与乙酰胆碱竞争结合终板膜上的_N2Ach受体，因而可以_阻滞兴奋_神经-肌接头处的兴奋传递。
18.麻醉状态下的意识活动、感觉和绝大多数反射均逐渐丧失，但这种丧是暂时的，可逆的。
19.麻醉状态下的中枢神经系统，首先被抑制的是大脑皮层，延脑的抑制最迟。
20.全麻药作用的主要靶区是上行网状激活系统（ARAS）。
1.对麻醉状态下的意识变化描述错误的是E
A暂时的;
B可逆的;
C大脑皮层首先被抑制;
D抑制上行网状激活系统（ARAS）导致意识丧失;
E“术中知晓”完全依赖于麻醉深度
2.多觉型伤害性感受器的传入纤维属于D
AAβ类;
BＡδ类;
CAα;
DＣ类;
EAγ
3.属于觉醒抑制系统的神经递质是B
AGlu;
B5-HT;
CAsp;
DACh;
ENE
4.局麻药影响神经系统的生物电活动的机制是D
A“闪烁样阻断作用”;
B阻断K+通道;
C阻断Ca2+通道;
D阻断Na+通道;
E间接影响某些递质的受体
5.人意识内容活动的核心是A
A语言和思维;
B学习;
C记忆;
D定向和感情;
E思维和学习
6.意识障碍中最严重的一个等级是D
A嗜睡;
B昏睡;
C意识模糊;
D昏迷;
E谵妄
7.非去极化型肌松药是通过哪一受体起作用的？
B
AN1;
BN2;
CM1;
DM2;
Eα
8.人类区别于动物的主要特征是E
A具有较强的适应环境的能力;
B具有非条件反射和条件反射;
C具有第二信号系统;
D具有第一信号系统;
E具有学习和记忆能力
9.关于局部兴奋的叙述错误的是A
A具有“全或无”特征;
B可进行时间总和;
C可进行空间总和;
D呈电紧张性扩布;
E幅度随阈下刺激强度变化
10.下列受交感和副交感神经双重支配的器官是D
A皮肤和肌肉血管;
B多数汗腺;
C竖毛肌;
D睫状肌;
E肾上腺髓质
疼痛：
是一种与组织损伤或潜在损伤相关的主观感觉和情感体验，是大多数疾病的共有症状，为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉。
肌紧张：
指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起的肌肉的持续收缩。
意识：
机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。
皮层下觉醒：
指觉醒、睡眠交替出现的周期以及情绪、自主神经功能和内分泌功能等本能行为。
闸门控制学说：
节段性神经网络由初级传入组纤维（A）细纤维（C）背角投射神经元（T细胞）和胶质区抑制中间神经元（SG细胞）组成，其中SG起关键闸门作用。
意识障碍：
指大脑功能区活动变化所引起的不同程度的意识改变。
1．
意识的特征有哪些？
1.意识是神经系统的功能活动2.意识具有主观能动性3.意识具有易变性4.意识以感觉为先决条件5.意识以记忆为先决条件
2.举例简述麻醉对神经系统生物电活动的影响。
麻醉药可通过阻断手术部位各种离子通道的活性来影响神经系统的生物电活动。
例如：
局麻药可阻断手术部位神经细胞的电压门控Na+通道。
全麻药氯胺酮可产生闪烁样阻断作用，使外周或中枢神经系统的神经细胞不能产生动作电位。
恩氟烷能抑制Ca2+依赖性的K+通道。
氟烷、异氟烷可抑制L型电压依赖性Ca2+通道，使细胞内的Ca2+浓度降低，从而减少化学性突触船体的递质释放能量，使突触后电位变小等
2．
何谓意识？
包括哪两个组成部分？
意识是机体对自身和环境的感知。
人的意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分。
3．
简述觉醒状态是如何维持的。
皮层觉醒状态的维持与特异性上行投射系统和非特异性上行投射系统有关；
皮层下觉醒状态的维持包括下丘脑的生物钟。
脑干网状结构上行投射系统和下丘脑的行为觉醒。
4．
评估意识状态的指征是什么？
5．
何谓谵妄状态？
何谓昏迷？
谵妄是一种急性的脑高级功能障碍。
患者对客观环境的意识能力和反应能力均有所下降，表现为认知、注意力、定向和记忆功能受损，思维推理迟缓、语言功能障碍，错觉，幻觉，睡眠觉醒周期紊乱，多伴有紧张恐惧和兴奋不安，可出现冲动和攻击性行为等。
昏迷是最严重的意识障碍，患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，不出现有目的性的自主行为，不能自发睁眼。
按严重程度可分为：
浅昏迷，中昏迷，深昏迷。
6.麻醉状态下，意识、感觉的表现是怎样？
意识活动、感觉和绝大多数反射均逐渐降低，但这种丧失是暂时的，可逆的，随着患者逐渐苏醒，意识也逐渐恢复。
7.有关麻醉深度的反射有哪些？
各定位在哪里？
8.以琥珀胆碱为例，简述去极化型肌松药的作用机制。
该药与AChR结合后，产生于Ach结合AChR后相似的去极化作用，引起Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位。
但该类药不能被胆碱酯酶水解，需通过扩散进入血浆水解或排泄才能使肌松药的浓度下降。
由于从Ach受体脱落的肌松药分子可与AChR再次结合，使终板膜持续去极化，使得终板膜电位受体对运动神经末梢释放的Ach不再发生反应，阻滞了神经-肌肉接头的兴奋传递，导致肌肉张力降低或消失。
9.以筒箭毒为例，简述非去极化型肌松药的作用机制。
答:
与受体结合后不能是终板膜离子通道开放，不能缠身终板电位，而大量N2AChR被肌松药占据导致终板膜上能与Ach结合的AChR减少，有Ach引起的终板电位总和后达不到周围肌膜兴奋的阈电位，肌细胞不能产生动作电位，从而阻止兴奋的传导导致肌肉松弛。
10.脑诱发电位的特点有哪些？
1.有明确的内外刺激；
2.有较恒定的潜伏期；
3.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布；
4.某种刺激引起的诱发电位有一定形式，不同感觉系统及反应形式各异。
11.试述局麻药的镇痛机制。
局麻药是一类能阻断神经冲动的发生和传导的药物，对任何神经，无论是外周或中枢，传入或传出，轴突或胞体，末梢或突触，都有阻断作用。
局麻药引起Na+通道失活和阻滞Na+内流的可能机制有：
降低活化的通道比率，即增加失活通道的比率；
部分或全部抑制Na+通道构型变化的过程，直接干扰Na+通道活化，从而抑制通道从静息（备用）转化为开放（激活）；
减少通过各开放通道的离子流。
Na+通道失活和阻滞Na+内流后使动作电位不能产生或膜的去极化速率和幅度受限，膜电位达不到阈电位，导致兴奋阈升高、动作电位幅度降低、传导速度减慢、不应期延长，从而影响神经冲动的发生和传导。
12.试述全麻药的镇痛机制。
可能主要是影响了中枢神经系统内疼痛调制系统的功能
全麻药可促进中枢神经抑制递质释放，降低对NS兴奋递质的敏感性，影响中枢NS内疼痛调制的功能。
全麻要镇痛机制：
促进中枢神经系统抑制性递质如GABA的释放，削弱兴奋性递质如谷氨酸的敏感性。
13.全麻药作用下为何发生肌肉震颤？
采用什么方法使肌肉松弛？
第三章
麻醉与呼吸
1.在肺通气的化学调节中，PCO2升高主要通过中枢化学感受器，引起肺通气增大。
低氧刺激是通过外周化学感受器起作用，增强肺通气。
2.麻醉期间影响肺通气的因素有_体位_，呼吸道梗阻，麻醉方法和麻醉装置_，低血压。
3.缺氧可分为低氧性缺氧，血液性缺氧，_循环性缺氧_，组织中毒性缺氧几种类型。
4.影响气道阻力的因素有气流形式，气流线速度，气道口径。
5.二氧化碳的运输形式有物理性溶解，碳酸氢盐形式，氨基甲酸血红蛋白形式。
6.常用的麻醉药都是抑制肺通气，同一药物的剂量增加，抑制程度加深。
1.肺活量等于C
A补吸气量＋补呼气量;
B功能残气量－残气量;
C肺总量－残气量;
D补吸气量＋潮气量;
E补呼气量＋潮气量
2.人工呼吸的原理是人为造成B
A肺内压与胸内压的压力差;
B肺内压与大气压的压力差;
C呼吸运动;
D胸内压与大气压的压力差;
E肺内压与腹内压的压力差
3.影响气道阻力最重要的因素是E
A呼吸道长度;
B气流速度;
C气流形式;
D呼吸运动;
E呼吸道口径
4.不能用于哮喘病人的麻醉药物是C
A氟烷;
B阿托品;
C吗啡;
D氯胺酮;
E七氟醚
5.用于哮喘病人，但忌用于肺A高压病人的麻醉药是
A利多卡因;
B氯胺酮;
C硫喷妥钠;
D吗啡;
E氟烷
6.吸入麻醉药中肺通气抑制作用最强的是D
B地氟醚;
C七氟醚;
D安（恩）氟醚;
E异氟醚
7.麻醉期间引起肺泡-动脉血氧分压差增大的原因叙述正确的是E
A支气管扩张;
B心输出量增加;
C主动脉瓣关闭不全;
D左到右分流的先心病;
E肺水肿
8.降低潮气量而不增加呼吸频率的吸入麻醉药是D
A恩氟烷;
B地氟烷;
C七氟烷;
D异氟烷;
E氧化亚氮
闭合容量：
气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量
闭合气量：
是肺底部气道闭合时，在残气量位以上的肺容量，亦即来自肺上部的呼出气量。
缺氧性肺血管收缩（HPV）：
二氧化碳排出综合征：
是指患者在二氧化碳分压较高且持续的状态下，血液中的二氧化碳快速排出时出现血压降低、心率缓慢、心律失常，甚至心脏骤停等症状。
1．麻醉期间急性高二氧化碳血症对生理功能有何影响？
1.降低PH值；
2.兴奋呼吸，麻醉中常不能显示；
3.扩张脑血管，增加血流量，升高颅内压；
4.增加肾上腺素和去甲肾上腺素、ACTH、延长和加强副交感反应；
5.心输出量增加，扩张血管，全麻中出现心律失常。
2.麻醉期间低二氧化碳血症对生理功能有何影响？
即呼吸性碱中毒1.脑血管收缩；
2.氧离曲线左移；
3.抑制呼吸；
4.低钾血症
3.简述麻醉期间影响肺通气的因素有哪些？
1.麻醉药对肺通气的影响：
常用的吸入麻醉药和静脉麻醉药都是抑制肺通气，其抑制程度随药物种类和剂量大小而异，随剂量增加抑制程度增加；
2.其他因素：
a.体位：
减少功能余气量；
b.呼吸道梗阻：
肺内压下降，从而发生闭合容量增加和低通气；
c.麻醉方法和装置：
硬膜外组织平面过高可减少肺活量，全身麻醉使潮气量减少，增加机械无效腔。
吸入麻醉装置故障，增加呼吸道阻力；
d.低血压肺泡无效腔增加。
4．肺循环有哪些特点？
1.管壁薄，扩张性大；
2.途径短，阻力小；
3.血压低；
4.肺血容量的周期性变化；
5.受重力影响，肺内血流分布不均匀。
5．PCO2、PO2、H+如何影响肺通气？
PaCo2增高时，呼吸加强，通气量增大，降低时，呼吸运动减弱或暂停，
PaO2下降可以刺激呼吸，增加肺通气量。
代谢性酸中毒病人出现深而大的呼吸是H+升高的结果。
1.PCO2：
动脉血肿保持一定浓度的CO2是维持呼吸中枢兴奋性所必需的生理化学因素，当吸入气中的CO2浓度适当增加（1-7％范围内），可使呼吸运动加深加快，但超过一点限度则有抑制和麻醉效应。
2.PO2：
当氧分压下降可刺激呼吸，增加肺通气量，低氧主要通过外周化学感受器起作用，低氧使呼吸中枢表现为抑制；
3.H+：
可增强呼吸，是外周化学感受器的有效刺激物。
6．简述麻醉期间缺氧的原因。
1.肺泡气氧分压降低；
2.肺泡-动脉血氧分压差增大；
3.血液运载氧的功能下降，流动氧量减少，麻醉中最常见于严重贫血和酸中毒引起的血氧饱和度下降；
4.组织细胞处氧释放障碍
7．为什么高二氧化碳血症的病人不能骤然进行过度通气？
否则会出现哪些征象？
高二氧化碳不能骤然过度通气，否则会出现：
由于二氧化碳的积蓄和高二氧化碳分压已持续一段时间，呼吸或者循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐升高，一旦快速排出，呼吸和循环中枢失去CO2分压的刺激，即可表现出CO2综合征，表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等。
第四章
麻醉与循环
1.在心功能障碍病人可用扩血管药物，这是因为引起后负荷增加使心输出量进一步降低。
2.运动时心率加快和心肌收缩力量增强的机制，主要是由于心交感中枢兴奋和心迷走中枢抑制。
3.保护缺血心肌的基本途径是增加能量供应、减小心肌能量消耗。
4.颅内高压患者常以动脉血压升高，心率降低为特征。
5.电击复律术治疗心律失常时，要使刺激不落入心室的易损期内，以免引起心室颤动。
6.儿茶酚胺可诱发早期后除级和延迟后除极引起自律型心律失常。
7.循环衰竭包括：
心力衰竭和周围循环衰竭。
8.椎管内麻醉时，心输出量减少。
1.Starling机制是指心脏的每搏输出量取决于D
A平均动脉压;
B心率贮备;
C心力贮备;
D心室舒张末期容积;
E心室收缩末期容积
2.房室延搁的生理意义是D
A使心室肌不会产生完全强直收缩;
B增强心室肌收缩力;
C使心室肌有效不应期延长;
D使心房、心室不会同时收缩;
E使心肌动作电位幅度增加
3.麻醉药物对心排出量的抑制程度从轻到重的顺序为A
A氧化亚氮>
乙醚>
异氟烷>
氟烷;
B乙醚>
氧化亚氮>
C异氟烷>
氟烷>
乙醚;
D氧化亚氮>
异氟烷;
E乙醚>
氧化亚氮
4.奎尼丁可抑制下列哪种通道使心肌兴奋性降低E
ACa2+;
BK+;
CCl-;
DMg2+;
ENa+
5.关于冠脉循环的解剖生理特点叙述错误的是：
D
A毛细血管丰富，与心肌纤维数的比例为1:
1;
B各冠状血管之间有吻合支存在;
C血流丰富，60～80ML/（100g·
min）D;
心肌血流分布均匀;
E心室腔内存在腔血管
6.下列哪项不是麻醉期间发生心律失常的原因？
E
A自主神经平衡失调;
B电解质紊乱;
C麻醉用药;
D手术刺激心脏;
E输血
7.眼科手术时可引起心功能过缓甚至停搏的反射是B
A眨眼反射;
B眼心反射;
C眼睑反射;
D瞳孔对光反射;
E主动脉弓和颈动脉窦的压力感受性反射
8.心室肌有效不应期的长短取决于D
A动作电位0期去极的速度;
B阈电位水平的高低;
C动作电位2期的长短;
D动作电位复极末期的长短;
E钠-钾泵的功能
9.麻醉后体位由平卧转为直立位时，循环系统发生什么变化？
A血压下降;
B血压升高;
C血压不变;
D心率减慢;
E以上都不正确
10.保持脑血流量相对恒定的调节方式是C
D前馈调节;
E神经-体液调节
易损期：
在相对不应期的开始之初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激可引起心肌纤维性颤动,这一段时间就称为易损期。
兴奋折返：
某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称折返。
颈A窦综合征：
在某些病理情况下，如压力感受器敏感性过高，轻微刺激可反射性地引起动脉血压下降，心跳减慢甚至暂停等。
Bainbridge反射：
在麻醉动物快速输液或输血时，可反射性地使原来较慢的心率增快。
眼心反射：
压迫眼球可反射性引起心率减慢甚至心脏暂停。
1．简述心肌自律性改变对心律失常的影响。
心肌自律性改变对心律失常的影响：
1.正常自律性的改变：
窦房结自律性改变可引起窦性心动过速/缓、窦性心律不齐；
2.异常自律性：
异位起搏点的自律性增高；
3.触发活动：
由后除极引起，后除极是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位震荡，是一种阈下除极，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位。
机触发活动。
2．心肌细胞兴奋传导慢的部位在何处？
有何利与不利？
位于房室交接处，利：
使心房兴奋和收缩先于心室，有利于心室的血液充盈。
不利：
易发生传导阻滞。
3．心肌前后负荷分别指的是什么？
前负荷指：
心肌收缩钱所负载的负荷，它决定心肌收缩前的长度。
后负荷指：
心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力。
后负荷不影响心肌的初长。
4．麻醉期间为何进行控制性降压？
麻醉期间为何进行控制性降压：
1.血液供应丰富的组织和器官的手术，通过控制性降压可使手术野出血减少，术野显露清晰，方便手术操作；
2.血管手术，通过控制性降压，降低血管张力，减少因手术操作导致的血管破裂；
5．当血压下降时，人体通过哪些神经体液调节使血压恢复至正常水平？
A.神经调节：
1.压力感受器反射：
血压下降，引起心迷走神经传出冲动减少，心交感神经、交感缩血管神经传出冲动增多，心率加快，心肌收缩增强，心输出量增多，外周血管收缩，外周阻力增大，动脉血压回升；
2.化学感受器反射:
只有当动脉血压下降到80mmHg时才能起作用。
血压下降，刺激颈动脉体，主动脉体内化学感受器，反射升高动脉血压；
3.脑缺血反应：
动脉血压低于50mmHgsh时才起作用，兴奋交感缩血管中枢升高血压；
B.体液调节：
1.肾上腺素和去甲肾上腺素：
兴奋心脏和收缩血管效应；
2.肾素-血管紧张素系统：
肾素催化血管紧张素转变为angI，再在相应酶的作用下进一步转变为angII、angIII。
angII具有强烈的缩血管作用，还可刺激抗利尿激素的释放和合成；
angIII可刺激醛固酮分泌；
3.血管升压素：
收缩小血管；
4.甲状腺激素：
直接作用于心肌，可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多；
5.血管内皮生成的血管活性物质、缩血管物质：
EDCF、ET
6．在深麻醉后突然抬高病人头位或双腿有危险吗？
为什么?
有危险：
深麻醉后，心血管代偿功能明显受到抑制，重力的作用成为调节血液流向的主要因素。
突然抬高病人头位，静脉回流减少，立即出现严重低血压；
若将病人双腿抬高，回心血量显著增加，对于心肺功能低落的患者，可能超出心脏负荷而诱发急性肺水肿。
7．当颅内压升高时，血压与心率有何变化？
为什么？
：
血压升高，心率减慢。
颅内压升高，使脑血管内压升高，尤其是颅内静脉压力升高，使平均动脉压与平静动脉压的压差减小，即降低了有效灌注压，都会引起脑血流量减少，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心输出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。
使高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深。
8.保护心肌的措施有哪些？
其中哪些项目最重要？
保护心肌的基本途径是增加能量供应、减少心肌能量消耗，后者更为重要。
1.增加能量供应：
术前用葡萄糖、胰岛素、氯化钾，增加心肌耐受力；
停跳液中加入葡萄糖，增加缺血心肌的无氧代谢能力；
2.减少心肌消耗：
低温：
延长心肌对缺血的耐受时间；
心脏停跳：
常温下可使心肌耗氧量明显减少；
药物：
停跳液中加入普鲁卡因、糖皮质激素，保护心肌膜结构；
3.维持停跳液适宜的PH、离子组成、离子浓度及渗透压。
第五章
麻醉与肝脏
1.肝功能不全的病人，其合成蛋白的功能下降，血浆蛋白的含量无显著变化。
2.交感神经兴奋，肝动脉血管收缩，肝血流量暂时下降，数分钟后可恢复正常。
1.能使肝动脉扩张的因素是E
A交感神经兴奋;
B5-羟色胺;
C血管紧张素;
D去甲肾上腺素;
E前列腺素
2.交感神经兴奋的时候对肝血流量的调节不正确的是
A肝血流量暂时下降;
B门静脉压升高;
C门静脉压血流量减少;
D肝动脉收缩;
E门静脉压收缩
3.评价肝功能损害特异性较高，最为敏感的肝功能试验是C
A血氨测定;
BAST测定;
CALT测定;
D胆碱酯酶测定;
E碱性磷酸酶测定
4.引起oddi括约肌痉挛而增加胆道内压，
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