本科疾病机制与药物治疗及答案.doc

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06本科疾病机制与药物治疗1

名解：

【化生】一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所代替的过程称为化生

【炎性息肉】（英文）是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。

【Embolism】在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。

【肉芽肿】是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。

【病理性钙化】除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象，称病理性钙化，可分为营养不良钙化和转移性钙化两种类型。

【carcinoma in situ】原位癌一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。

例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。

【Degeneration】变性是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。

【梗死】任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血性坏死，称为梗死（infarction）。

梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞导致缺氧，亦可引起梗死。

【发热】由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。

【热休克蛋白】热休克蛋白HeatShockProteins（HSPs）,是在从细菌到哺乳动物中广泛存在一类热应急蛋白质。

当有机体暴露于高温的时候，就会由热激发合成此种蛋白，来保护有机体自身。

许多热休克蛋白具有分子伴侣活性。

按照蛋白的大小，热休克蛋白共分为五类，分别为HSP100，HSP90，HSP70，HSP60以及小分子热休克蛋白

诊断（5分/题）：

1.下肢血管瘤，　

1.皮肤表面可见位置固定的红斑性皮损，轻压后带有短暂褪色。

　　2.隆起于皮肤组织的肿块，按压可缩小，灌注征阳性肿瘤诊断性穿刺可获得全血或血性淋巴组织液。

　　3.动脉性血管瘤可有明确的动脉搏动。

　　4.B超及彩超检查可见特征性影像。

　　5.病损区X光造型检查可见扩张、畸形血管影。

　　6.CT及MRI检查阳性。

2.皮肤乳头状瘤

乳头状瘤系表皮乳头状结构的上皮增生所致，同时向表皮下乳头状伸延，易恶变为皮肤癌。

可从以下特点诊断：

（一）外观呈菜花样或绒毛样，易出血。

（二）生长慢、体积小，可单发或多发。

（三）由于生长部位不同，其乳头上的覆盖上皮可为鳞状上皮（见于头面部、外耳道或阴茎龟头等处）、柱状上皮（如胃、肠等）或移行上皮（如肾盂、膀胱等）。

（四）生长在外耳道、阴茎和膀胱的乳头状瘤较易恶变。

㈤切下标本应常规送病理切片检查。

简答：

1.肉芽肿的功能（4分）

防御作用，局限病灶，病灶较小，有边界

由于异物及病原微生物不易被消化，形成肉芽肿包裹（答案仅供参加，仅个人意见）

【附加:

肉芽组织的功能：

　　1.抗感染保护创面在伤口有感染的情况下，肉芽组织可对感染及异物进行分解、吸收，以消除感染、清除异物，保护伤口洁净，利于愈合。

　　2.机化血凝块和坏死组织肉芽组织向伤口生长的过程也是对伤口中血凝块和坏死组织等异考试，大收集整理物的置换过程。

只有当血凝块和坏死组织被肉芽组织完全机化后，才能为伤口愈合创造良好的条件，否则将会影响愈合过程。

　　3.填补伤口及其他组织缺损】

2.休克引起DIC的机制（6分）

论述：

1.肿瘤的异型性（12分）

肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（atypia）。

异型性的大小可用肿瘤组织分化成熟的程度来表示。

肿瘤细胞异型性小，表示它和正常来源组织相似，分化程度高，则恶性程度低。

反之，肿瘤细胞异型性大，和正常来源组织相似性小，肿瘤细胞分化程度低，往往其恶性程度高。

异型性是判断良、恶性肿瘤的重要组织学依据。

一、肿瘤组织结构的异型性

肿瘤组织结构的异型性是指肿瘤实质和间质的关系紊乱，失去相应正常组织的结构和层次。

良性肿瘤组织结构与其来源组织相似，较易判断其起源。

例如肠腺瘤的腺体较丰富，腺腔可扩张，腺腔大小不一，但瘤细胞排列整齐。

恶性肿瘤的组织结构异型性明显，细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。

例如肠腺癌的腺体大小不一，形态十分不规则，甚至不形成腺腔，排列紊乱，腺上皮细胞排列紧密或呈多层。

二、肿瘤细胞的异型性

良性肿瘤细胞异型性小，与其来源的正常细胞相似，有时单从细胞学上无法同其来源的正常细胞区别，其异型性主要表现在组织学方面。

恶性肿瘤的瘤细胞具明显的异型性，表现为：

1．肿瘤细胞的多形性 表现为瘤细胞大小不一，形态不规则，甚至出现胞体特大的瘤巨细胞。

少数分化差的肿瘤细胞较相应组织的正常细胞小，圆形，且大小较一致。

2．核的多形性 细胞核大小不一，形态不规则，甚至出现多核、巨核、畸形核瘤细胞。

肿瘤细胞核明显增大，因而使核/浆比例增大，从正常的1:

4～6增至1:

1.5～2,甚至1:

1。

核染色质呈粗大颗粒状，分布不匀，常靠近核膜分布，使核膜显得增厚。

核仁肥大,数目增多。

核分裂像多见，并可出现病理性核分裂，即多极性、不对称性、顿挫型核分裂（图5-3）。

恶性肿瘤细胞核多形性与染色体呈多倍体或非整倍体有关。

以上这些改变均有助于病理诊断。

3．胞质的改变 恶性肿瘤细胞的胞质一般由于分化低而减少,但有时也可以增多。

由于胞质内核蛋白体增多，故多呈嗜硷性染色。

有些肿瘤细胞内尚可出现粘液、糖原、脂质、色素等肿瘤分泌、代谢产物，并可作为肿瘤鉴别诊断的依据。

三、肿瘤超微结构的异型性

肿瘤细胞同正常细胞之间或良、恶性肿瘤细胞间未发现有质的差别，而仅有量的差别。

主要有以下几个特点：

1.同型性 即肿瘤细胞与其来源的正常组织的细胞在超微结构上有相似之处。

如鳞状细胞癌有张力原纤维、桥粒，从而有助于诊断。

2.低分化性 恶性肿瘤细胞分化程度较低，甚至未分化，如有些横纹肌肉瘤分化低，光镜不见横纹，电镜下可见原始肌节，从而得以确诊。

3.异型性 瘤细胞特别是恶性肿瘤细胞、胞核、细胞器显示一定程度的畸形。

一般而言，瘤细胞分化越低，细胞器越简单，包括线粒体、内质网、高尔基器、张力微丝等数量减少，发育不良。

如鳞癌细胞之间桥粒减少，使瘤细胞易脱落、浸润。

又如瘤细胞线粒体呈球形，而非杆状，线粒体嵴呈纵向平行排列，说明其无氧酵解供能的特点。

总的说来，鉴别肿瘤的良、恶性主要靠光学显微镜，而电镜则对鉴别肿瘤的类型和组织来源发挥重要作用。

2.渗出性炎的分类及其病理特点。

（18分）

以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。

分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

浆液性炎

浆液性炎是渗出性炎症的一个常见类型。

浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。

浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

　　浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。

浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。

如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。

胸膜心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

纤维素性炎

纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。

发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。

白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；而发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。

浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。

发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。

化脓性炎

以中性粒细胞大量渗出并伴有组织不同程度坏死和脓液形成为特征的一种渗出性炎  多由化脓菌引起，亦可由某些化学物质引起，可发生于任何组织、器官脓液的形成：

中性粒细胞及脓细胞（变性、坏死的中  性粒细胞）  坏死组织碎片  细菌、浆液脓肿：

器官或组织内的局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要致病菌为金黄色葡萄球菌疖、痈、窦道、瘘管、转移性脓肿、坠积性脓肿

出血性炎

以伴有多量红细胞漏出为主要特征的渗出性炎。

常见于炭疽杆菌、鼠疫杆菌、钩端螺旋体、流行性出血热病毒等。