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西医综合高分笔记整理
尚学考研高分学员西医综合笔记整理
西医综合病理学常考病理学名词解释总结
1.病理学（pathology）：
是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.流式细胞分析术（flowcytometry,FCM）：
FCM是近年来发展起来的一种新技术。
它可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例（生长分数）。
测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。
FCM还可应用于细胞的免疫分型，对临床免疫学检测起到重要作用。
3.适应（adaptation）：
细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
4.亚致死性损伤（sublethalcellinjury）：
较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。
5.萎缩（atrophy）：
是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大（hypertrophy）：
细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生（hyperplasia）：
实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生（metaplasia）：
一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性（degeneration）：
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
10.细胞水肿（cellularswelling）：
或称水变性（hydropicdegeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：
缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
病理变化：
电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。
肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。
去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fattychange）：
细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fattydegeneration）。
起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。
多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
12.虎斑心：
心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
13.心肌脂肪浸润（fattychange）：
心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变（hyalinechange）：
又称玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15.淀粉样变（amyloidosis）：
是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
16.粘液样变性（mucoiddegeneration）：
是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
镜下：
间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
17.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）：
有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
18.脂褐素（lipofuscin）：
是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。
附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。
19.病理性钙化（pathologiccalcification）：
在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。
20.营养不良性钙化（dystrophiccalcification）：
继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。
营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
21.转移性钙化（metastaticcalcification）：
由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。
甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。
22.坏死（necrosis）：
是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
23.核固缩（pyknosis）：
表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。
24.核碎裂（karyorrhexis）：
表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
25.核溶解（karyolysis）：
染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
26.凝固性坏死（coagulativenecrosis）：
坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。
这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
27.干酪性坏死（casepisnecrosis）：
是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
镜下：
不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：
坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
28.坏疽（gangrene）：
是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。
坏疽分为干性、湿性和气性三种。
29.液化性坏死（liquefactivenecrosis）：
是坏死组织因酶性分解而变为液态。
最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。
化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lyticnecrosis）都属于液化性坏死。
30.纤维素性样坏死（fibrinoidnecrosis）：
曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。
纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
31.糜烂（erosion）：
皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。
较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。
32.窦道（sinus），瘘管（fistula）：
由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
33.空洞（cavity）：
在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。
34.机化（organization）：
坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
最终形成瘢痕组织。
35.包裹（encapisulation）：
坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
36.凋亡（apoptosis）：
是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）
37.凋亡小体：
光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilicbodyorCouncillmanbody）。
38.修复（repair）：
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
39.创伤性神经瘤：
外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
40.细胞外基质（extracellularmatrixECM）：
在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。
主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。
41.肉芽组织（granulationtissue）：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩（keloid）：
瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。
43.创伤愈合（woundhealing）：
是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
44.一期愈合（healingbyfirstintention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
45.二期愈合（healingbysecondintention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。
46.纤维性骨痂：
骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。
47.心力衰竭细胞（heartfailurecells）：
左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
48.肺褐色硬化：
长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。
49.槟榔肝（nutmegliver）：
慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。
50.混合血栓（mixedthrombus）：
混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。
在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。
51.延续性血栓：
混合血栓构成静脉血栓的体部。
静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。
52.层状血栓：
单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。
53.再通（recanalization）：
在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
54.静脉石（phlebolith）：
长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
55.交叉性栓塞：
有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。
56.逆行性栓塞：
在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
57.白色梗死（whiteinfarct）：
发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。
梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
58.红色梗死（redinfarct）：
主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。
梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。
梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。
西医综合诊断学常考诊断学名词解释总结
诊断学：
是运用医学基本理论基本知识和基本技能对疾病进行诊断的一门科学。
诊断学内容：
病史采集症状和体征体格检查实验室检查辅助检查问诊是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的的过程又称病史采集问诊内容一般项目主诉现病史既往史系统回顾个人史婚姻史月经史家族史。
发热：
正常人体温因受大脑皮层及下部体温中枢的控制，通过神经、体液因素调节产热与散热过程，而保持相对恒定，在某种情况下，体温中枢兴奋或功能紊乱或产热过多，散热过少，致使体温高出正常范围.
稽留热：
恒定在39~40以上高水平，数天或数周。
24小时波动范围不大于1常见于大叶性肺炎，斑疹伤寒及伤寒高热。
弛张热又称败血症热型体温常在39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但都在正常水平上。
间歇热：
聚升到高峰后持续数小时，迅速下降到正常水平，无热期可持续一天到数天，高热和低热反复交替出现！
见于捏积。
波状热：
逐渐39以上，数天逐渐下降到正常，持续数天后又逐渐声高，反复！
见于布鲁病。
回归热：
聚升到39以上，持续数天后又聚然下降到正常。
高热器和无热期各持续若干天后规律性交替一次，可件于回归热病。
霍奇金病，周期热。
水肿：
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
分类:
心,肾,肝源性,营养不良性,其他原因的全身性水肿如粘液性水肿和特发性水肿.
因素：
1纳税出溜2毛犀血管绿国压增高3毛犀血管通透性增高4血浆交替渗透压降低5淋巴汇流受阻，心源性水肿，右心衰竭的表现。
机制是有效循环量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水储留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。
毛舌:
也称黑舌.舌面敷有黑色或黄褐色毛,故称毛舌,此为丝状乳头缠绕了真菌丝以及其上皮细胞角化所形成.见于久病衰弱或长期使用广谱抗生素的病人.
地图舌:
舌面上出现黄色上皮细胞堆积而成的隆起部分,状如地图称为地图舌.
咯血：
喉及喉以下呼吸道任何部位出血经口排除。
（呕血上消化道疾病后全深省疾病所制的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。
）
机制：
1支气管疾病2肺部疾病3心血管疾病4其他。
胸痛：
1．呼吸系统疾病肺炎、气胸、胸膜炎（干性或少量渗出液）及胸膜粘连、肺梗塞、胸膜肿瘤2．心脏血管疾病心肌梗塞、心绞痛、主动脉瘤、心肌炎及心包炎4．纵隔纵隔肿瘤纵隔炎5其他阁下浓重，干浓重，脾梗塞。
牵涉痛：
病变内脏雨分布提表的穿如神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓提表感觉神经元，引起相应提表区域痛感。
（疼痛程度强烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张及感觉过敏）
发绀：
血液中还原血红蛋白增多，使皮肤`粘摸呈青紫色表现，即紫甘。
毛犀血管血液的还原血红蛋白超过50G/L时就出现。
呼吸困难：
主要原因为1呼吸系统疾病2心血管疾病3中毒4血液病5神经精神因素。
临床表现：
肺源性~，心~，中毒性，神经精神性~，血液病。
心源性呼吸困难主要右左心或右心衰竭引起，两者机制不同，左较为严重，左心衰竭发生呼吸困难的重要原因是肺淤血和肺泡弹性降低，其机制为1肺淤血，使气体弥散功能降低2肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过米走神经反射兴奋呼吸中枢3肺泡弹性减退，其扩张与收缩能力降低，肺活量减少4肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
意识障碍：
人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力的障碍。
病因：
1重症记性感染2颅骨内飞感染性疾病3内分泌及代谢障碍4心血管疾病5水电解质平衡紊乱6外源性中毒7物理性及缺氧性损害。
体格检查是医师运用自己的感官或借助于简单的检查工具来了解病人身体状况的最基本的检查方法。
基本检查方法有5种：
视诊、触诊、叩诊、听诊、闻诊（嗅诊）。
直接感触法：
以手掌或手指直接轻置于体表被查部位，以感触被检查部位的温度高低、有无细震颤或搏动感等，主要用于体表检查
浅部触诊法：
将右手放在被检查部位，以掌指关节和腕关节的运动，进行滑动按摸以触知被检查部位有无触痛或异常感觉。
常用以检查皮下结节、肌肉中的包块、关节腔积液、肿大的表浅淋巴结、胸腹壁的病变等。
检查时除注意手法轻柔外还应观察有无压痛、抵抗感及搏动，如有肿块应注意其大小有与邻近脏器之间的关系等
深部触诊法：
运用一手或双手重叠在被检查部位逐渐加压向深层触摸，借以了解被检查部位深部组织及脏器状况。
常用于腹部位检查，了解腹腔及盆腔脏器的病变（深部滑行。
双手。
深压，冲击）
叩诊方法:
直接叩诊法和间接叩诊法（检查着以左手中指第二指节紧贴于叩诊部位,其他手指稍微抬起,勿与体表接触,右手指自然弯曲）清音鼓音浊音实音过清音。
一般检查：
性别，年龄，生命正（评价生命活动存在与否及质量的指标），发育与营养，意识状态，面容表情，体位姿势，步态，皮肤和淋巴结。
体形无力，正力，超力（瘦长匀称矮胖）
贫血面容：
面色苍白唇舌色淡，表情疲惫，见于各种原因的贫血。
甲状腺功能亢进面容：
面容惊愕眼裂增宽，眼球凸出目光炯炯，兴奋不安，烦躁易怒，见于甲亢。
粘液性水肿：
面色苍黄，颜面浮肿，硷厚面宽，反应迟钝，眉毛，头发系数，舌色淡，肥大。
二尖版面容：
面色晦暗，双颊紫红，口唇轻度发绀。
见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。
满月面容：
面圆如满月，皮肤发红，长半痤疮和小须，见于Cushing综合正征及长期应用糖皮质激素者。
伤寒面容：
表情淡漠，反应迟钝，呈无欲状态。
见于肠伤寒，脑脊髓膜炎，脑炎等高热衰竭患者。
体位：
自主，被动，强迫（仰卧位，记性腹膜炎，侧卧位，大量胸腔积液，俯卧位，脊柱病，强迫坐位即端坐呼吸：
患者坐于床上，以两手放于膝盖或扶持床边。
见于心功能不全者。
强迫停立位，见于心绞痛）
皮疹：
斑疹玫瑰疹（为一种鲜红圆形斑疹，直径2~3MM，因病灶周围血管扩张所致，检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，送开时又复出现，多见于胸腹不。
为伤寒和副伤寒的特征性皮疹）
丘疹斑丘疹（在丘疹周围有皮肤发红的底盘（既有皮肤颜色改变又降起于皮面）称为斑丘疹）
荀麻疹（为稍隆起皮面苍白色或红色的局限性水肿，是速发的皮肤变态反应，常见于各种异常蛋白性食物或药物过敏）
血肿：
皮下出血<2MM瘀点，3~5紫癜>5瘀斑，片状出血拌有皮肤显著隆起称血肿。
蜘蛛痣：
皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管帜，称蜘蛛痣（是皮肤小动脉未端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛），见于急慢性肝炎和肝硬化。
肝掌：
慢性肝病患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后退色，称为肝掌。
见于慢性肝炎或肝硬化。
潮式呼吸又称Cheyne-Stokes呼吸，由浅慢逐渐变为深快，然后再由反过来，随之出现一段呼吸暂停，又开始如上变化的周期性呼吸。
间停呼吸又称Biots呼吸。
表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。
也见于中枢神经系统的疾病。
头颅①小头：
常伴有智力发育障碍；②尖颅：
见于先天性疾患尖颅并指（趾）畸形；③方颅见于小儿佝偻病；④巨颅：
见于脑积水；⑤长颅：
见于Marfan综合征及肢端肥大症。
扁桃体增大一般分为3度：
超过舌腭弓者，不超过咽腭弓为Ⅰ度；超过咽腭弓者为Ⅱ度；达到或超过咽后壁中线者为Ⅲ度。
三凹征是指上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，早成肺内负压极度增高，从而引起吸气时锁骨上窝、肋间隙和胸骨上窝凹陷，这是呼吸困难的表现
现病史1起病情况与患病的时间2主要症状的特点3病因与诱因4病情的发展与演变5伴随症状6诊治经过7病程中的一般情况。
问诊的内容一般检查（姓名年龄名组婚姻地址工作单位职业入院日期记录日期病史称述者及可靠程度等）主诉（最痛苦最明显的症状或体征）现病史，既往史系统回顾个人史婚姻史月经史家族史。
问诊医师通过对患者或有关人员的系统提问而获取病史资料的过程，又称病史采集。
体温口36.3~37.2肛36.5~37.7腋36~37
桶状胸为胸廓前后径增加有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶装见于严重肺气肿的患者，也可发生于老年或矮胖体形者。
扁平胸为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右的一半。
见于瘦长体形者，也可见于慢性消耗性疾病，如肺结核等。
正常人脉率为60~100平均为72女性稍快，儿童平均约90，婴儿130老人平均55~60
心房颤动（简称房颤）的听诊特点为：
①心律绝对不齐；②第一心音强弱不等；③心率快于脉率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。
常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲状腺功能亢进等。
压痛、反跳痛和肌紧张三者称为腹膜刺激征（，为腹膜受各种因素刺激的表现）
蛙腹:
当腹腔内大量积液时,平卧位时腹壁松弛,液体下沉于腹腔两侧,致腹部呈扁而宽状,称为蛙腹.
杵状指手指或足趾末端增生肥厚呈杵状膨大。
爪形手是指手关节呈鸟爪样变形，见于进行性肌萎缩，脊髓空洞症及麻风等。
Babinski征取位与检查趾反射一样,用竹签沿患者足底外侧缘,由后向前至小趾跟部并转向内侧,阳性为拇趾背伸,余趾呈扇形展开.
Chaddock征用竹签在外踝下方族背外缘,有后向前划至趾跖关节处,阳性同Babinski征.
Hoffmann征以拇指迅速弹刮被检者的中指指甲,引起期于四指轻度掌屈反应则为阳性,较多见于颈髓病变.
心脏杂音的产生机制:
1血流加速2瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3瓣膜关闭不全4异常血流通道5心腔异物或异常结构6大血管瘤样扩张.
周围血管征:
1枪击音2Duroziez双重杂音3水冲脉。
胸膜摩擦感:
急性腹膜炎时因纤维蛋白沉着于两层胸膜,使其表面变为粗糙,呼吸时脏层和壁层相互摩擦,可由检查者的手感觉到,故称为胸膜摩擦感.
胸腔积液的视触叩听:
少量积液者,常无明显体征,或仅见患侧胸阔呼吸动度减弱.中至大量积液时,可见呼吸浅慢,患侧呼吸运动受限,肋间隙丰满,心尖搏动及气管移向健侧,语音震颤和语音共振减弱或消失,在积液区可叩得浊音.大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连的患者则叩为实音.积液区呼吸音和语音共振减弱或消失.积液区上方有时可听到支气管呼吸音.纤维素性胸膜炎的患者可听到胸膜摩擦感。
怎样判断气管是否移位:
让病人头居中位、用右手中指沿胸骨切迹向后触摸气管，食指与无名指分别在左、右两侧胸锁关节处，看中指是否与其它两指等距离，或将中指触摸气管，观察中指与两侧胸乳突肌所构成间隙的大小，以判断气管是否移位.气管移位对诊断胸部疾病有重要意义。
（当一侧胸腔积液、积气或有占位性新生物时，由于患侧胸内压力增高而将气管推向健侧；当一侧肺不张、胸膜增厚及粘连时，气管被牵拉向患侧。
）
渗出液和漏出液的比较:
分以下几个方面比较→原因,外观及透明度,比重及凝固,粘蛋白定性及定量,GS定量,C
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