病理生理学.docx

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病理生理学

病理生理学

单项选择题共20题，每题1.5分；填空题共20空，每空1分；名词解释共10个，每个3分；解答题共2题，每题5分；综合题共1题，每题10分

（斜体重点要背，加粗体要简单背诵，其他熟记，课本内容理解）

第一章绪论

1.病理生理学：

是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

2.病理生理学的任务：

揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

3.病理生理学的内容：

1）总论

2）基本病理过程：

指多种疾病中可能出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。

3）各论和各系统器官病理生理学。

第二章疾病概论

1.疾病：

在一定的条件下，受病因损害作用后，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

2.健康：

健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

3.亚健康：

是介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

4.疾病发生的原因（病因｜致病因素）：

1）生物因素2）理化因素3）营养因素4）遗传因素5）先天因素6）免疫因素

7）心理和社会因素

5.病因：

是指引起疾病必不可少、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

6.诱因：

能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

7.疾病发生发展的一般规律：

1）损伤与抗损伤2）因果交替3）局部和整体

8.疾病发生发展的基本机制：

神经、体液、细胞和分子的调节机制。

9.脑死亡作为人类个体死亡的判断标准。

10.脑死亡：

是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

11.脑死亡的基本内容（判断标准）

1）自主呼吸停止（脑干是控制呼吸和心跳的中枢，脑干死亡以呼吸心跳停止为标准。

自助呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标）2）不可逆性深度昏迷3）脑干神经反射消失

4）脑电波消失5）脑血液循环完全停止

12确定.脑死亡的意义：

1）协助医务人员判定患者的死亡时间、适时终止复苏抢救。

2）有利于器官移植

第3章水、电解质代谢紊乱（简答题）

二、血浆渗透压正常值：

280——310mmol/L

体液的渗透压：

体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

（取决于溶质的分子或离子的数目）

四、机体排水的途径：

1）消化道（粪）2）皮肤（显性汗和非显性汗蒸发）3）肺（呼吸蒸发）4）肾（尿）

5、无机电解质的生理功能;

1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

2.维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与动作电位的形成

3.参与新陈代谢和生理功能活动

六、血清Na+浓度的正常范围：

130——150mmol/L

七、体液容量及渗透压的调节（以细胞外液渗透压升高为例）

1）细胞外液渗透压升高——下丘脑室上核渗透压感受器和口渴中枢——主动饮水

2）ADH分泌增多——加强远曲小管和集合管的重吸收

3）抑制醛固酮分泌——减弱肾小管对Na+的重吸收——Na+排出增多

8、低渗性脱水

1.特征：

（1）失钠多于失水，

（1）血清Na+浓度<130mmol/L，

（2）血浆渗透压<280mmol/L，（3）细胞外液量减少。

2.低渗性脱水的病因和机制

常见于体液丢失后只补充水（治疗不当）

（1）肾丢失：

1　长期连续用高效利尿剂，抑制钠离子重吸收

2　肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足

3　肾实质性疾病——慢性间质性肾疾病

使髓质和髓袢升支功能受损

4　肾小管酸中毒，以肾小管排酸障碍为主的疾病

（2）肾外丢失

1　经消化道丧失大量消化液

2　液体在第三间隙积聚

3　经皮肤丢失

3.对机体的影响：

（1）细胞外液减少，易发生休克

（2）血浆渗透压降低

（3）有明显的失水特征

（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多

5.防治的病理生理基础

（1）防治原发病，去除病因

（2）适当的补液

（3）原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量.

九、高渗性脱水

1.特征:

（1）失水多于失钠,

（2）血清Na+浓度>150mmol/L，（3）血浆渗透压>310mmol/L，（4）细胞内外液量均减少。

2.病因和机制：

（1）水摄入减少

（2）水丢失过多

1　经呼吸道失水

2　经皮肤失水

3　经肾失水

4　经胃肠道失水

3.对机体的影响：

（1）口渴

（2）细胞外液含量减少

（3）细胞内液向细胞外液转移

（4）血液浓缩

（5）中枢神经系统障碍

脱水热：

严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。

10、等渗脱水

1.特征：

（1）失水与失钠成比例丢失，

（2）血清Na+浓度＝130~150mmol/L，（3）血浆渗透压=280~310mmol/L，（4）细胞外液量减少，细胞内液量正常。

十一、水中毒

1.概念：

过多的低渗液体在体内积聚造成细胞内外液都增多，并导致重要器官功能严重障碍的病理过程

2.水中毒的特征：

（1）血钠下降

（2）血清Na+浓度<130mmol/L，（3）血浆渗透压<280mmol/L，（4）体钠总量正常或增多（5）患者有水潴留使体液量明显增多

3.水中毒的病因和机制

（1）水的摄入过多

（2）水排出减少

4.水中毒对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释

（2）细胞内水肿

（3）中枢神经症状

（4）实验室检查可见血液稀释

12、水肿

1.概念：

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.水肿的发病机制

（1）血管内外液体交换平衡失调－组织液生成过多

1　毛细血管流体静压增高

2　血浆胶体渗透压降低

3　微血管壁通透性增加

4　淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换平衡失调－钠水潴留

1　肾小球滤过率下降

2　近曲小管重吸收钠水增多

3　远曲小管和集合管重吸收钠水增加

十三、血清K+浓度：

血清钾浓度的正常范围为3.5——5.5mmol/L

2.低K+血症特点：

血清钾浓度低于3.5mmol/L

3.低钾血症发生的原因及机制

（1）钾摄入不足

（2）钾丢失过多

1）经消化道失钾

2）经肾失钾

3）经皮肤失钾

（3）细胞外钾转入细胞内

1）碱中毒

2）过量胰岛素使用

3）β-肾上腺素受体活性增强

4）某些毒物中毒

5）低钾性周期性麻痹

4.低K+血症对机体的影响:

（1）与膜电位异常相关的功能障碍

1）低钾血症对神经肌肉的影响

1　急性低钾血症

2　慢性低钾血症

2）低钾血症对心肌的影响

1　心肌生理特性的改变

a.兴奋性增高

b.自律性增高

c.传导性降低

d.收缩性改变

1　心电图变化；复极化3期T波低平、U波增高

2　心肌功能损害

（2）与细胞代谢有关的损害

1）骨骼肌损害

2）肾脏损害

3）对酸碱平衡的影响：

低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿

发生机制：

细胞外液钾离子浓度减少，此时细胞内液钾离子外流，而细胞外液氢离子内移，引起细胞外液碱中毒。

肾小管上皮细胞内钾离子降低，氢离子浓度增高，造成肾小管钠钾离子交换减弱而氢钠离子交换加强，尿排钾离子减少，排氢离子增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。

14、高钾血症

1.特点：

血清钾浓度高于5.5mmol/L

2.高钾血症发生的原因和机制

（1）钾摄入过多

（2）钾排出减少

（3）细胞内钾转导细胞外

1）酸中毒

2）高血糖合并胰岛素不足

3）某些药物的使用

4）组织分解

5）缺氧

6）高钾性周期性麻痹

4）假性高钾血症

3.高钾血症对机体的影响

（1）高钾血症对神经-肌肉的影响

1）急性高钾血症

2）慢性高钾血症

（2）高钾血症对心肌的影响

1）心肌生理特性的改变

兴奋性改变、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱

2）心电图的改变：

复极3期T波狭窄高耸

（3）高钾血症酸碱平衡的影响：

高钾血症引起代谢性酸中毒，同时发生反常性碱性尿

第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一、用动脉血的pH值表示酸碱状态。

正常：

7.35～7.45（弱碱性环境中变动）

2、酸碱平衡的调节：

1.血液缓冲系统,碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统

2.肺。

肺通过改变CO2的排出量,调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定

3.肾。

肾脏通过排酸（H＋或固定酸）及保碱（HCO3－），作用调节HCO3－浓度

三、反映酸碱平衡状况的常用指标：

★如果pH在正常范围内，可表明有以下三种情况：

①酸碱平衡正常。

②虽有酸碱平衡紊乱，但已完全代偿。

③同时存在着酸中毒和碱中毒，且两者作用相互抵消

的结果。

代谢性指标——反映血浆[HCO3-]的指标。

且排除了呼吸性因素的影响。

SB（标准碳酸氢盐）BB（缓冲碱）BE（碱剩余）

呼吸性指标——反映血浆CO2含量的指标。

PaCO2

AB与SB的差值:

（AB>SB，表示有CO2潴留）（AB

pH——反映血浆中游离H+的浓度，是评判酸碱平衡的综合指标。

四、代谢性酸中毒

1.概念（concept）:

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

2.原因和机制：

（1）肾脏排酸保碱功能障碍

1）肾衰竭

2）肾小管功能障碍

3）应用碳酸酐酶抑制剂

（2）碳酸氢根直接丢失过多

（3）代谢功能障碍

（4）其他原因

3.代谢性酸中毒的分类

（1）AG增高型代谢性酸中毒，血氯正常

（2）AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高

4.机体的代偿调节

（1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

（2）肺的代偿调节作用

（3）肾的代偿调节作用

5.对机体的影响

（1）心血管系统改变

1）室性心律失常

2）心肌收缩力降低

3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

（2）中枢神经系统改变

（3）骨骼系统改变

五、呼吸性酸中毒：

1.概念:

指因CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

2.原因和机制

（1）呼吸中枢抑制

（2）呼吸道阻塞

（3）呼吸肌麻痹

（4）胸廓病变

（5）肺部疾患

（6）人工呼吸机使用不当

（7）二氧化碳吸入过多

3.分类

（1）急性呼吸性酸中毒

（2）慢性呼吸性酸中毒

4.机体的代偿调节

（1）急性呼吸性酸中毒时，表现为代偿不足或失代偿状态

（2）慢性呼吸行酸中毒时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性

5.对机体的影响

（1）二氧化碳直接舒张血管作用

（2）对中枢神经系统功能的影响

六、代谢性碱中毒：

1.概念：

指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。

2.原因和机制

（1）酸性物质丢失过多

1）经胃丢失

2）经肾丢失

1　应用利尿剂

2　肾上腺皮质激素过多

（2）HCO3-过量负荷

（3）H+向细胞内移动

3.分类

（1）盐水反应性碱中毒

（2）盐水抵抗性碱中毒

4.机体的代偿调节

（1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

（2）肺的代偿调节作用

（3）肾的代偿调节作

5.对机体的影响

（1）中枢神经系统功能改变

（2）血红蛋白氧离曲线左移

（3）对神经肌肉的影响

（4）低钾血症

七、呼吸性碱中毒：

1.概念：

指肺通气过度引起的PaCO2降低，pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。

2.原因和机制

（1）低氧血症和肺疾患

（2）呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气

（3）机体代谢旺盛

（4）人工呼吸机使用不当

3.分类

（1）急性呼吸性碱中毒

（2）慢性呼吸性碱中毒

4.机体的代偿调节

（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

（2）肾脏代偿调节

5.对机体的影响

第7章缺氧（综合题）

一、1.缺氧：

组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

2.常用的血氧指标:

动脉血氧分压：

100mmHg静脉血氧分压：

40mmHg血氧容量：

20ml/dl

动脉血氧含量：

19ml/dl静脉血氧含量14ml/dl动静脉血氧含量差：

5ml/dl

3.缺氧的分类

（1）供氧不足

1）低张性缺氧：

a.吸入气中氧分压降低b.肺通气、换气功能障碍c.静脉血分流入动脉

2）血液性缺氧：

a.血红蛋白含量减少b.血红蛋白结构、功能异常

3）循环性缺氧：

a.全身循环功能障碍b.局部循环功能障碍

（2）用氧障碍

1）组织性缺氧：

a.线粒体生物氧化受抑制b.呼吸酶合成减少c.线粒体损伤

二、低张性缺氧

1.概念：

以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。

2.原因

（1）吸入气氧分压过低

（2）外呼吸功能障碍

（3）静脉血分流入动脉

3.发绀：

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀

三、血液型缺氧

1.概念：

由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，成为血液性缺氧。

2.原因

（1）血红蛋白含量减少。

（2）一氧化碳中毒

（3）血红蛋白性质改变

（4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高

3.特点及缺氧的机制

4.贫血患者皮肤粘膜呈苍白色；CO中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色；Hb与氧气的亲和力异常增高时，皮肤粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者皮肤粘膜呈棕褐色或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。

四、循环性缺氧

1.概念：

指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。

2.原因：

（1）全身性循环障碍

（2）局部性循环障碍

3.机制

五、组织性缺氧

1.概念：

在组织供养正常的情况下，因组织、细胞利用养的能力减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。

2.原因

（1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制

（2）呼吸酶合成减少

（3）线粒体损伤

3.机制各型缺氧的原因和血氧变化特点

六、缺氧时机体的功能和代谢变化

1.呼吸系统的变化缺氧类型PaO2CaO2CO2maxSaO2CO2（a-v）

（1）肺通气量增大乏氧性缺氧N或N或

（2）中枢性呼吸衰竭血液性缺氧N或NN

2.循环系统的变化循环性缺氧NNNN

（1）心脏功能和结构变化组织性缺氧NNNN

（2）血流分布改变

（3）肺循环变化

（4）组织毛细血管增生

3.血液系统

严重缺氧，经颈动脉体反射兴奋迷走神经，致窦性心动过缓。

缺氧使细胞内外离子分布异常，心肌内K+减少，Na+增加，静息膜电位降低，兴奋性、自律性增高，传导性降低，发生异位心律和传导阻滞。

七、高原肺水肿

临床表现：

呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，听诊肺部有湿罗音。

机制：

①缺氧导致肺内各部位小动脉收缩不均，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多

②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强

③缺氧导致交感－肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗。

第十三章、休克

一、1.概念：

是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

2.典型临床表现

面色苍白或青紫色、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、血压降低。

二、病因

（1）失血与失液

（2）烧伤（3）创伤（4）感染（5）心脏功能障碍（6）过敏

（7）强烈的神经刺激

4.分类

（1）按病因分类－－临床常用

失液性休克、失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感染性休克

神经源性休克、心源性休克

（2）按休克发生的始动环节分类

低血容量性休克血管源性休克心源性休克

5.微循环的调节：

神经因素--交感，受体；β受体

体液因素（收缩，舒张血管的活性物质）

代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张

三、休克分期和微循环变化

（1）微循环缺血期。

休克早期（缺血性缺氧期，代偿期）

特点：

1）全身小血管收缩

2）真毛细血管网关闭

3）少灌少流，灌少于流

4）血流减慢，出现齿轮状运动

5）前阻力增加大于后阻力增加

6）动静脉短路开放

7）组织缺血缺氧

微循环变化的代偿意义：

1）有助于动脉血压的维持

2）有助于心脑血液的供应

（2）微循环淤血期。

休克（中）期（淤血性缺氧期，失代偿期）

特点：

1）全身小血管舒张

2）真毛细血管网大量开放

3）多灌少流，灌大于流

4）血流速减慢，泥化淤滞

5）毛细血管后阻力大于前阻力

6）微循环淤血渗血，组织缺氧

变化机制：

1）.酸中毒时血管平滑肌对CA敏感性

2）扩张血管使血管通透性增强的代谢产物增多：

组胺、腺苷、激肽、K+；

3）内毒素作用，使TNF，NO产生增多

4）血液流变学改变：

RBC聚集，WBC粘附，血小板粘附与聚集

失代偿及恶性循环结果

1）自身输血停止，回心血量急剧

2）自身输液停止（渗血）

3）心脑血液灌流量减少

（3）微循环衰竭期。

休克晚期（微循环衰竭期，难治微循环变化期，DIC期）

细胞分子机制:

1）全身小血管麻痹性舒张

2）真毛细血管网大量开放

3）血流停止，不灌不流

4）微血栓形成

5）微循环衰竭

2.后果：

比休克期的影响更为严重；

器官功能急性衰竭；

休克转入不可逆。

3.休克晚期的临床表现及机制

（1）循环衰竭

（2）并发DIC加重休克

（3）多器官功能障碍综合征

4、代谢和功能变化

（1）物质代谢紊乱

（2）水、电解质与酸碱平衡紊乱

（3）重要器官功能衰竭

5、防治的病理生理基础

第十五章心功能不全（简答）

一、1.心力衰竭的概念：

在各种致病因素作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

2.充血性心力衰竭：

当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，临床称之为充血性心力衰竭。

3.心力衰竭的病因

（1）心肌收缩性降低

（2）心室负荷过度

（3）心室舒张及充盈受限

4.心力衰竭诱因：

1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩5.其它

5.心力衰竭的分类：

（1）按心力衰竭发病的部位：

1）右心衰竭

2）右心衰竭

3）全心衰竭

（2）按心输出量的高低

1）低输出量性心力衰竭

2）高输出量性心力衰竭

（3）按起病及病程发展速度

1）急性心力衰竭

2）慢性心力衰竭

（4）按病情严重程度：

轻、中、重度心力衰竭

（5）按心肌收缩与舒张功能的障碍：

1）收缩功能不全性心衰

2）舒张功能不全性心衰

6.心力衰竭时机体的代偿反应

（一）心脏代偿反应：

心率加快

心脏紧张源性扩张

心肌收缩力增强

心室重塑

（2）心外代偿反应：

血容量增加

血流重分布

红细胞增多

组织细胞利用氧的能力增强

（三）神经-体液的代偿反应：

二、心力衰竭的发生机制

1.心肌收缩功能降低

（1）心肌收缩相关的蛋白

（2）心肌能量代谢障碍

（3）.心肌兴奋—收缩耦联障碍

2.心肌舒张功能障碍

（1）主动性舒张功能减弱

（2）被动性舒张功能减弱

3.心脏各部分舒缩活动不协调

三、心力衰竭临床表现的病理生理基础

1.心排血量减少

2.静脉淤血

（1）体循环淤血

1）静脉淤血和静脉压升高

2）水肿

3）肝功能异常和肝肿大压痛

4）胃肠功能改变

（2）肺循环淤血

1）劳力性呼吸困难

2）端坐呼吸

3）夜间阵发性呼吸困难

4）急性肺水肿

心力衰竭防治的病理生理基础

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