第四章 酸碱平衡紊乱殷莲华.docx

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第四章酸碱平衡紊乱殷莲华

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31,292图：

8表：

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第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节

一、酸碱的概念

二、体液中酸碱物质的来源

三、酸碱平衡的调节

第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

一、酸碱平衡紊乱的分类

二、常用检测指标及其意义

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

三、代谢性碱中毒

四、呼吸性碱中毒

第四节混合性酸碱平衡紊乱

一、双重性酸碱失衡

二、三重性混合性酸碱平衡紊乱

第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础

一、单纯性酸碱平衡紊乱的判断

二、混合型酸碱平衡紊乱的判断

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能，正常人体血浆的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7．35～745，平均值为7．40。

虽然在生命活动过程中，机体不断生成酸性或碱性的代谢产物，并经常摄取酸性食物和碱性食物，但是正常生物体内的pH总是相对稳定，这是依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现的。

机体这种处理酸碱物质的含量和比例，以维持pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡（acidbasebalance），这对保证生命活动的正常进行至关重要。

尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。

在临床实践中许多原因可以引起酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）。

在很多情况下，酸碱平衡紊乱是某些疾病或病理过程的继发性变化，但是一旦发生酸碱平衡紊乱，就会使病情更加严重和复杂，对病人的生命造成严重威胁。

因此及时发现和正确处理常常是治疗成败的关键。

近年来由于对酸碱平衡的理论认识不断深入，血气分析等诊疗技术不断提高，酸碱平衡的判断已成为临床日常诊疗的基本手段。

本章以细胞外液的酸碱平衡为基础，在阐述正常机体酸碱调节机制之后，叙述各种类型酸碱紊乱的常见原因和机制、机体的代偿功能以及对机体的影响，为临床的防治提供理论基础。

第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节

一、酸碱的概念

在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等；反之，凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH－、NH3、HCO3－等。

一个化学物质作为酸释放出H+时，必然有一个碱性物质形成；同样，当一个化学物质作为碱而接受H+时，也必然有一个酸性物质形成。

因此，一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。

例如

H2CO3H++HCO3－

NH4+H++NH3

H2PO4－H++HPO42－

HPrH++Pr－

酸碱

蛋白质（Pr－）在体液中与H+结合成为蛋白酸（HPr），而且结合较牢固，所以Pr－也是一种碱。

二、体液中酸碱物质的来源

体液中的酸性或碱性物质可以来自体内的细胞分解代谢，也可以从体外摄入。

酸性物质主要通过体内代谢产生，碱性物质主要来自食物。

在普通膳食条件下，酸性物质产生量远远超过碱性物质。

1．酸的来源

（1）挥发酸（volatileacid）：

糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。

碳酸可释出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。

CO2+H2OH2CO3H++HCO3－

CO2和H2O结合为H2CO3的可逆反应虽可自发地进行，但主要是在碳酸酐酶（carbonicanhydrase,CA）的作用下进行的，CA主要存在于肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞等细胞中。

组织细胞代谢产生的CO2的量是相当可观的，正常成人在安静状态下每天可产生300～400L，如果全部与H2O生成H2CO3，可释放15mol左右H+，成为体内酸性物质的主要来源。

运动和代谢率增加时CO2生成量显著增加。

通常将肺对挥发酸的调节，称为酸碱平衡的呼吸性调节。

（2）固定酸（fixedacid）：

这类酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出，所以又称非挥发酸（unvolatileacid）。

成人每日由固定酸释放出的H+可达50～100mmol，与每天产生的挥发酸相比要少得多。

固定酸可以通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。

固定酸主要包括：

蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。

机体有时还会摄入一些酸性食物，或服用酸性药物氯化铵、水杨酸等，成为酸性物质的另一来源。

一般情况下，固定酸的主要来源是蛋白质的分解代谢，因此，体内固定酸的生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比。

2．碱的来源体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐，均可与H+起反应，分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，Na+或K+则可与HCO3－结合生成碱性盐。

体内代谢过程中也可产生碱性物质，如氨基酸脱氨基所产生的氨，这种氨经肝代谢后生成尿素，故对体液的酸碱度影响不大。

肾小管细胞可通过泌氨以中和原尿中的H+。

人体碱的生成量与酸相比则少得多（图4-1）。

三、酸碱平衡的调节

尽管机体在正常情况下不断生成和摄取酸或碱性物质，但血液pH却不发生显著变化，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节功能，保持了酸碱的稳态。

机体对体液酸碱度的调节主要通过体液的缓冲以及肺和肾对酸碱平衡得调节来维持的。

（一）血液的缓冲作用

血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成，血液的缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统，磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种（表4-1）。

此外，在某些特殊情况下，其他组织也可发

挥一定的缓冲作用，如骨骼对慢性代谢性酸中毒的缓冲作用。

图4－1

表4-1全血的五种缓冲系统

缓冲酸缓冲碱

H2CO3HCO3－+H+

H2PO4HPO42－+H+

HPrPr－+H+

HHbHb－+H+

HHbO2HbO2－+H+

表4-2全血各缓冲体系的含量与分布

缓冲体系占全血缓冲系统（%）

血浆HCO3－35

细胞内HCO3－18

HbO2及Hb35

磷酸盐5

血浆蛋白7

当H+过多时，反应向左移动，使H+的浓度不至于发生大幅度的增高，同时缓冲碱的浓度降低；当H+减少时，反应则向右移动（表4-1），使H+的浓度得到部分的恢复，同时缓冲碱的浓度增加。

碳酸氢盐缓冲系统的特点是：

①可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；②缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1/2以上（见表4-2）；该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的调节；③缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3和HCO３－的调节使缓冲物质易于补充和排出。

磷酸盐缓冲系统存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥缓冲作用；蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其它缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来；而血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。

总之，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb及HbO2缓冲；而固定酸和碱能够被所有的缓冲系统所缓冲，其中碳酸氢盐缓冲系统尤为重要。

（二）肺在酸碱平衡中的调节作用

肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO３－与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。

肺的这种调节发生迅速，数分钟内即可达高峰。

呼吸运动的调节是通过中枢或外周两方面来进行的。

①呼吸运动的中枢调节：

肺泡通气量是受延髓呼吸中枢控制的，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

由于呼吸中枢化学感受器对PaCO２变动非常敏感，所以呼吸能调节PaCO2，PaCO2升高虽不能直接刺激中枢的化学感受器，但可以通过改变脑脊液和脑间质液的pH，使H+增加，刺激位于延髓腹外侧浅表部位对H+敏感的中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，明显增加肺的通气量。

PaCO2的正常值为40mmHg（5．32kPa），若增加到60mmHg（8kPa）时，肺通气量可增加10倍，结果导致CO2排出量显著增加，从而降低血中H2CO3浓度或PaCO2，实现反馈调节。

但如果PaCO2进一步增加超过80mmHg（10．7kPa）以上时，呼吸中枢反而受到抑制，产生CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）。

②呼吸运动的外周调节：

呼吸中枢也能由外周化学感受器的刺激而兴奋，主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受缺氧、pH和CO2的刺激，当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加CO2排出量。

但PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应。

血液中H+不易通过血脑屏障，pH的变化也较不敏感，所以PaCO2升高或pH降低时，主要是通过延髓中枢化学感受器的作用。

（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。

如H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换以维持电中性，当细胞外液H+过多时，H+弥散入细胞内，而K+从细胞内移出；反之，当细胞外液H+过少时，H+由西北内移出，所以酸中毒时，往往可伴有高血钾，碱中毒时可伴有低血钾。

C1—-HCO3－的交换也很重要，因为C1—是可以自由交换的阴离子，当HCO3－升高时，它的排出只能由C1－-HCO3－交换来完成。

（四）肾在酸碱平衡中的调节作用

机体在代谢过程中产生的大量酸性物质，需不断消耗NaHCO3和其它碱性物质来中和，因此，如果不能及时补充碱性物质和排出多余的H+，血液pH值就会发生变动。

肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO３－浓度，调节pH值使之相对恒定。

NaHCO3可自由通过肾小球，肾小球滤液中NaHCO3含量与血浆相等，其中85%～90%在近曲小管被重吸收，其余部分在远曲小管和集合管被重吸收（图4-2）。

正常情况下，随尿液排出体外的NaHCO3仅为滤出量的0.1%，即几乎无NaHCO3的丢失。

其主要作用机制是：

1．近曲肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收：

近曲肾小管细胞在主动分泌H+的同时，从管腔中回收Na+，两者转运方向相反，称H+-Na+交换或H+-Na+逆向转运，在这种Na+-H+交换时常伴有HCO3－的重吸收。

肾小管细胞内含有碳酸酐酶，能催化H２O和CO2结合生成H2CO3，后者大部分再经位于基侧膜的Na+-3HCO3－转运体进入血液循环，小部分则通过Cl－-HCO3－逆向转运的方式发生跨膜交换进入细胞间隙。

酸中毒时碳酸酐酶活性增高，泌H+及保碱的作用加强。

由于近曲小管刷状缘富含碳酸酐酶，可使肾小球滤过的HCO3－90％被重吸收。

细胞内H+经管腔膜Na+-H+交换体与滤液中Na+交换，Na+再经基侧膜Na+-K+-ATP酶转运入血，在Na+-K+-ATP酶催化下，细胞内Na+浓度维持在10~30mmol/L的低水平，有利于管腔内Na+弥散入肾小管上皮细胞，并促进H+的分泌。

肾小管分泌的H+和肾小球滤过的HCO３－结合成H2CO3，H2CO3在CA的作用下生成CO2和H2O，CO2弥散进入细胞内，和细胞内H2O结合，在CA作用下生成H2CO3，小管液中的H2O则随尿排出，CO2又弥散回肾小管上皮细胞（图4-2左）。

图4-2

2．远曲肾小管及集合管泌H+和对NaHCO３的重吸收除了近曲小管细胞通过Na+-H+交换分泌H+，促进NaHCO3重吸收外，远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+，此细胞又称泌氢细胞，它并不能转运Na+，是一种非Na+依赖性的泌氢，这种借助于H+-ATP酶的作用向管腔泌氢，同时在基侧膜以Cl－-HCO3–交换的方式重吸收HCO3–，称为远端酸化作用（distalacidification，图4-2右）。

远曲肾小管泌H+到集合管管腔后，可将管腔滤液中的碱性HPO42—结合形成可滴定酸H2PO4－，使尿液酸化，但这种缓冲是有限的，当尿液pH降至4.8左右时，两者比值由原来的4：

l变为1:

99，几乎尿液中所有磷酸盐都已转变为HPO4－，已不能进一步发挥缓冲作用了。

3．NH4+的排出铵（NH4+）的生成和排出是pH依赖性的，即酸中毒越严重，尿排NH4+量越多。

近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，主要由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生，谷氨酰胺→NH3+谷氨酸、谷氨酸→NH3+α-酮戊二酸。

酸中毒越严重，谷氨酰胺酶的活性也越高，产生氨和产生α-酮戊二酸也越多。

α-酮戊二酸的代谢用去2个H+，生成2个HCO3－，NH4+是脂溶性分子，可通过细胞膜自由扩散进入小管腔，也可通过基侧膜进入细胞间隙；而NH3与细胞内碳酸离解的H+结合成NH4+通过NH4+-Na+交换进入管腔，由尿排出。

Na+又与3HCO３－同向转运进血循环。

酸中毒严重时，当远曲小管和集合管分泌的H+与磷酸盐缓冲后，使尿液的pH下降到pH4.8左右，此时磷酸盐缓冲系统不能缓冲时，不仅近曲小管泌NH4+增加，远曲小管和集合管也可泌NH3，可中和尿液中H+，并结合成NH4+从尿中排泄（图4-3）。

图4-3

综上所述，肾对酸碱的调节主要是通过肾小管细胞的活动来实现的。

肾小管上皮细胞在不断分泌H+的同时，将肾小球滤过的NaHCO3重吸收入血，防止细胞外液NaHCO3的丢失。

如仍不足以维持细胞外液NaHCO3浓度，则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3以补充机体的消耗，从而维持血液HCO３－的相对恒定。

如果体内HCO３－含量过高，肾脏可减少NaHCO3的生成和重吸收，使血浆NaHCO3浓度降低。

但血液pH值降低、血K＋降低、血Cl－降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增强时，肾小管泌H+和重吸收HCO３－增多。

此外，肝可以通过尿素的合成清除NH3调节酸碱平衡，骨骼的钙盐分解有利于对H+的缓冲，如：

Ca3（PO4）2+4H+

3Ca2++2H2PO4

上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间上和强度上是有差别的。

血液缓冲系统反应最为迅速，一旦有酸性或碱性物质入血，缓冲物质就立即与其反应，将强酸或强碱中和转变成弱酸或弱碱，同时缓冲系统自身被消耗，故缓冲作用不易持久；肺的调节作用效能大，也很迅速，在几分钟内开始，30分钟时达最高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低，但仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸；细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，约3～4小时后才发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变；肾脏的调节作用发挥较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后12~24小时才发挥作用，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。

第三节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

一、酸碱平衡紊乱的分类

尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。

血液pH值取决于HCO３－与H2CO3的浓度之比，pH7.4时其比值为20/1。

根据血液pH的高低，可将酸碱平衡紊乱分为两大类，pH降低称为酸中毒，pH升高称为碱中毒。

HCO3－浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；H2CO3含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

另外，在单纯型酸中毒或碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液pH尚在正常范围之内，称为代偿性酸或碱中毒。

如果血液pH低于或高于正常范围，则称为失代偿性酸或碱中毒，这可以反映机体酸碱平衡紊乱的代偿情况和严重程度。

在临床工作中，病人情况是复杂的，在同一病人不但可以发生一种酸碱平衡紊乱，还可以发生两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，如是单一的失衡，称为单纯型酸碱平衡紊乱（simpleacid-basedisturbance），如是两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在称为混合型酸碱平衡紊乱（mixedacidbasedisturbance）。

二、常用检测指标及其意义

（一）pH和H+浓度

pH和H+浓度是酸碱度的指标，由于血液中H+很少，因此广泛使用H+浓度的负对数即pH来表示，pH是表示溶液中酸碱度的简明指标。

动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是H2CO3及HCO3－的影响。

血液缓冲对以H2CO3缓冲对为主，根据Henderson—Hassalbach方程式。

H2CO3由CO2溶解量（dCO2）决定，而dCO2=溶解度（

）×PaCO2（Henry定律）

所以上述公式可改写为：

（

为溶解度=0.03）

=6.1+lg

=6.1+lg

=7.40

以上公式反映了pH、HCO３－和PaCO2三者参数的相互关系。

血气分析仪可直接用pH和CO2电极测出pH或[H+]及PaCO2，并根据Henderson-Hassalbach方程式计算出HCO３－量。

Kassier等将此方程式简化为以下公式：

（图4-4）

H+=24

式中[H+]的单位是nmoL/L，PaCO2的单位是mmHg，HCO３－的单位是mmol/L。

图4-4

从以上公式可得出pH或H+主要取决于HCO３－与H2CO3比值。

正常人动脉血pH为7.35~7.45平均值是7.40，凡pH低于7.35为失代偿性酸中毒；凡pH高于7.45为失代偿性碱中毒，但动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能判定是代谢性的还是呼吸性的。

pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡正常，也可表示处于代偿性酸、碱中毒阶段，或同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒，使pH变动相互抵消。

所以进一步测定PaCO2（计算出H2CO3）和HCO３－是非常重要的。

（二）动脉血C02分压

动脉血CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

由于CO2通过呼吸膜弥散快，动脉血CO2分压（PaCO2）相当于肺泡气CO2分压（PACO2），因此测定PaCO2可了解肺泡通气量的情况，即PaCO2与肺泡通气量成反比，通气不足PaCO2升高；通气过度PaCO2降低，所以PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。

正常值为33～46mmHg（4.39～6.25kPa），平均值为40mmHg（5.32kPa）。

PaCO2<33mmHg（4.39kPa），表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO2>46mmHg（6.25kPa），表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。

（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度38℃，血红蛋白氧饱合度为100％测得的血浆中HCO3—的量。

由于标准化后HCO３－不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标，正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。

SB在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。

但在呼吸性酸或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，也可以继发性增高或降低。

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3－浓度。

因而受呼吸和代谢两方面的影响，正常人AB与SB相等。

两者数值均低表明有代谢性酸中毒；两者数值均高表明有代谢性碱中毒；AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。

若SB正常，而当AB>SB时，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒；反之AB

（四）缓冲碱

缓冲碱（bufferbase，BB）是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

包括血浆和红细胞中的HCO3－、Hb－、HbO2－、Pr－和HPO42－，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45～52mmol／L（平均值为48mmol／L）。

缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。

（五）碱剩余

碱剩余（baseexcess，BE）也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol／L）。

若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定．说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。

全血BE正常值范围为-3.0～＋3.0mmoL/L，BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。

BE也可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：

BE=BB-NBB=BB-48

以上指标均可通过血气分析仪测得。

（六）阴离子间隙

阴离子间隙（aniongap,AG）是一项受到广泛重视的酸碱指标。

AG是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation，UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持电荷平衡。

Na+占血浆阳离子总量的90%，称为可测定阳离子。

HCO3－和Cl－占血浆阴离子总量的85%，称为可测定阴离子。

血浆中未测定的阳离子包括K+、Ca2+和Mg2+。

血浆中未测定的阴离子包括Pr-、HPO42-、SO42-和有机酸阴离子，即AG=UA—UC。

临床实际测定时，限于条件及需要，一般仅测定阳离子中的（Na+），阴离子中的（C1－和HCO3－）。

因血浆中的阴、阳离子总当量数（或总电荷数）完全相等，故AG可用血浆中常规可测定的阳离子与常规测定的阴离子的差算出，即：

Na+＋UC=HCO3－＋Cl－＋UA

AG=UA－UC

=Na+－（HCO3－＋C1－）

=140—（24+104）=12mmol／L，波动范围是12±2mmol／L（图4-5）。

AG可增高也可降低，但增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。

目前多以AG>16mmol／L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限，常见于固定酸增多的情况：

如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等。

AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人释出本周氏蛋白过多的情况下。

AG降低在诊断酸碱失衡方面意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。

图4-5

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3－丢失而引起的以血浆HCO3－减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

（一）原因和机制

1．肾脏排酸保碱功能障碍：

①肾衰竭：

在严重肾功能衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄，特别是硫酸和磷酸在体内积蓄，H+浓度增加导致HCO3－浓度降低，硫酸根和磷酸根浓度在血中增加