应激反应讲解学习.docx

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应激反应讲解学习

应激反应

第二章应激反应

教学目的

使学生明确应激反应的概念，理解和掌握应激反应时机体的病理变化、应激对机体的影响及在临床上的意义。

教学时间

二学时。

教材重点、难点

1、应激反应的概念，及定义的基本特点。

2、应激反应时机体神经、内分泌变化、血液、循环系统的变化。

3、应激反应时机能代谢、肾上腺、消化道的变化。

教学内容

第一节应激反应概念

一、应激的概念

﹡应激反应（应激）——机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

（stress）

﹡应激反应——对各种刺激的非特异反应。

（stressresponse）

﹡应激反应——是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

任何刺激，只要达到一定程度，除了引起与刺激因素直接相关的体异性变化外，还可引起一组与刺激因素的性质无关的全身性非特异反应。

（如温度、噪音、毒物等）

二、类型

1、按发生应激的长短分

急性应激——机体受到突然刺激发生的应激。

慢性应激——长期而持久的紧张状态。

2、按应激的结果

生理性应激（良性应激）——机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平衡。

病理性应激——（恶性应激）由于应激而导致机体出现一系列机能、代谢紊乱和结构损伤，甚至发病。

即应激反应过于强列或持久，超过机体负荷的限度，内环境的稳定性破坏，这意味着疾病的开始甚至死亡的到来。

这种应激为病理性应激，应激综合症，应激性疾病，适应性疾病。

如猪的pss，应激综合征，即pss猪肉。

因为应激而影响猪的肉质。

大约有60%～70%的猪病死25h内，肌肉苍白、柔软和渗出物增多状态，即白肌肉（PSE）。

除疾病外，还有饥饿、温度高低、运输震动、拥挤、噪音、恐惧焦虑、疲劳等均可引起。

三、应激发应的作用

应激发应是生命为了生存和发展所必需的，它是机体适应、保护机制的重要组成部分。

应激发应可提高机体的准备状态，有利于机体的战斗或逃避；有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强适应能力。

应激发应的本质——防御性保护性的，以对抗各种强烈刺激的损伤性作用。

但超过一定限度就会引起应激性疾病。

四、应激原

（一）、概念

应激原——凡能引起机体产生应激反应的各种因素。

引起与刺激直接相关的特异性变化。

任何刺激———

引起一组与刺激无直接相关的全身性非特异反应。

如环境保护、温度高低、噪音等。

（1）原发因素直接效应——寒战、冻伤、中毒毒性作用等。

（2）交感神经—肾上腺髓质和下丘脑海—垂体—肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应及一系列机能代谢改变，如呼吸快、血压升高、肌肉紧张、分解代谢加强、血浆中某些蛋白质浓度升高。

不管刺激因素的性质如何，这一组反应大致相似。

损伤

应激

抗损伤——防御性、保护性。

机体动员一切力量对抗各种损伤因素的损伤作用（实质）。

（二）、应激原类型

1、外界环境因素

（1）、机械性损伤——外力作用，引起的损伤。

（2）、化学性因素——强酸、强碱等。

（3）、物理性因素——环境温度、气压过低、电离辐射等。

（4）、生物性因素——各种病原微生物、寄生虫等。

2、机体内在因素

即躯体性因素，自稳态的变动。

自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失血、血液成分改变、心功能下降低、缺氧、高热、器官功能紊乱等。

3、心理与社会环境因素

人类的心理因素（精神性因素——各种强列的精神刺激、恐惧、过渡兴奋等），可引起良性应激或劣性应激。

环境对人和动物都是一种应激原。

五、对应激反应定义的几个要把握的基本点

1、应激是由应激原引起的

是指引起的与应激因素无直接相关的非特异性反应的因素。

2、应激反应是机体对应激原的非特异性反应

是机体在进化过程中获得的适应性、防御性反应。

3、机体总处于一定的应激状态。

六、全身适应综合征

应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，称为全身适应综合征（GAS）。

或应激反应的基本过程。

分为三期

（一）、动员期

也称紧急动员起、警觉期。

此期在应激作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期。

以交感-肾上腺系统兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素增多。

动员期是机体处于临战状态，处于最佳动员状态，有利于战斗或逃避。

此时以损伤为主。

损伤——神经抑制、T降低、B.P下降、肌肉松弛、毛细血管壁通透性增大、胃肠粘膜溃疡、组织分解代谢增强、嗜酸性白细胞和淋巴细胞减少等。

应激原

抗损伤——肾上腺活动加强、皮质肥大、B.P上升、循环量增加、血糖升高、嗜中性粒细胞增多，机体处于紧急动员状态。

此期持续时间很短。

（二）、抵抗期

此期是动员期的各种适应能力的延续，以交感-肾上腺髓质兴奋为主的动员期反应逐步消退，而表现为肾上腺皮质激素分泌增多的适应性反应。

如机体代谢率↑、炎症、免疫反应↓，胸腺、淋巴组织缩小。

机体表现出适应能力、抵抗力（抵抗该应激原）↑，同时防御贮备能力消耗，对其它应激原的抵抗力↓。

（三）衰竭期

持续有害（或过强）的刺激将机体的抵抗力消耗，动员期的症状再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体数量和亲和力下降，机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续出现，与应激相关的疾病、器官功能衰退，甚至休克，死亡都可在此期出现。

第二节应激时机体的病理生理变化

一、神经内分泌反应

机体每天都生活在各种应激原刺激中，但正常机体的内环境却仍能处于相对的稳定，是由于神经-内分泌两大生物信息传递系统的精确调节，互相作用，相互配合，在它们的控制下，机体能针对应激原对体内各种功能不断进行迅速而完善的调节，使内环境不致发生波动。

（一）、交感神经和肾上腺髓质变化

应激原

↓

　　交感-肾上腺髓质系统兴奋

↓

————————————————

儿茶酚胺分泌增多交感神经活动过强

↓↓

防御作用消极影响

↓↓

—————————————————————————

↓↓↓↓↓↓↓↓

增强血流扩张升高提高肾胃能量心血

心功重新支气血糖中枢肠缺物质管应

改善分布管增增加兴奋血性大量激性

组织保证加摄供能性促损伤消耗损伤

供血心脑氧量进其

供血它激

素分

泌

效应：

动物惊恐不安，P加快，血糖升高，血压升高，疃孔放大——→动员机体的潜在力量，应付环境的急剧变化——→内环境的相对恒定。

（二）、下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化（HPA）

肾上腺皮质激素释放素（CRH），下丘脑分泌。

促肾上腺皮质激素（ACTH），垂体前叶分泌。

应激原

↓

CRH和ACTH分泌增多

↓

糖皮质激素分泌增多

（GC）↓

—————————————————

↓↓

防御作用消极影响

↓↓

————————————　—————————

↓↓↓↓↓　　↓↓

升高改善稳定抑制蛋白抑制　　　抑制

血糖心血溶酶炎症质分免疫　　　组织

提供管功体膜反应解过感染　　　再生

能量能减轻减轻多负增加　　　影响

组织组织氮平创伤

损伤损伤衡愈合

效应：

肾上腺皮质的皮质类固酮长期增高，对机体有破环作用。

糖皮质激素—→蛋白质分解↑—→机体负氮平衡。

︱↓

　　　　｜　免疫机能有多环节的抑制，机体抵抗力降低，—→感染机会增加。

↓

抑制组织再生能力—→创伤愈合、修复受阻。

（三）、其它激素分泌变化

应激时由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其它激素———高血糖素、生长激素、醛固酮、血管升压素等的合成增多，这些激素从不同角度协同或增强儿茶酚胺或（和）糖皮质激素的生理效应，以促进内环境的平衡和协调。

1、调节水盐代谢的激素

ACTH↑—→肾上腺皮质束状带——→皮质醇↑

↑↓

∣皮质球状带——→醛固酮↑

应激原

∣∣

∣↓

∣血液中抗利尿激素↑——→尿量↓尿比重↑

∣∣

∣↓

∣小血管收缩、B﹒P↑——→微循环灌流量↓

↓

垂体前叶—→生长激素↑—→脂肪分解—→游离脂肪酸↑↘

↘抑制细胞对糖的利用→血糖升高↗提供能量

↓

非特异性抵抗力↑

2、胰岛素和胰高血糖素

应激原—→机体——→胰高血糖素↑—→血中血糖、游离脂肪酸↑—→组织细胞利用。

胰岛素和胰高血糖素相互促进，使体内能量平衡。

3、阿片肽

应激时脑内阿片肽——抑制交感-肾上腺反应和下丘脑-垂体-肾上腺皮质的机能——对应激的神经内分泌反应起到“细调节”作用。

阿片肽内啡肽

脑啡肽

强啡肽

二、应激时的代谢变化

（一）蛋白质、脂肪、糖的代谢

应激原

∣

↓

———————————————————————————

↓↓

垂体、肾上腺交感神经兴奋儿

皮质激素分茶酚胺增多

泌增加—————∣——————————————————

∣

—————胰岛素——高血糖素生长素分泌减少分泌增加分泌增加

蛋白质分解↑葡萄糖利糖原分解脂肪分

糖异生作用↑用减少增加解↑糖异

∣———————∣生作用↑

氮负平衡应激性高血糖代谢率↑血浆游

应激性糖尿能量消耗↑离脂肪

酸、酮

体↑

（二）、电解质和酸碱平衡障碍

应激时——→醛固酮↑↘Na＋、H2O代

抗利尿素↑↗重吸收↑——→Na＋、H2O潴留→尿↓谢

性

酸

↓中

肾上腺皮质激素↑—→蛋白质分解↑—→肾排K＋（或H＋）保Na＋毒

作用↑—→血液中NaHCO3↑—→代谢产物蓄积

三、血液变化

1、外周血象变化

应激时—→皮质醇↑—→胸腺和淋巴结释放淋巴细胞数量↓。

初期，外周血液中嗜酸性粒细胞↓，淋巴细胞↓，嗜中性粒细胞↑。

临床上常用外周血液的嗜中酸性粒细胞计数作为应激的直接指标，但不是唯一的标准，还要结合其它指标进行分析。

应激时嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少，嗜中性粒细胞增多。

（1）急性应激时，外周血液中可见白细胞增多，核左移，血小板数↑，粘附力↑，纤维蛋白原↑，凝血因子Ⅴ、Ⅷ，血浆纤溶酶原、抗凝血酶的浓度↑。

血液表现出非特异性抗感染能力和凝血能力↑，全血和血浆粘度↑，红细胞沉降率增快，骨髓可见髓系和巨核细胞系增生。

——→抗损伤、抗感染、抗出血能力增强。

不利的是促进血栓、DIC发生。

（2）慢性应激时，常出现贫血，呈低血色素性，血清铁↓（类似缺铁性贫血）。

2、血小板变化

应激原—→机体—→儿茶酚胺↑—→血小板相互聚集成团（第一相聚集）

↓

促进ADP释放—→血小板相互聚集成团，在胶原、凝血酶的作用下，血小板内颗粒向中央集中，将其内容物释放入血—→ADP↑—→更多血小板聚集（第二相聚集）。

3、纤溶活性变化

应激时，血液中纤溶活性↑。

因为：

儿茶酚胺↑—→血管内皮细胞释放纤维蛋白溶酶致活物—→提高纤维蛋白溶酶的活性—→血液中纤溶活性↑

四、循环系统变化

↗心跳加快，心脏收缩力↑

应激原—→机体—→交感神经兴奋—→外周小血管收缩↘脑和心冠

儿茶酚胺↑—→脑和心冠状血管扩张↗状血管扩张，血流量↑

醛固酮、抗利尿素↑—→水、Na＋排出↓—→维持B﹒P和循环血量

但过久会使微循环缺血过多过久，引起重要器官损害、循环衰竭，甚至死亡。

五、肾上腺和消化道的变化

应激时可出现病理变化的器官，主要是肾上腺、消化道。

1、肾上腺

急性应激—→肾上腺变小，浅黄色，有散在的小出血点。

↘很快消失—→肾上腺再现脂肪颗粒和正常脂质水平。

慢性应激（应激弱而持久）—→肾上腺皮质增生，腺体增宽，主要由活性分泌细胞组成。

长期在严寒温度下，低营养水平时，肾上腺肿大。

因此，肾上腺的病变可作为应激的指征。

2、消化道病变

应激时，胃肠道黏膜急性出血、糜烂、溃疡是主要特征之一，即应激性溃疡。

应激性溃疡：

是指在严重应激状态下发生的急性胃∕十二指肠的糜烂和溃疡。

（1）临床特点

严重疾病等应激原刺激，突然发表生胃肠道大出血或穿孔。

多发生于胃底部，黏膜充血，水肿明显，呈多发表性、浅表性糜烂和溃疡。

这些变化如果应激原很快被清除，应激性溃疡可在数日内愈合，不留瘢痕。

（2）机理

是胃黏膜屏障保护机能作用减弱，组织损伤性因素增加共同作用的结果。

包括黏膜缺血、黏膜损伤、糖皮质↑抑制黏膜修复、前列腺素↓、胃黏液合成↓、不能抑制胃蛋白酶作用等。

A、黏膜屏障作用减弱

胃黏膜有一种特殊的防御机制，可防止胃液的自身消化和抵抗食物或药物等理化因素的损伤性刺激，这种机制称为胃黏膜屏障。

胃黏膜屏障—→胃黏膜上皮细胞

↘分泌黏液层

应激时机制如下：

ⅰ、黏膜缺血

应激原—→机体—→交感-肾上腺髓质兴奋

↓

胃肠黏膜血管痉挛性收缩

↓

黏膜缺血

↓

∣——————→黏膜上皮细胞—→黏膜损伤

∣↙↘

∣变性、坏死、脱落能量不足

∣↓↓合成不足

∣溃疡粘液HCO3－↓

∣∣↓

∣↘↙屏障作用↓

＼—————————胃内H＋浓度↑

ⅱ、糖皮质激素增多

应激

↓

糖皮质激素增多ACTH

抑制↙↘抑制↙

黏膜上皮细胞蛋白质合成↓胃粘液合成、分泌↓

↓↓

黏膜上皮细胞再生能力↓屏障作用↓

↓

溃疡修复能力↓—→重建屏障作用↓

ⅲ、前列腺素合成减少

前列腺素对胃黏膜细胞有保护作用，可加强黏膜细胞内合成粘液、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌。

胃黏膜缺血时，可导致黏膜上皮细胞前列腺素合成减少，保护作用降低，溃疡发生。

B、黏膜损伤性因素增加

ⅰ、酸中毒

应激

↙↓↘

全身代谢水平↑肾脏胃黏膜缺血

↓∣↓

酸性产物↑↓局部代谢障碍

↓缺血、功能障碍↓

全身性酸中毒↓酸性产物↑

排H＋↓

胃黏膜细胞HCO3－↓

↓

细胞酸中毒

↙↘

黏膜上皮细胞中和H＋能力↓溶酶体膜失稳

↓

溶酶外释

↓

组织损伤

↙

加速胃溃疡

ⅱ、β内啡肽

应激时β内啡肽增多，它参与应激性溃疡，是一种损伤因素。

临床上使用纳络酮，可防止应激性溃疡。

ⅲ、内毒素

严重应激

↙↘

肠道缺血、缺氧肝血液不足

↓↓

通透性↑解毒功能↓

↓

内毒素→血液

↘

内毒素血症

↙↘

损伤血管内皮细胞激活凝血因子Ⅻ

↘↙

胃黏膜微循环障碍

↓

屏障作用↓

ⅲ、胆汁返流

严重应激时——→十二指肠至胃返流↑

↓返流液

胆酸盐、胰酶、溶血卵磷脂—→胃黏膜通透性↑

↓↓

胃黏膜上皮细胞结构、功能破坏H＋反向弥散↑

∣↓

∣黏膜

↓↓

屏障作用↓充血、水肿、坏死

↘↙

溃疡

ⅳ、应激时，胃肠道的正常细菌群失调，致病菌过度繁殖，甚至引起细菌性肠炎，这也是胃肠道黏膜损伤的重要原因之一。

六、免疫系统

应激时免疫功能的改变，主要表现为细胞免疫功能降低，单核巨噬细胞系统吞噬功能降低，炎性反应减弱，这些变化主要是与糖皮质激素分泌增多有关。

七、泌尿生殖系统

1、泌尿系统

应激时，泌尿功能改变，表现为尿少、比重高，H2O、Na＋排出减少。

应激

↙↓↘

交感-肾上腺髓质兴奋ADH↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

↓↓↓

肾小球滤过率↓重吸收↑肾血管收缩

（GRF）↘↙↓

尿量↓肾小球滤过率↓

（GRF）

↓

尿比重↑←H2O、Na＋排出↓

2、生殖系统

应激时，下丘脑分泌的促性腺激素释放激素降低或分泌紊乱，对生殖功能是不利的，泌乳停止或减少。

八、应激与疾病

1、应激与疾病的关系

应激是机体的一种防御机制，没有应激反应，机体将无法适应随时变动的环境。

过分应激反应，超出机体的适应能力或反应异常，则造成内环境紊乱，诱发疾病的发生或疾病的发展、恶化。

（1）影响因素

应激原的多样性→应激反应的泛化特点。

机体受损器官的机能状态、个体差异等。

（2）应激与疾病的关系尚无较完善的理论阐述其内在联系。

较普遍的看法——应激引起神经系统和神经内分泌系统一系列变化，这些变化将重新调整机体的内环境平衡状态，以适应应激原的作用。

但这种变化了的内环境常常以增加器官机能负荷或自身防御机制消耗为代价，因此过激烈或长期应激状态会造成机体适应能力破坏或适应潜能被消耗—→疾病或发展。

2、应激性疾病

（1）猪常见应激性疾病

ⅰ、猝死综合征suddendeathsyndroes

应激反应最严重的形式。

原因：

抓捕、惊吓、注射

临床症状：

常不见任何症状，突然死亡。

如有的♂在配种时，因过度兴奋而突然死亡。

ⅱ、猪应激综合征porcinestresssyndroes

多见于应激敏感猪。

原因：

运输应激、热应激、拥挤应激。

症状：

早期肌肉震颤、尾抖，继而呼吸困难，心悸，皮肤出现红斑或紫斑，T↑，可视黏膜发绀，最后衰竭死亡。

尸僵快，尸体酸度高，肉质发生变化，如水猪肉、暗猪肉、背最长肌坏死。

①水猪肉（aterypork）

亦称PSE猪肉（palesofeexudativepork）

眼观：

猪肉色泽灰白，质地松软，缺乏弹性，切面多汁。

组织学检查，肌纤维变粗，横纹消失，肌纤维分离，甚至坏死。

机制：

与遗传易感性关系密切。

应激原→肌肉发表达的猪过度应激，肌肉强直，糖原酵解↑，乳酸↑，PH5．7以下。

屠宰前后高温→肌肉痉挛产生→僵直热→肌纤维膜变性，肌浆蛋白凝固收缩，肌肉保水能力↓，游离水↑并迅速由肌细胞渗出。

发生部位：

眼肌、背最长肌、半腱肌、半膜肌——主要部位。

腰肌、股肌等。

结果：

不新鲜，营养价值降低，虽能食用，但为次品。

②暗猪肉（darkpork）

DFD猪肉（dryfirmdark）

眼观：

猪肉色泽深暗，质地粗硬，切面干燥。

原因：

强度较小时间较长的应激反应。

机制：

猪的肌糖原消耗较多，贮备水平非常低，产生乳酸少，且被呼吸性碱中毒产生的碱中和→DFD肉变化。

这种猪肉保水能力较强，切面不见汁液渗出。

③成年猪背肌坏死（backmnsclenecrosis）

表现：

双侧或单侧性背肌的无痛性肿胀，背肌苍白、变性、坏死。

个别猪因酸中毒死亡。

ⅲ猪应激性溃疡

部位：

胃、十二指肠黏膜。

原因：

严重的应激反应中发生，如斗架、运输、严重疾病变病等（可突然死亡）。

症状：

事前无慢性溃疡典型症状，是一种急性胃肠黏膜病变。

剖检：

胃肠（十二指肠）黏膜有细小、散在的点状出血；线状或斑片状浅表糜烂；或浅表呈多发性圆形溃疡，边缘不整齐，但不隆起，深度一般达黏膜下层—→肌层—→穿孔。

ⅳ消化道菌群失调

原因：

更换饲料或饲喂方法，转圈混群，市场交易……。

机制：

应激原—→机体—→胃肠黏膜损伤

∣

↓

消化道正常微生物区系被破坏—→细菌性肠炎

∣∣

↓↓

大肠杆菌、沙门氏杆菌等致病菌株大量繁殖细菌性败血症

（2）其他动物的应激性疾病

1牛运输热

原因：

饥渴、寒冷、过热、精神恐惧、疲劳、去势、断奶等应激原。

机制：

应激原—→机体应激状态—→多种病原微生物感染—→发病

与本病发生相关的细菌有10种，病毒有8种。

症状：

发热、支气管肺炎。

2马的应激性疾病

种类：

马疝痛性疾病、X结肠炎、急性出血性盲肠炎、急性腹泻等胃肠道疾

病。

原因：

应激原（天气变化、水和饲料供应不足或变化、运输等）＋某些致病因素。

3鸡应激性疾病

种类：

肉仔鸡猝死症、大肠杆菌病、慢性呼吸道疾病、沙门氏杆菌病、传染

性法氏囊病、传染性支气管炎、新城疫等。

原因：

应激因素为诱因。

症状：

产蛋率↓，蛋的质量↓，受精率↓，增重减慢，健康状况↓，免疫生物学指数显著↓。

（3）人类应激性疾病

1应激性溃疡

应激原—→机体—→胃、十二指肠黏膜急性病变。

表现：

胃、十二指肠黏膜糜烂、浅表溃疡、渗血，严重时可穿孔，大出血。

2应激时对心血管系统损伤

应激原刺激机体过强、过长持久，会使外周血管过度持久收缩，引起微循环

障碍—→诱发DIC、休克。

↘大量儿茶酚胺—→直接作用心肌—→心肌损伤。

ⅰ应激与心肌损伤

原因：

各种强烈应激原刺激（亲人去逝、死亡威胁、突发灾祸、剧烈疼痛等）

症状：

不同程度、不同炎症类型的心律失常，严重时可发生心猝死。

剖检：

心肌内广泛性心肌坏死和出血，肌原纤维过度收缩，有收缩带形成，线粒体钙化、变性。

机制：

儿茶酚胺过多，称为应激性心肌病、儿茶酚胺性心肌损伤。

儿茶酚胺从五个方面作用心肌：

一是儿茶酚胺增加心肌耗氧量，心肌发生功能性缺氧。

二是儿茶酚胺刺激β受体，使Ca＋2跨膜内流增多，形成钙超载，引起肌原纤维过度收缩、断裂。

三是儿茶酚胺的氧化物损害心肌。

四是儿茶酚胺在自氧化过程中，产生氧自由基，引起脂质过氧化，使心肌膜结构受损，心功能障碍。

五是儿茶酚胺可引起血小板聚积，启动凝血过程，心肌微循环障碍，心肌缺血缺氧加剧。

ⅱ应激与心性猝死

心性猝死——由于心血管疾病而突然发生的死亡。

世界卫生组织确定的标准——心性猝死引起的死亡通常发生在症状出现后6小时之内。

机制：

心律失常特别是心室动易发生心性猝死。

应激是诱因。

应激可激活中枢神经系统内的某些特殊通路交感神经兴奋

（额叶皮质—→下丘脑—→脑干）

降低室颤阈值

心律失常易发室颤

心性猝死

冠状动脉痉挛心肌发生功能性缺氧

ⅲ应激与动脉粥样硬化

目前公认的动脉粥样硬化的危险因子——高血脂、原发性高血压病、糖尿病、吸烟。

应激反应的结果——血脂、血糖、血压都升高。

因此只要应激原长期存在，反复作用，上述危险因子可以持久作用—→动脉粥样硬化。

原因：

多种应激原，尤是人类的心理、社会应激因素。

机制：

★血压升高机制

应激交感－肾上腺髓质兴奋心跳加强、加快、心输出量↑

外周血管（小A）收缩阻力↑

大量分泌垂体后叶素、糖皮质激素、

肾素－血管紧张素、醛固酮血压升高

★动脉粥样硬化机制

血压↑机械应力A内膜损伤TXA2、5－HT、组胺

内膜屏障作用↓A内膜损伤，血小板、中性

粒细胞粘附聚集

通透性↑，利于脂质沉积成

释放多种活性物质

动脉粥样硬化

血管平滑肌细胞增生、血压↑，动膜管壁细

胶原弹力纤维等细胞间质增加胞溶酶释放

A管壁增厚，管腔变窄血管壁损伤

★血脂增高

应激时血脂增高是机体适应能量需求，而产生的适应性反应，消除应激原后，

血脂水平逐渐降到正常。

应激原持续存在，或反复作用血脂水平较高动脉粥样硬化

原因：

儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、高血糖素等有强烈脂解作用，使脂肪分解，引起血脂浓度增高。

血脂升高是动脉粥样硬化的独立危险因子。

应激时，脂肪分解↑，低密度脂蛋白（LDL）↑。

LDL是胆固醇的载体，其含胆固醇的量是体内总胆固醇量的70%，所以LDL升高是动脉粥样硬化的基本病因。

此外还有氧自由基作用，使LDL