第一章细胞和组织的适应损伤与修复.docx
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第一章细胞和组织的适应损伤与修复
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复
学习纲要
1.掌握萎缩、肥大、化生、变性、坏死、坏疽、机化、肉芽组织的概念
2.掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态结构和功能、创伤愈合的类型及其特点
3.熟悉玻璃样变的类型、坏死的结局及各种组织的再生能力
4.了解萎缩的类型、各种组织的再生过程、骨折愈合过程及影响创伤愈合的因素
正常机体器官、组织和细胞对不断变化的内、外环境能做出及时的反应，以保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。
当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性应答反应称为适应（adaptation），适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
如致损伤因素较强，超过了组织、细胞的适应能力时，则引起损伤（injury）。
较轻的损伤（变性）是可复性的，即引起损伤的原因去除后，受损细胞的代谢、功能和结构可逐渐恢复正常；如致损伤因素很强或持续存在，则引起不可复损伤，即细胞死亡。
机体对损伤造成的组织缺损具有修补、恢复其结构和功能的能力。
第一节细胞和组织的适应
一、萎缩
发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩（atrophy）。
细胞萎缩可导致相应组织、器官的体积缩小。
萎缩的器官除实质细胞体积变小外，常伴细胞数目的减少。
多见于肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等，通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经、内分泌刺激减少等引起。
（一）类型
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类：
1.生理性萎缩人体的许多组织和器官随年龄的增长而逐渐发生萎缩，这种萎缩称生理性萎缩。
如幼儿阶段脐血管的萎缩、青春期后胸腺的萎缩，以及绝经后卵巢、子宫和乳腺的萎缩等，均属生理性萎缩。
2.病理性萎缩按其发生原因的不同可分为以下几种。
（1）营养不良性萎缩：
可由全身性或局部因素引起。
全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等，由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多引起全身器官萎缩，这种萎缩常按顺序发生，即脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。
局部营养不良性萎缩常因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩（图1-1）。
图1-1脑萎缩（大体）
脑回变窄，脑沟变宽（右侧）
（2）压迫性萎缩：
器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩，如各种原因造成尿路梗阻时，因肾盂积水，肾实质长期受压可引起萎缩（图1-2）。
引起这种萎缩的压力无需过大，关键是一定的压力持续存在。
图1-2肾压迫性萎缩（大体）
长期肾盂积水引起肾实质萎缩变薄（箭头处为输尿管结石）
（3）废用性萎缩：
是由于长期工作负荷减少而引起的萎缩，如骨折后，久卧不动的肢体肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩（图1-3）。
图1-3肌纤维萎缩PTAH×100
图示部分肌纤维（中间）体积缩小
（4）去神经性萎缩：
下运动神经元损伤后，其所支配的器官、组织可发生萎缩，如脊髓灰质炎所致的下肢肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：
内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩，如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，病人的甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而萎缩（图1-4）。
图1-4睾丸萎缩（大体）
右图是萎缩的睾丸，比左侧正常的睾丸小得多
（二）萎缩的病理变化
萎缩的原因各异，但形态改变基本相似。
肉眼观察，萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻，质地变硬。
脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄，脑沟变宽，切面皮质变薄。
镜下观，萎缩器官的实质细胞体积变小、数量减少，而间质纤维组织和脂肪组织往往出现不同程度的增生，以维持原器官的正常外观。
（三）萎缩对机体的影响
萎缩的器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可复性变化，轻度萎缩，当原因去除后，萎缩的器官、组织、细胞可逐渐恢复原状；如病变持续进展，萎缩的细胞可发展成细胞死亡。
二、肥大
细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）。
组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，可伴有细胞数量的增多。
肥大可分为生理性和病理性肥大。
1.生理性肥大如妊娠时的子宫肥大、哺乳期的乳腺肥大，这是由于内分泌激素作用于靶器官，使细胞内蛋白合成增加，引起细胞体积增大所致，又称内分泌性肥大；运动员的肢体肌肉肥大也属生理性肥大。
2.病理性肥大疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大，如高血压病时引起的左心室肥大（图1-5）、一侧肾摘除后对侧肾的肥大、慢性肾小球肾炎晚期残存肾单位的肥大等，其发生通常是由于相应器官或组织的功能负荷长期代偿性增强引起，故也可称代偿性肥大。
图1-5高血压性心脏病（大体）
图示左心室肥厚达2.2cm（正常0.9～1.2cm）
肥大的细胞合成代谢增加，功能增强，通常具有代偿意义。
若肥大的器官超过其代偿限度时，便会出现失代偿，导致相应器官功能衰竭。
三、增生
器官或组织的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。
增生可致相应组织、器官肥大。
细胞增生是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果，原因消除后增生可自行停止。
增生也可分为生理性和病理性增生。
1.生理性增生常由激素刺激靶细胞引起，又称激素性增生，如育龄妇女增殖期子宫内膜的增生、哺乳期乳腺的增生、妊娠期子宫平滑肌的增生等。
2.病理性增生包括①再生性增生：
组织损伤时，可通过损伤周围健康细胞的再生而修复，使之在功能和结构上基本恢复正常，如皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生；②代偿性增生：
如部分肝脏切除后残存肝细胞的增生；③内分泌性增生：
内分泌异常可引起靶器官细胞增生，如雌激素过多引起子宫内膜过度增生（图1-6）及乳腺导管上皮增生，老年男性的前列腺增生症、缺碘时通过反馈机制引起的甲状腺滤泡上皮增生等，均属内分泌性增生。
图1-6子宫内膜增生（大体）
子宫内膜弥漫性增厚，呈息肉状突向宫腔
细胞增生通常是弥漫性的，可导致相应的组织、器官体积均匀性增大，但内分泌性增生常导致乳腺、前列腺、甲状腺等呈结节状增大（图1-7）。
图1-7前列腺增生（大体）
前列腺增大呈结节状（正常前列腺直径约3～4cm）
四、化生
一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生（metaplasia）。
化生并非是由一种分化成熟的细胞直接转变为另一种成熟的细胞，而是由较幼稚的细胞（具有分裂能力的未分化间叶细胞和上皮的储备细胞）通过增生转变的结果。
化生主要见于上皮组织，也可见于结缔组织，但化生只发生在同源组织之间，即一种上皮组织可转化为另一种上皮组织，一种结缔组织可转化为另一种结缔组织，但上皮组织不能转化为结缔组织。
1.鳞状上皮化生最为常见。
多发生于气管和支气管粘膜，如慢性支气管炎时，原支气管内衬的假复层纤毛柱状上皮可转化为复层鳞状上皮，称鳞状上皮化生（简称鳞化）（图1-8）。
鳞状上皮化生还可见于慢性宫颈炎时的宫颈管粘膜、慢性胆囊炎及胆石症时的胆囊粘膜、肾盂结石的肾盂粘膜等。
鳞状上皮化生是一种适应性表现，通常是可复性的，但若持续存在，则有可能成为鳞状细胞癌的结构基础。
图1-8鳞状上皮化生HE×100
右上为假复层纤毛柱状上皮，左侧为化生的鳞状上皮
2.肠上皮化生常见于胃，如慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮被肠型粘膜上皮所取代，称肠上皮化生（图1-9）。
这种化生也见于胃溃疡及胃糜烂后粘膜再生时。
肠上皮化生也可成为胃腺癌发生的结构基础。
图1-9慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生HE×200
胃粘膜上皮被肠型粘膜上皮所取代
3.间叶组织之间的化生如在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。
第二节细胞和组织的损伤
一、细胞和组织损伤的原因
1.缺氧缺氧是导致细胞和组织损伤最常见的原因，常见于动脉粥样硬化和动脉内血栓形成引起的缺血性缺氧、静脉回流受阻引起的淤血性缺氧，也可见于贫血、CO中毒及心力衰竭等。
2.化学因素包括外源性和内源性化学性致病因素。
外源性化学致病因素指某些化学毒物（如四氯化碳）、药物（如抗癌药）；内源性化学致病因素指体内某些代谢产物（如尿素、自由基等）。
3.物理因素包括机械力、高温、低温、电离辐射、气压变化等。
4.生物因素如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体及寄生虫等。
二、细胞和组织损伤的形态学改变
（一）变性
由于组织细胞代谢障碍，在细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变，称为变性（degeneration）。
变性有多种类型，常以显著增多或异常的沉积物来命名。
1.细胞水肿细胞水肿（cellularswelling）是一种最常见的、较轻的变性，好发于代谢旺盛、线粒体丰富的器官，如心、肝、肾等器官的实质细胞。
（1）原因和发生机制：
引起细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是，缺氧、感染或中毒等引起线粒体损伤，使ATP生成减少而致细胞的能量供应不足，细胞膜上的Na+-K+泵对电解质的主动转运功能发生障碍，导致细胞内Na+、水增多而致细胞肿胀。
（2）病理变化：
肉眼观，发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过一样。
光镜下观，轻者水肿的细胞体积增大，胞浆内出现许多红染的细小颗粒（图1-10）（电镜下此即肿胀的线粒体）；细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，胞浆疏松淡染，称胞浆疏松化；重度的细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，称气球样变（图1-11）。
图1-10肾近曲小管上皮细胞水肿HE×400
肾近曲小管上皮细胞浆内有许多红染的细小颗粒
图1-11急性普通性病毒性肝炎HE×200
肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染（胞浆疏松化）；
部分肝细胞膨大如气球，胞浆透明（气球样变）
（3）临床意义：
细胞水肿通常为细胞的较轻度损伤，可使细胞的功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力降低。
细胞水肿是一种可复性损伤，当原因去除后，其功能、结构均可逐渐恢复正常，但如细胞水肿的原因持续存在，病变可进一步发展，形成脂肪变性甚至坏死。
2.脂肪变性非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fattydegeneration）。
脂肪变性大多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝、肾、心等，引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。
（1）肝脂肪变性：
肝是脂肪代谢的主要器官，因此肝脂肪变性最常见。
肉眼观，轻度肝脂肪变性时可无明显改变；中、重度的脂肪变性称为脂肪肝，表现为肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感（图1-12）。
镜下观，在HE染色的切片中，肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡（脂滴在制作切片中被酒精、二甲苯等脂溶剂溶解），起初多见于核的周围，以后分散于整个胞浆中，严重时可融合成一个大空泡，将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞（图1-13）。
因胞浆内出现空泡除脂肪变性外，还可见于细胞水肿和细胞内糖原沉积，故确定脂肪须用冷冻切片做苏丹Ⅲ或锇酸染色（苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色）。
图1-12肝脂肪变性（大体）
肝体积增大，颜色变黄
图1-13肝脂肪变性HE×100
肝细胞内有大量大小不等、境界清楚的脂肪空泡
脂肪变在肝小叶内的分布与病因有一定关系。
慢性肝淤血时，肝小叶中央区缺氧较重，故脂肪变首先发生在中央区；磷中毒时，脂肪变常累及肝小叶周边区，因该区肝细胞对磷中毒更敏感；严重的中毒和急性传染病常累及全部肝细胞。
血液中的脂肪酸进入肝细胞浆后，经多条途径代谢，其中任何一个环节发生障碍均可导致肝细胞的脂肪变性。
如：
①肝细胞内脂肪酸增多：
高脂饮食可使血液中脂肪酸增多；机体缺氧所致的肝细胞内糖酵解加强生成的乳酸可转化为多量脂肪酸；肝细胞内脂肪酸的氧化功能低下可使肝细胞内脂肪酸增多；②酗酒：
酗酒可致磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成；③脂蛋白合成障碍：
缺氧、营养不良，或化学毒物（如四氯化碳）抑制某些酶的活性，使脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。
（2）心肌脂肪变性：
心肌脂肪变性多发生在左心室的心内膜下，常由严重贫血和中毒引起。
肉眼可见心内膜下，尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的红色心肌相间排列，状似虎皮的斑纹，故有“虎斑心”之称。
镜下观，脂肪空泡较细小，常位于心肌细胞核附近，呈串珠状排列。
3.玻璃样变玻璃样变（hyalinechange）又称透明变性（hyalinedegeneration），是指在结缔组织、血管壁或细胞内出现均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积；但不同部位的玻璃样变其形成机制各不相同。
（1）纤维结缔组织玻璃样变：
常见于增生的纤维结缔组织，如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等，是胶原纤维老化的表现。
镜下见纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀增粗并互相融合，形成梁状、片状或带状的均质红染的半透明状结构（图1-14）。
肉眼观，病变组织呈灰白半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。
图1-14结缔组织玻璃样变HE×100
图示瘢痕组织之胶原纤维融合成均质红染的半透明状
（2）血管壁玻璃样变：
常见于高血压病、糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。
其发生是由于血管壁通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质（图1-15）。
细动脉的玻璃样变使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化，可使血液循环阻力增加并引起局部缺血。
图1-15糖尿病肾病PAS×400
右下为入球小动脉，其管壁呈均匀红染的无结构状（玻变）
（3）细胞内玻璃样变：
如肾小球肾炎时近曲小管上皮细胞内的重吸收小滴、酒精性肝炎时的Mallory小体（图1-16）。
图1-16酒精性肝炎HE×400
肝细胞浆中可见红染球状物（Mallory小体）
4.粘液样变性粘液样变性（mucoiddegeneration）是指间质内出现粘多糖和蛋白质的积聚。
常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化等。
镜下可见间质疏松，有淡蓝色的粘液样物质积聚，一些星芒状纤维细胞散在于其中。
5.病理性色素沉着病理性色素沉着（pathologicpigmentation）是指各种有色物质（色素）在细胞内、外的蓄积，包括机体产生的内源性色素（如含铁血黄素、胆色素、黑色素、脂褐素）和进入机体的外源性色素（如炭末及纹身的色素）。
沉着的色素多为内源性色素。
（1）含铁血黄素：
含铁血黄素（hemosiderin）是血红蛋白代谢的衍生物。
红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+和蛋白形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下的棕黄色颗粒。
正常情况下，含铁血黄素见于有红细胞破坏的肝、脾和骨髓的巨噬细胞内。
病理性含铁血黄素沉着多为局部性，见于陈旧性出血或慢性淤血（图1-17）。
溶血性贫血有大量红细胞被破坏时，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。
图1-17慢性肺淤血HE×400
肺泡腔巨噬细胞胞浆内有吞噬的含铁血黄素颗粒
（2）胆红素：
胆红素（bilirubin）是正常胆汁的主要色素，由血红蛋白衍生而来，一般呈溶解状态。
但在胆道梗阻及某些肝疾患时，肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素淤积，呈棕黄色或黄绿色折光性小颗粒或团块（图1-18），临床上可出现黄疸。
图1-18胆红素沉积HE×100
胆小管内可见棕黄色的胆红素沉积
（3）黑色素：
黑色素（melanin）是由黑色素细胞产生的黑褐色或深褐色颗粒，正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜等处均有黑色素存在。
垂体分泌的ACTH能刺激黑色素细胞，促进黑色素的形成。
当肾上腺皮质功能低下时（如Addison病），可出现全身皮肤、粘膜的黑色素沉着，这是由于肾上腺皮质激素分泌减少，对垂体的反馈抑制作用减弱，致ACTH分泌增多，促进黑色素细胞产生过多的黑色素所致。
局限性黑色素增多主要见于色素痣、黑色素瘤及皮肤慢性炎症等。
6.病理性钙化在骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积称为病理性钙化（pathologiccalcification）。
沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
在HE染色的切片中，钙盐呈蓝色颗粒状或片块状，量多时肉眼也可见，呈灰白颗粒状或团块状，质坚硬，触之有砂粒感。
病理性钙化按其发生原因的不同可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种。
（1）营养不良性钙化：
营养不良性钙化是指继发于变性、坏死组织或其他异物内的钙盐沉积，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块和血栓等。
营养不良性钙化可引起器官的功能异常。
因无全身性钙磷代谢障碍，故血磷、血钙不升高。
（2）转移性钙化：
较少见，是由于全身性钙、磷代谢障碍所致的高血钙，引起钙盐在肾小管、肺泡和胃粘膜等多处沉积所致。
见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤造成骨质严重破坏、维生素D摄入过多等。
（二）细胞死亡
细胞受到严重损伤累及细胞核，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化时，称细胞死亡（celldeath），包括坏死和凋亡两种类型。
1.坏死活体内局部组织细胞的死亡称为坏死（necrosis）。
坏死可由变性逐渐发展而来，也可由致损伤因素直接作用引起（如局部受到高温、强酸的突然作用，或动脉血流的突然中断等）。
组织坏死后，不仅结构自溶、功能丧失，还可引发急性炎症反应，渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶可加速坏死的发生和溶解。
（1）坏死的基本病变：
坏死组织、细胞的形态学变化是由于坏死细胞内蛋白质变性或被其自身的溶酶体酶消化引起，这些改变在细胞死亡几小时后才能在光学显微镜下见到。
1）细胞核的变化：
细胞核的改变是判断坏死的主要形态标志，表现为①核固缩：
由于核脱水使染色质浓缩，核的体积缩小，染色变深；②核碎裂：
核膜破裂，核染色质崩解为小碎片分散在胞浆中；③核溶解：
染色质的DNA被DNA酶分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓甚至核完全消失（图1-19）。
图1-19心肌梗死HE×100
A：
核固缩；B：
核碎裂；C：
核溶解
2）细胞浆的改变：
坏死细胞的胞浆嗜酸性增强，这是由于胞浆RNA丧失及蛋白变性，使胞浆与酸性染料伊红的亲和力增高的缘故，同时由于胞浆的微细结构被破坏，使胞浆呈颗粒状。
以后胞膜破裂，整个细胞迅速溶解、吸收而消失。
3）间质的改变：
间质对各种损伤的耐受性强于实质细胞，故坏死早期间质常无明显变化。
以后在各种溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或液化。
最后，崩解的间质与坏死的细胞融合成一片模糊、红染无结构的颗粒状物质。
由于坏死的形态学改变通常要在细胞死亡后数小时以上才出现，在坏死的早期阶段，不仅肉眼难以鉴别，甚至在电子显微镜下也不能确定该组织、细胞是否死亡。
临床上将这种已失去生活能力的组织称为失活组织。
一般来讲，失活组织具有以下特征：
①失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊；②失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；③失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；④失去正常组织的感觉和运动功能。
这种组织虽已不能复活，但却是细菌生长繁殖的良好培养基，为防止感染，促进愈合，在治疗中常需将其及时清除。
（2）坏死的类型：
根据坏死的基本过程和坏死的形态表现将坏死分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三种类型。
1）凝固性坏死：
凝固性坏死（coagulationnecrosis）的坏死过程是以蛋白质变性、凝固为主，可发生于人体内很多组织，但多见于脾、肾和心等实质器官的缺血性坏死。
肉眼观，坏死组织呈灰白或黄白色、质地比较坚实，坏死灶与周围健康组织常有一暗红色（出血）界线（图1-20）。
镜下见坏死区域细胞结构消失，但组织轮廓和细胞外形仍保存一段时间。
图1-20肾凝固性坏死（大体）
图示肾梗死呈黄白色，与周围健康组织界线清楚（暗红色）
凝固性坏死有两种特殊类型，即干酪样坏死和坏疽。
干酪样坏死（caseousnecrosis）是由结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解。
肉眼观，坏死组织呈灰白或微黄色（坏死组织内含有较多脂质），质松软，细腻状似干奶酪（图1-21），因而得名；镜下不见原组织轮廓，呈现一片无定形的红染颗粒状物（图1-22）。
图1-21肺门淋巴结干酪样坏死（大体）图1-22干酪样坏死HE×200
图中央为肺门淋巴结，因干酪样坏死呈黄色右下角呈红染细颗粒状物为干酪样坏死
坏疽（gangrene）：
较大范围的组织坏死后，由于继发了不同程度的腐败菌感染而使坏死组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变时，称坏疽。
感染的腐败菌常为梭形芽孢杆菌，坏死组织经腐败菌分解产生H2S，与血红蛋白降解产生的铁相结合，形成硫化铁，使坏死组织呈黑色或污绿色。
根据形态又可把坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型：
①干性坏疽：
好发于四肢末端，多见于四肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎或冻伤等疾患，因动脉阻塞引起缺血性坏死；由于静脉回流仍通畅，加上空气干燥使体表水分蒸发，故坏死局部干燥皱缩，呈黑褐色，质较硬，与周围正常组织之间有明显的分界线（图1-23）；由于坏死组织比较干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变发展速度缓慢，全身感染中毒症状一般较轻；②湿性坏疽：
多发生在与外界相通的内脏如肺、肠、子宫等，也可见于动脉闭塞而静脉回流又受阻的四肢；由于淤血，局部含水分较多，故病变局部明显肿胀，呈黑色或污秽绿色，与正常组织的界线不明显（图1-24）；由于局部水分较多，利于腐败菌的生长繁殖，故病变发展速度较快，坏死组织被腐败菌分解产生吲哚等物质而有恶臭，组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身感染中毒症状；③气性坏疽：
主要见于深达肌肉的开放性创伤，特别是战伤合并厌氧的产气荚膜杆菌感染时；腐败菌引起组织坏死并产生大量气体，使病变区明显肿胀，呈蜂窝状、棕黑色，按之有捻发感，有奇臭；气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，患者常有严重的全身中毒症状，可因迅速中毒而死亡。
图1-23足干性坏疽（大体）图1-24小腿湿性坏疽（大体）
足趾呈黑褐色，与周围正常组织界线清楚足及小腿远端明显肿胀，黑色或污绿色
干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽的区别见表1-1。
表1-1干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽的区别
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
好发部位
四肢末端
与外界相通的内脏
深达肌肉的开放性损伤
发生条件
动脉阻塞，静脉通畅
动脉阻塞，静脉回流受阻
厌氧菌感染
病变特点
干、黑、硬，与周围组织界限清楚
湿软肿胀，黑或污绿色，与周围组织界限不清
肿胀，棕黑色、蜂窝状，按压有捻发感
臭味
小
恶臭
奇臭
发展速度
缓慢
较快
迅速
中毒症状
轻
严重
严重
2）液化性坏死：
坏死组织因酶性消化分解而变成液态，称为液化性坏死（liquefactionnecrosis）。
主要发生在脂质含量高而蛋白含量少（如脑）和蛋白酶含量多（如胰腺）的组织。
脑组织坏死属液化性坏死，又称脑软化（图1-25），外伤引起的皮下脂肪坏死、急性胰腺炎的酶解性脂肪坏死、化脓性感染形成的脓肿等均属液化性坏死。
图1-25脑液化性坏死（大体）
图示脑组织梗死液化
3）纤维素样坏死：
纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）也称纤维蛋白样坏死，是发生在间质结缔组织及小血管壁的一种坏死。
主要见于超敏反应性疾病，如急性风湿病、结节性动脉周围炎等，也可见于急进型高血压病。
镜下观，病变局部的组织
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