病理生理学考试重点笔记精华.docx
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病理生理学考试重点笔记精华
病生复习重点
第一章绪论
1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？
研究任务:
是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的
变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探
讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是：
①总论，包括绪论和疾病概论。
②病理过程。
③各论，各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法：
①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究
3.循证医学
主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。
所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。
第二章疾病概论
1.概念题
①健康：
健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病：
疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因：
疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。
④条件：
主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡：
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类：
①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素
生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。
此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同
遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。
4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）
5.判断脑死亡的标准及意义
标准：
①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定
⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止
意义：
①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性
第3章水、电解质代谢障碍
1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
（一）病因和机制：
肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。
（二）机制：
（1）经肾丢失：
①长期使用高效利尿剂②肾上腺皮质功能不全
③肾实质性病变④肾小管酸中毒
（2）肾外丢失：
①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失
（三）对机体的影响：
①细胞外液减少，易发生休克②血浆渗透压降低
③有明显的失水体征④经肾失钠患者，尿钠含量增多
2.试述低容量性高钠血症的原因、机制及对机体的影响。
（一）病因和机制：
①水摄入减②水丢失过多（a.经呼吸道失水b.经皮肤失水c.经肾失水d.经胃肠道失水）
（二）对机体的影响：
①口渴②ECF减少③NCF向ECF转移④血液浓缩⑤中枢神经系统障碍
3.低钾血症的病因、机制、对机体的影响
（一）病因和机制：
①钾摄入不足②钾丢失过多（a.经消化道失钾b.经肾失钾c.经皮肤失钾）
③细胞外钾转入细胞内（a.碱中毒b.过量胰岛素使用c.β-肾上腺能受体活性增强d.某些毒物中毒e.低钾性周期性麻痹）
4.高钾血症的病因、机制、对机体的影响
（一）病因和机制：
①钾摄入过多②钾排减少③细胞内钾转运到细胞外④假性高钾血症
（二）对机体的影响：
急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。
高钾血症对心肌的影响。
可发生致命性心室颤动和心脏骤停。
5.简述导致水肿的钠水潴留的原因和机制
（球-管平衡失调）
（一）肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留
（二）近端小管重吸收钠水增多
①心房钠尿肽减少②肾小球滤过分数增加
（三）远端小管和集合管重吸收钠水增加
①醛固酮分泌增加②抗利尿激素分泌增加
6.简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：
①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；
②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；
③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；
④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
7.简述全身性水肿的分布特点及影响因素
（一）分布特点：
最常见的是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。
心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。
（二）对机体的影响：
①细胞营养障碍②对器官组织功能的影响，如脑水肿引起颅内压升高；喉头水肿引起气道阻塞。
第4章酸碱平衡紊乱
1.⑴酸碱概念：
在化学反应中，凡能释放出氢离子的化学物质称之,如HCI.等.凡能接受氢离子的化学物质称之,如OH~.
2酸碱平衡调节:
依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现
2.反应酸碱平衡的指标
1PH及氢离子浓度
含义：
pH是氢离子浓度的负对数，表示溶液中酸碱度的指标
意义：
正常人pH平均为7.4，凡低于7.35为失代偿性酸中毒，凡高于7.45为失代偿性碱中毒
2动脉血二氧化碳分压
含义：
血浆中溶解状态的二氧化碳分子产生的张力
3意义：
反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
4标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB
含义①SB：
是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]
②AB：
是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
意义：
A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
5缓冲碱
含义：
指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和
意义：
反映代谢性因素的指标
6碱剩余
含义：
指在标准条件下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数
意义:
反映代谢性因素的指标
7阴离子间隙
3.代谢性酸中毒的原因和机制
⑴肾功能障碍①肾衰竭：
肾小管排酸障碍导致H+增加而HCO3-减少②肾小管功能障碍：
远端小管泌H+功能障碍和H+转运功能障碍，导致H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H+增加而HCO3-减少
2严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3-丢失
3代谢功能障碍：
乳酸酸中毒和酮症酸中毒
4外源性固定酸摄入过多HCO3-减少
4.代谢性酸中毒的分类、代偿调节以及对机体的影响
1分类：
AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒
2代偿调节：
①细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反应，②呼吸代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
③细胞外离子交换H+进入细胞，K+出至细胞外。
H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。
④肾脏代偿排H+增加，HCO3-重吸收加强，NH4+排出增多，可滴定酸排出增加
3对机体的影响：
①心血管系统功能障碍②神经系统功能障碍③骨骼系统的变化
5.呼吸性酸中毒的病因与机制、分类、代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：
呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病以及二氧化碳吸入过多
2分类：
急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
3代偿调节：
①细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿②肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能。
4对机体影响：
①CO2直接舒张血管使脑血流量增加，引起头痛。
②CO2可影响中枢神经系统功能发生麻醉，引起精神错乱等
6.代谢性碱中毒的病因发病机制及维持因素
⑴病因与机制：
①酸性物质丢失过多：
包括经胃丢失和经肾丢失（应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多）②HCO3-过量负荷：
身体中服用或注入过多的碳酸氢钠，从而使其增多。
③H+向细胞内移动
2维持因素：
有效循环血量不足，缺氯
7.代谢性碱中毒的分类，代偿调节以及对机体的影响
1分类：
盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒
2代偿调节：
①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。
②离子交换此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内。
③呼吸代尝出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。
④.肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+减少HCO3-的重吸收减少
3对机体的影响：
①中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血红蛋白氧解离曲线左移③神经肌肉功能障碍④低钾血症
8、呼吸性碱中毒的病因与机制，分类，代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：
①低氧血症和肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过度
2分类：
急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
3代偿调节：
①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏代偿H+的生成和排出下降HCO3-重吸收减少而排出增多
4对机体影响：
①常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常②严重者有意识障碍，Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦。
9.混合型酸碱平衡的类型
1双重性酸碱失衡①酸碱一致型：
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒②酸碱混合型：
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
2三重性混合型酸碱紊乱
1呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
2呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
第五章、缺氧
一、常用的血氧指标有哪些？
各指标的含义如何？
1、血氧分压：
物理溶解于血液中的氧产生的张力。
2、血氧容量：
为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量
3、血氧含量：
为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量
4、血红蛋白氧饱和度：
指Hb与氧结合的百分数。
二、试述低张性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：
以动脉血氧分压下降为基本特征的缺氧
2、病因：
吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），
外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、
静脉血分流入动脉血；
3、机制：
PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。
三、试述血液性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：
由于血红蛋白数目减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不易释放所引起的缺氧
2、病因和机制：
（1）严重贫血：
血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少
血液运输氧减少。
〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与
CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，
形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携
氧能力。
〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：
库存血，Hb病。
四、试述循环性缺氧组织性缺氧的概念，病因，发病机制
循环性缺氧
1、概念：
指因组织血流量减少而引起的组织供氧不足
2、病因机制：
〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血
液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量
增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散
到组织细胞的氧量减少。
〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。
组织性缺氧
1、概念：
在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧
2、病因概念：
〔1〕组织中毒：
氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧
化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼
吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。
〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：
使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。
5、列表比较各类型缺氧的血氧指标变化
缺氧类型
PaO2
血氧容量
动脉SO2
A血氧含量
V血氧含量
A-V血氧含量差
低张性缺氧
↓
N
↓
↓
↓
↓或N
血液型缺氧
N
↓或N
N
↓
↑
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↓
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↑
↓
6、简述缺氧的循环系统、血液系统及组织细胞的变化
1、循环系统：
（1）代偿性反应：
心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
管密度增加
（2）损伤变化：
肺动脉高压，心肌舒缩功能降低，心律失常，回心血量减少
2、血液系统
（1）代偿性反应：
红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
增强；
（2）损伤变化：
血中红细胞过度增加，血液粘稠度增加，循环阻力增大，心
脏后负荷增加
3、组织细胞变化
（1）代偿性反应：
细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低
代谢状态；
（2）损伤变化：
细胞膜的损伤（最早发生损伤的部位）；线粒体的损伤；溶酶
体的损伤
7、简述缺氧时呼吸系统、中枢神经系统的变化
1、呼吸系统
（1）代偿性反应：
呼吸加深加快；肺通气量增加
（2）损伤变化：
高原肺水肿；中枢性呼吸衰竭
2、中枢神经系统
中枢神经系统功能障碍：
脑水肿和脑细胞受损
8、比较各类型缺氧对吸氧疗法的效果
吸氧对治疗低张性缺氧患者很有效
吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不明显
吸氧对CO中毒有较好疗效
但吸入性PO2过高时，可以引起氧中毒
9、以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式
1、循环系统：
心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
管密度增加
2、血液系统：
红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
增强；
3、组织细胞变化：
细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低
代谢状态；呼吸系统
4、呼吸系统：
呼吸加深加快；肺通气量增加
第六章发热
1.发热、发热激活物、内生致热源的概念
1发热：
由于致热原的作用是体温调节定点上移而引起调节性体温升高
2发热激活物：
又称EP诱导物，包括外生致热源和某些体内产物
3内生致热源：
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体内升温的物质，称之
2.比较体温升高，发热，过热
体温升高
生理性
月经前期，剧烈运动，应激
病理性
发热（调节性体温升高，与SP相适应）
过热（被动性体温升高，超过SP水平）
3.内生致热源及发热调节介质
⑴内生致热源:
白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6⑵发热调节介质：
①正调节介质：
前列腺素E，钠/钙比值，环磷酸腺苷，促肾上腺皮质激素，一氧化氮②负调节介质：
精氨酸加压素，黑细胞刺激素，膜联蛋白A1
4.发热的基本机制（调定点学说）
调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温，，当体温偏离调定点时，可有反馈系统将偏差信息输送到控制系统，后者将这些信息综合分析，与调定点相比，然后对效应器的调控把中心温度维持在于调定点相适应的水平。
5.发热各实相的热代谢特点及临床表现
⑴体温上升期：
特点：
产热>散热，体温上升
临床：
发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白
（2）高温持续期：
特点：
产热与散热在较高水平保持相对平衡
临床：
肤发红、干燥，自觉酷热
⑶体温下降区：
特点：
散热>产热，体温下降
临床：
肤血管舒张、出汗
第九章、应激
1、概念
1、应激：
机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，或称为应激反应。
2、全身适应综合征：
劣性应激原持续作用于机体，应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
3、热休克蛋白：
在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。
4、应激性溃疡：
病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
5.应激原：
能引起应激反应的各种刺激因素。
6.急性期反应蛋白：
应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。
二、常见的应激原有哪些
1、外环境因素：
如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等
2、内环境因素：
如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等
3、心理社会因素：
如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。
三、简述全身适应综合征各期的主要变化
1、警觉期：
此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，分泌儿酚
胺并伴有生上线皮质激素，其生理意义在于使机体处于应战状态
2、抵抗期：
此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主，主要分泌肾上腺皮
质激素，其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用，但免疫系统开
始受到限制
3、衰竭期：
机体内环境严重失调，相继出现一个或者多个器官衰竭，最终归
于死亡
4、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、
积极作用和消极作用？
1、组成：
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
2、中枢位点:
脑桥蓝斑
3、中枢效应：
引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应
4、外周效应：
血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度升高
5、其积极作用：
1）兴奋心脏2）血流重分布3）升血糖供能4）扩张支气管，
增加肺通气
6、不利影响：
能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性心律失常等。
5、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、积极作用和消极作
用？
1、组成：
下丘脑-垂体-肾上腺皮质
2、中枢位点：
室旁核
3、中枢效应：
产生明显的中枢效应，如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习和记忆力下降，同时还可刺促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性
4、外周效应：
糖皮质激素分泌增加
5、积极作用：
升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。
6
6、不利影响：
抑制炎性反应、抑制生长激素、性激素、甲状腺素合成、
释放
6、简述急性期反应蛋白的生物学功能
⑴抑制蛋白酶：
α1蛋白酶抑制剂，α1抗糜蛋白酶
⑵清除异己、坏死组织：
CRP
⑶抗感染、抗损伤：
CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体
⑷结合、运输功能：
结合珠蛋白、铜蓝蛋白
七、应激性溃疡的机制?
包括胃粘膜缺血,糖皮质激素大量分泌,前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。
8、简述应激相关心里、精神障碍的表现形式
1、急性心因性反应
2、延迟性心因性反应
3、适应
第十一章、休克
1、
（1）休克的定义：
多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
（2）病因：
失血与失液、创伤、烧伤、过敏、感染、神经刺激、心脏和大血管病变
（3）休克分类：
按病因分类：
失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生的起始环节分类：
低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克、
按血流动力血特点分类：
高排—低阻型休克低排—高阻型休克低排—低阻型休克
2、休克早期微循环障碍的特点：
少灌少流，灌少于流。
具体表现：
①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。
休克早期微循环障碍的发生机制：
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
3、休克早期微循环变化的代偿意义：
（1）血液重新分布
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显；
脑血管变化不明显；
心血管扩张
（2）“自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回心血量
休克时增加回心血量的“第一道防线”
（3）“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；
休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克早期主要临床表现：
面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小
（105/85mmHg）、脉搏细速（96/min）、尿量减少、四肢湿冷
4.简述休克进展期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。
临床表现：
（1）血压进行性下降
（2）肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；
（3）皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。
特点：
灌多于流，血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧
其发生机制为：
（1）酸中毒：
降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：
组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：
通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管
5.简述休克衰竭期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。
临床表现：
（1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。
脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
（2）毛细血管无复流，即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流；
（3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
特点：
不灌不流，灌流停止
机制：
（1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。
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（2）凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱。
（3）D1C出血导致循环血量减少，加重循环障碍。
（4）器官栓塞梗死，其功能障碍。
6.简述休克的发生与哪些体液因子有关？
（1）血管活性胺
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺
（2）调节肽
内皮素、血管紧张素II、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽
（3）炎症介质
7、简述休克时肾与肺的变化如何？
肾：
休克时最易损害的脏器之一
临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：
①肾血流量减少
②滤过压下降
③醛固酮和ADH分泌增
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