病毒性心肌炎教学.docx

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病毒性心肌炎教学

病毒性心肌炎

一．定义

心肌炎是由各种感染性、中毒性、结缔组织性过程侵犯心肌所致。

最常见的是病毒性心肌炎。

其病理特征为心肌细胞的坏死或变性，有时病变也可累及心包或心内膜。

二．病因

常见病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。

新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高达50%以上。

三．发病机制

发病机制尚不清楚。

涉及：

变态反应

感染对心肌的直接损害

自身免疫反应：

抗心肌抗体、白细胞介素-Iα、肿瘤坏死因子α、干扰素

四．临床表现

1.分型

轻型：

多数有心脏自觉症状如心悸、胸闷、心前区不适等。

检查

心音低钝。

多数心电图无明显改变或呈一过性异常。

心脏大小正

常，无心力衰竭和心源性休克。

病程数周至数月，预后良好。

中型：

心电图明显异常，或有奔马律，或有气促、心累、乏力和其他充血性心力衰竭表现。

病程一年至数年，预后可。

重型即暴发型：

有A-S、心衰、心梗心电图特征、心源性休克、急性肾衰心肌心包炎等中的一项或多项。

病程数小时至数日死亡或猝死，预后差。

2.症状：

轻重不一，悬殊很大，轻可无症状，或呈亚临床经过，极重者则爆发心源性休克或充血性心衰，于数小时或数日内死亡或猝死。

前驱症状：

发热

周身不适

咽痛

肌痛

腹泻

皮疹

心肌受累症状：

心前区不适

心悸

头晕

乏力

新生儿可高热、反应低下

3.体征：

心动过速

心动过缓

心律不齐

心前区第一心音低钝，可有奔马律，无明显器质性杂音

合并心包炎时，心界扩大（球形）、心包摩擦音

危重时脉搏细弱，血压下降，两肺出现罗音和肝脾肿大，提示循环衰竭。

五．辅助检查：

心电图

心肌损害的血生化指标

超声心动图检查

病毒学检查

心肌活体组织检查

X-线检查

实验室检查

1.心电图：

期前收缩

室上性和室性心动过速

房颤和室颤

Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞

心肌受累明显时可见T波降低、ST-T改变

心电图的诊断价值：

可有各种ECG改变，但缺乏特异性。

ECG异常，诊断病毒性心肌炎的重要指标之一；儿童病毒性心肌炎常见的ECG异常：

异位节律（室早最多），ST-T改变，房室传导阻滞等。

ECG异常与病毒性心肌炎不能划等号

ECG正常，诊断病毒性心肌炎应慎重。

2.动态心电图的诊断价值：

24小时监测，更多心电信息

新出现或有动态变化的心电图异常，对病毒性心肌炎的诊断意义更大。

可提高心律失常的检出率

可对心律失常定性、定量分析

发现一过性或潜在危险性心律失常

监测心律失常的昼夜变化规律及其与活动的关系。

3.超声心动图的诊断价值：

常规超声心动图：

监测心脏大小及心功能

观察局部室壁厚度及运动

有否心包积液

彩色多普勒组织成像：

监测心肌运动速度以及反映心功能的新技术

病毒性心肌炎可表现局部室壁运动减弱

可监测病毒性心肌炎的治疗和预后

放射性核素的诊断价值：

99锝单光子断层扫描（SPECT）：

可观察室壁运动

能直观表现病变心肌的部位、形态、范围和程度

正电子发射扫描（PET）:

可观察心肌细胞活性

4.心内膜心肌活检的诊断价值：

国内外病毒性心肌炎的诊断价值：

取材局限，可能遇不到病变

创伤性，难以推广

但部分单纯性早搏心内膜活检发现有病毒性心肌炎存在

5.心肌酶谱及非酶类蛋白血清标志物的诊断价值：

心肌酶谱：

心肌酶谱正常不能完全排除心肌炎，反之心肌酶谱增高也可见于其他非心血管疾病

强调同工酶对心肌损伤的诊断价值CK-MB、α-羟丁酸脱氢酶等

病变活动，酶会持续增高，可监测病程

糖原磷酸化酶心肌损伤早期指标

非酶类蛋白血清标志物：

心肌肌钙蛋白T或I（特异性较CK-MB高）

心肌肌球蛋白

肌红蛋白：

敏感性高而特异性差，

心源性脂酸蛋白：

微小心肌损伤指标，敏感性高

X-线检查：

心胸比例等

6.一般实验室检查：

急性期WBC升高，以N为主，ESR升高

病毒性检查：

可在咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒用ELISA法等进行血清抗体检测；用免疫荧光技术及免疫电子显微镜检查等方法证实心肌标本中病毒存在；用PCR查心肌或血中病毒核酸。

六．临床诊断

心肌炎的诊断标准目前仍缺乏特异性的诊断指标，主要靠临床综合分析，容易误诊或漏诊。

对本诊断标准不能机械搬用，只有对临床资料进行全面分析才能做出正确诊断。

病毒性心肌炎诊断标准：

中华医学会儿科学分会心血管学组中华儿科杂志编辑委员会，1999年制定

1.临床诊断依据：

心功能不全、心源性休克或心脑综合征

心脏扩大（X线、超声心动图检查具备表现之一）

心电图改变：

以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房、方式产道阻滞，完全右或左束支产道阻滞，或炼铝、多形、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及方式折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。

CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。

2.病原学诊断依据：

确诊指标：

自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起：

分离到病毒

用病毒核酸探针查到病毒核酸

特异性病毒抗体阳性

参考依据：

有下列之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起：

自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上

病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性

用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸

确诊依据：

具备诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。

发病同时或1-3周前有病毒感染的证据支持诊断者。

同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

应除外：

风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病

结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害

甲状腺功能亢进症

原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症

先天性房室传导阻滞

心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物或电解质紊乱引起的心电图改变。

3.诊断中注意的几个问题：

确诊的主要依据：

为心肌活检及病毒分离，但不能作为常规检查

临床诊断：

主要依赖病史、临床表现、ECG改变及心肌标志物综合做出

排除其他心血管疾病如风湿性、中毒性心肌炎等

诊断标准执行99年中华心血管病学会诊断标准

有A-S、心衰、心梗心电图特征、心源性休克、急性肾衰、持续性VT、心肌心包炎等中的一项或多项，确诊为重症病毒性心肌炎

七．鉴别诊断

1.β-受体功能亢进症

学龄期及青春发育期儿童，女性多见

具有交感神经兴奋症状，多样性，易感性

ECG多为窦性心动过速及ST-T改变

Holter监测，有明显昼夜规律，白天活动时ECG改变明显，夜间入睡后减轻或消失

心得安实验阳性，心得安阻滞后运动实验阴性

除外其他器质性心脏病

2.心脏神经症

学龄期及青春期儿童，女性多见

较多心血管功能失调症状，其中以呼吸困难、心悸、胸痛、乏力为常见

常同时又神经官能症及植物神经功能紊乱表现

与症状繁多相反，常缺乏有意义的阳性体征

未发现器质性心脏病及其他疾病的实验室证据

3．心内弹力纤维增生症

多见于婴儿

以反复及难以纠正的心衰为主要表现，也可发生心源性休克，心脏明显扩大

超声心动图显示心内膜增厚，弹力纤维增生

本病也可能是病毒性心肌炎的结果

4.原发性扩张性心肌病

慢性起病，无急性心肌炎病史

以心功能不全为主要表现，以左室大心腔，小开口为主要特征

心肌酶多正常

多认为是病毒性心肌炎演变而致，12%与病毒性心肌炎有关。

八．治疗

1.休息

急性期应休息1个月，减轻心脏负荷；有心力衰竭/心脏扩大者：

不小于6个月

2.药物治疗

抗病毒治疗

病毒唑柯萨奇病毒

阿昔洛韦水痘或带状疱疹病毒

更昔洛韦巨细胞病毒

干扰素柯萨奇病毒或腺病毒

黄芪

改善心肌营养

1.6二磷酸果糖：

作用机制：

改善心肌代谢，促进受损细胞的修复

剂量：

100-250mg/Kg，静脉滴注，疗程7-14天

大剂量VitC:

作用机制：

清除自由基，增加冠状动脉血流量，改善心肌代谢

剂量：

100-200mg/kg，5-10分钟，每日一次，疗程1个月，休克者2-12小时一次。

泛醌（CoQ10）、VitE、VitBco

中药：

生脉饮，黄芪口服液

大剂量丙种球蛋白

从理论上说，静滴丙种球蛋白对治疗病毒性心肌炎有较多益处，如IVIG疗法可消除心肌的各种炎性反应，还可以直接清除病毒，阻止病毒入侵心肌细胞，抑制病毒感染后的免疫损伤等。

资料显示，最初，Drucker等应用IVIG2g/kg（24小时内输入）治疗46例病毒性心肌炎患儿中的21例，他们发现IVIG疗法能提高患儿的1年生存率和左心室功能。

在儿童和成人中，均有应用大剂量丙种球蛋白抢救暴发性心肌炎成功的报道。

在动物实验中，亦证实了IVIG可增加大鼠的生存率和降低炎性反应。

但在成人一项IVIG治疗心肌炎的随机对照研究中却发现IVIG没有明显的治疗作用。

由于IVIG疗法在动物实验中已表明在心肌炎的急性期具有明显的治疗作用，且多项在儿童中非随机对照研究亦表明IVIG有明显的治疗作用，尤其有治疗暴发性心肌炎成功的报道，因此在儿童重症心肌炎时，应用IVIG疗法还是很值得推荐的疗法。

皮质激素

目前研究结果表明在病毒性心肌炎中发病机制之一就是机体的细胞和体液免疫反应增强造成的免疫损伤。

因此，许多临床专家认为免疫抑制治疗对病毒性心肌炎有益。

这种观点也被很多的非随机对照研究所证实，他们发现应用免疫抑制剂主要为肾上腺皮质激素治疗病毒性心肌炎能迅速提高心室功能。

国内也有应用大剂量皮质激素抢救暴发性心肌炎成功的报道。

但是，在欧洲的一项成人的双盲的、随机的对照研究（TheMyocarditisTreatmentTrial）却发现，无论应用皮质激素还是应用硫唑嘌呤等其他免疫抑制剂治疗的111例成人病理证实的心肌炎患者与对照组比较均未表现出免疫抑制剂对治疗心肌炎有效。

而最近一项令人鼓舞的研究发现，通过随机对照研究发现对HLA表达上调的心肌炎患者应用免疫抑制治疗3个月，随访2年时间，采用免疫抑制治疗的患者明显优于服用安慰剂者。

因此，大多数专家认为在儿童，尤其对于暴发性重症心肌炎患儿，短期应用免疫抑制剂尤其是皮质激素进行抢救治疗是可以试用的，（如果能通过心肌活检发现HLA抗原表达上调的患儿，则治疗会更有针对性），尤其可联合大剂量丙种球蛋白静滴，大剂量维生素C和一些中药进行应用。

心律失常治疗

其他治疗

九．预后

大多预后良好，多数能完全治愈

极少数重症患者预后差，因心力衰竭、心源性休克、严重心律失常死亡

部分患者急性期后心肌疤痕形成

柯萨奇B组病毒反复持续感染，10%演变为扩张性心肌病