麻醉与循环-1.ppt

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麻醉与循环

（一）,余海四川大学华西医院麻醉科,一.心脏的传导,心肌是一种机能合胞体，心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传播，而且可通过闰盘传递到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。

心肌细胞具有传导兴奋的能力，称传导性。

传导性的高低用兴奋的传导速度来衡量。

1.兴奋在心脏内的传导途径,2.影响传导性的因素动作电位0期除极化的速度和幅度越大，局部电流的形成越快，强度越大，则传导速度越快。

细胞直径越粗，细胞内电阻越小，传导越快。

当静息电位减少时Na+通道将逐步失活，0期除极化的速度和幅度均降低，传导减慢。

静息电位与阈电位的差距大小也可影响传导速度。

3.传导性与心律失常传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。

（1）传导阻滞原因：

膜电位降低不应期传导不均匀传导

（2）兴奋折返,4.麻醉与心律失常,麻醉期间的心律失常发生率可达60%以上。

原因：

1）自主神经平衡失调2）电解质紊乱3）麻醉用药,5.心律失常与麻醉

（一）心律失常病人的麻醉前准备加强心肌保护，治疗心肌缺血，改善心脏功能。

纠正水电解质紊乱，尤其是治疗低钾血症；维持酸碱平衡，尤其是纠正酸中毒。

提高氧合，改善通气，纠正低氧血症和高碳酸血症。

针对不同类型的心律失常进行药物治疗。

要求心率60次/分。

室性早搏5次/分。

（二）安装起搏器病人的麻醉处理1.安装起搏器的适应症

（1）临时起搏器的适应症：

1）急性心肌梗死的起搏指征（特别适用于下壁心梗）心动过缓，心率50次/分，阿托品治疗无效；完全性房室传导阻滞；不完全II房室传导阻滞，莫氏I型的心率50次/分及莫氏II型；急性双束支传导阻滞及三束支传导阻滞。

2）高血钾引起心脏阻滞。

3）冠心病发生完全性心脏阻滞，心动过缓和QRS波增宽。

4）快速心律失常，药物治疗无效。

5）心脏手术后心动过缓或房室传导阻滞。

6）触电、溺水所致的心跳停止。

（2）永久性起搏1）病窦综合征。

2）完全性房室传导阻滞，阿斯综合征，心率45次/分。

前壁心梗引起的莫氏II型房室传导阻滞。

3）双束支和三束支传导阻滞，症状明显者。

4）手术损伤传导系统引起的房室传导阻滞。

5）快速心律失常，如折返型房性心动过速等，药物治疗无效，电击复律禁忌者（指洋地黄中毒）。

2.术前评估1）明确病人是否为起搏器依赖十分重要。

2）术前并发下列情况者可能诱发严重心动过速（即起搏器的非同步电脉冲落在心房或心室的易损期上）：

心肌缺氧或急性心梗；严重酸碱或电解质失衡，特别是血清钾异常；洋地黄中毒；高浓度儿茶酚胺类药物治疗；获得性或先天性Q-T间期延长；低温；高代谢状态（甲亢、嗜铬细胞瘤）。

3）全麻下发生“起搏器综合征”时，全麻药的血管扩张效应可加剧动脉血压下降程度。

强离子束辐射、核磁共振和外科使用电凝器是术中常见的电磁干扰。

各种原因诱发的肌颤、药物引起的肌抽搐运动（如氯胺酮、依托咪酯和异丙酚）或经皮神经刺激等，亦可抑制或不慎触发起搏器发放脉冲，应加强监测。

搬动病人或摆体位时应注意防止临时起搏器的电极发生移位甚或房、室穿孔。

运送病人时应严密监测ECG或脉搏波形，并准备好阿托品、异丙肾上腺素或肾上腺素以便在起搏器失功情况下，增加逸搏心律的频率。

3.术中管理,4.安放起搏器的病人如术中使用过电凝或受过其他干扰因素，术后应通知有关医师对起搏器进行全面检查。

对心衰或大手术病人，由于机体分解代谢需要，适当加快起搏频率可能对病人有益。

（三）预激综合征的麻醉处理1.临床表现：

阵发性室上性心动过速2.治疗：

腺苷3-12mg，维拉帕米2mg，艾司洛尔50-80mg；必要时用电复律或起搏；WPW房颤时用电复律；射频消融术。

3.麻醉前准备：

避免应用增强交感神经作用的药物及洋地黄，但治疗心律失常的药物，特别是受体阻滞剂应用于术前。

可适当给予镇静药和东莨菪碱。

4.麻醉处理：

多选用静吸复合全麻。

避免使用氯胺酮、潘库溴铵和氟哌利多。

选择中短效非去极化肌松药而不主张用琥珀胆碱。

麻醉恢复期最好不用新斯的明和阿托品拮抗肌松药残余作用，以免造成心率和心律的影响。

全麻过程中，应准备好受体阻滞药和除颤器，以便抢救时使用。

二.心脏的泵血功能

（一）心肌细胞的收缩特点1.对细胞外液Ca2+的依赖性2.“全或无”式收缩3.不发生强直收缩,

（二）心排出量及其影响因素,1.心排出量（CO）CO=HRxSV射血分数：

SV/LVEDV心指数：

每平方米体表面积的心排出量。

心力贮备：

反映心脏泵血功能对代谢的适应能力。

2.影响心排出量的因素,1）心率整体条件下心率的加快是提高心排出量的有效因素。

心率受自主神经系统的影响。

心率过快或过慢均使心排出量降低。

2）前负荷,心室前负荷即指心室舒张末期容积。

心室舒张末期容积与压力有一定关系，在实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。

心室前负荷要受血管内容量状态和静脉回心血量的影响。

心室舒张末期容积与心排出量的关系称为Starlingslawoftheheart，即心肌收缩强度与心室肌的初长有关。

Starlingslawoftheheart,）后负荷,心室射血时遇到的阻力称后负荷。

通常以体循环阻力的高低反映后负荷的大小。

这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节，称等长自身调节。

Anrep效应：

由动脉血压突然升高所引起的心肌收缩能力增强的现象。

后负荷受心室腔大小和容积，以及体循环血管阻力和主动脉顺应性的影响。

每搏输出量与后负荷的关系,）心肌收缩力,心肌收缩力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。

心室内压上升的最大速率（dp/dtmax）是评价心肌收缩能力的常用指标，对心肌收缩能力的急性变化相当敏感。

从心肌细胞收缩的内在机制分析，决定收缩强度的关键因素是肌浆内Ca2+的浓度；决定缩短速度的关键因素是横桥ATP酶的活性，它控制着横桥的划动速度。

肾上腺素、去甲肾上腺素可促使肌膜和肌浆网Ca2+通道的开放，提高心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度，增强心肌收缩力。

酸中毒时，肌浆中H+浓度增加，由于H+可与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点，并可提高Ca2+与肌浆网的结合力，使心肌兴奋时肌浆网贮存Ca2+释放减少，导致心肌收缩力降低。

横桥ATP酶的活性受激素的影响，甲状腺功能低下患者和老年人的横桥ATP酶活性降低，心肌缩短速度减慢。

5）心室收缩的同步性,在正常心脏，心房的兴奋和收缩在先，心室的兴奋和收缩在后。

心室本身的兴奋过程通过特殊传导系统（希氏束和浦肯野纤维网）快速传播的，心室肌各个节段按一定顺序、几乎同步地收缩。

室早、室扑及室颤时，心室肌各个节段不能同步收缩。

3.心泵血功能的神经调节,1）心交感神经心交感神经起自脊髓T1-5灰质侧角，节前神经元和节后神经元间的突触联系主要发生在星状神经节。

心交感神经节前纤维为胆碱能纤维，节后纤维为肾上腺素能纤维。

右心交感神经主要支配窦房结和心房，兴奋时主要影响心率，对心肌收缩力和心排出量增加不多。

左心交感神经主要支配房室交界区和左心室，兴奋时增加心脏泵血功能，对心率影响不大。

2）心迷走神经,心迷走神经起自延髓迷走神经背核和疑核。

心迷走神经的节前、节后纤维均为胆碱能纤维。

右心迷走神经主要支配窦房结，左心迷走神经主要支配房室交界。

左、右心迷走神经对心肌收缩力的抑制作用并无差别，这与心交感神经不同。

在生理情况下，心迷走神经紧张占优势的现象随年龄的增长而减弱，故阿托品阻滞心脏M受体而加快心率的作用在青年人比老年人明显。

4.麻醉对心排出量的影响,除了麻醉药物本身对心肌直接作用外，还可通过作用于自主神经而对心肌发挥间接影响。

吸入麻醉药对心肌有直接抑制作用，其抑制程度从轻到重的顺序为：

氧化亚氮乙醚甲氧氟烷环丙烷异氟烷恩氟烷氟烷。

氯胺酮可通过中枢性交感神经兴奋和内源性儿茶酚胺的释放增加，对心脏有间接兴奋作用；但在出血性或感染性休克或处于强烈应激反应状态下，对心肌有抑制作用。

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