视网膜病Word文档格式.docx
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动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。
同时，由于动脉硬化，动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫，出现动静脉交叉压迫征（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）。
3.血管被鞘和白线状：
血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润，血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞。
4.异常血管：
视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。
（二）血—视网膜屏障破坏的表现
1.视网膜水肿：
分为细胞内水肿和细胞外水肿，细胞内水肿并非视网膜屏障
破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊；
细胞外水肿为血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内，眼底荧光血管造影可见视网膜毛细血管荧光素渗漏。
视网膜灰白水肿，黄斑区常比较明显。
严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的Henle纤维间，形成多数积液小囊，称为黄斑囊样水肿。
2.视网膜渗出：
血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为硬性渗出（hardexudate）。
其出现的时间一般在视网膜慢性水肿的水分逐渐吸收后，其形态可呈弥漫性、限局性（环形或半环形），在黄斑区可沿Henle纤维排列成星芒状或扇形，也可形成较厚的板块沉积。
此外，还有一种所谓的“软性渗出”，呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为棉絮斑（cotton-woolspots）。
该病变并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗塞。
3.视网膜出血：
视网膜出血依据其出血部位不同而表现各异。
（1）深层出血：
来自视网膜深层毛细血管，出血位于外丛状层与内核层之间，呈暗红色的小圆点状。
多见于静脉性损害，如糖尿病性视网膜病变等。
（2）浅层出血：
为视网膜浅层毛细血管出血，位于神经纤维层。
血液沿神经纤维的走向排列，多呈线状、条状及火焰状，色较鲜红。
多见于动脉性损害，如高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。
（3）视网膜前出血：
出血聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间，多位于眼底后极部。
受重力的作用，血细胞下沉，多呈现为半月形或半球形，上方可见一水平液面。
（4）玻璃体积血：
来自视网膜新生血管的出血，或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体后界膜进入玻璃体。
少量积血引起玻璃体片状或团块状混浊，大量积血可完全遮蔽眼底。
（5）视网膜下出血：
来自脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。
出血位于RPE下时，呈黑灰或黑红色边界清晰的隆起灶，易被误诊为脉络膜肿瘤。
3.渗出性（浆液性）视网膜脱离：
视网膜外屏障受到破坏，来自脉络膜的血
浆经RPE的损害处渗漏入视网膜神经上皮下，液体积聚于神经上皮与RPE层之间，形成局限性边界清晰的扁平盘状视网膜脱离。
如RPE屏障受到广泛破坏，则可引起显著的渗出性（浆液性）视网膜脱离。
（三）视网膜色素改变
RPE在受到各种损伤（变性、炎症、缺血、外伤等）后会发生萎缩、变性、死亡及增生，使眼底出现色素脱失、色素紊乱、色素沉着等。
（四）视网膜增生性病变
1.视网膜新生血管膜：
因视网膜严重缺血（氧）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜机化粘连。
也可长入玻璃体内。
新生血管周围伴有纤维组织增生，其收缩或受到牵拉易发生大量视网膜前出血或玻璃体积血。
2.视网膜增生膜：
由于出血、外伤、炎症及视网膜裂孔形成，在不同细胞介导和多种增生性细胞因子参与下，在视网膜前表面、视网膜下发生增生性病变，形成视网膜前膜、视网膜下膜等。
（五）视网膜变性改变
1.视网膜色素变性：
为遗传性视网膜变性，见第四节。
2.周边视网膜变性：
视网膜裂孔形成是造成孔源性视网膜脱离的重要因素，变性区视网膜萎缩变薄，绝大多数裂孔发生在周边部视网膜的变性区。
周边视网膜变性常为双眼，主要有两种类型：
视网膜内变性和视网膜玻璃体变性。
视网膜内变性包括周边视网膜囊样变性和视网膜劈裂，后者指神经上皮层视网膜分为两层，劈裂可发生在外丛状层（见于获得性视网膜劈裂症），也可发生于神经纤维层（见于先天性视网膜劈裂症）。
视网膜玻璃体变性多见于近视眼，主要包括格子样变性、蜗牛迹样变性及非压迫变白区，格子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上方多于下方。
变性区长轴多平行于赤道，变性区内视网膜小血管闭塞呈白线样，相互交叉呈网格状。
格子样变性区内玻璃体液化，而玻璃体与变性区边缘黏连和牵拉。
格子样变性区内易发生圆形萎缩孔，变性区的边缘和两端因受玻璃体牵拉易发生马蹄形裂孔。
蜗牛迹样变性区可形成圆形萎缩孔。
非压迫变白区与玻璃体牵拉有关，一般很少形成视网膜裂孔。
第二节
视网膜血管病
一、视网膜动脉阻塞
视网膜动脉阻塞是严重损害视力的急性发作的眼病。
从颈总动脉到视网膜内微动脉之间任何部位的阻塞都会引起相应区的视网膜缺血。
视网膜动脉阻塞可有许多不同临床表现型，本节将作如下分类：
视网膜动脉急性阻塞（视网膜中央动脉阻塞、视网膜分支动脉阻塞、睫状视网膜动脉阻塞、视网膜毛细血管前微动脉阻塞）和视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）。
（一）视网膜中央动脉阻塞（centralretinalarteryocclusion，CRAO）
1.病因：
多数病例的致病因素包括：
（1）动脉粥样硬化：
常为筛板水平的视网膜中央动脉（centralretinalartery，CRA）粥样硬化栓塞所致。
（2）视网膜中央动脉痉挛：
见于血管舒缩不稳定的青年人，早期高血压患者，也可发生于有动脉硬化的老年人。
（3）视网膜中央动脉周围炎：
与全身性血管炎有关。
（4）CRA外部压迫：
如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫等。
（5）凝血病：
如S蛋白或C蛋白缺乏、抗凝血酶III缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等。
（6）栓子栓塞：
约20%～40%的CRAO眼视网膜动脉系统内可查见栓子。
根据栓子的来源可分为心源性栓子（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱落物）、颈动脉或主动脉源性栓子（胆固醇栓子、纤维素性栓子及钙化栓子）和其他来源的栓子，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶可形成药物性栓子。
2.临床表现：
患眼视力突发无痛性丧失。
某些病例发病前有阵发性黑曚史。
90%的CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。
患眼瞳孔散大，直接对光反射消失或极度迟缓，间接对光反射存在。
眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑（图14-1）。
视网膜动、静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动脉和静脉均可见节段性血柱。
数周后，视网膜水肿混浊消退，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。
约有25%的急性CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌形桔红色区（图14-2）。
约10%患眼睫状视网膜动脉保护了中心凹免于受累，2周后，80%的患眼视力提高到0.4以上。
3.眼底荧光素血管造影（fundusfluoresceinangiography,FFA）：
阻塞后数小时至数日，表现为视网膜动脉充盈时间明显延迟或可见视网膜动脉充盈前锋。
视网膜动脉管腔内荧光素流变细，可呈节段状或搏动性充盈。
一些患眼黄斑周围小动脉荧光素充盈突然中断如树枝折断状，形成无灌注区（图14-3）。
数周后，视网膜动脉血流恢复，FFA可无异常表现。
4.鉴别诊断：
眼动脉阻塞常常误诊为CRAO，其鉴别要点见表14-1
表14-1、CRAO与眼动脉阻塞的鉴别要点
症征
CRAO
眼动脉阻塞
视力
视盘
黄斑
视网膜
脉络膜
ERG
指数～手动
无异常，FFA晚期不同程度着染
樱桃红斑
后极部视网膜苍白水肿
FFA一般正常
b波下降
常无光感
水肿，弱荧光
无樱桃红斑
水肿重，向周边延伸
FFA弱荧光，晚期RPE改变
a波和b波均下降或消失
5.治疗:
有粥样硬化和动脉性高血压的猕猴CRAO超过240分钟（4h）则产生几乎全部视神经萎缩。
因此，应尽早尽快予以抢救性治疗，包括降低眼压的措施，如眼球按摩、前房穿刺术、口服乙酰唑胺等，使栓子松动向末支移动；
吸入95%氧及5%二氧化碳混合气体；
球后注射（妥拉苏林）或全身应用血管扩张剂，如亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片；
全身应用抗凝剂，如口服阿斯匹林等；
如疑有巨细胞动脉炎，应给予全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累。
此外，应系统性查找全身病因，对因治疗。
也有报道经动脉溶栓疗法，经眶上动脉注入纤维蛋白溶解剂，逆行进入眼动脉和CRA，药物在局部达到高浓度，约半数患者视力提高。
（二）视网膜分支动脉阻塞（branchretinalarteryocclusion,BRAO）
同CRAO，以栓子栓塞及炎症为主要原因。
栓子的来源同CRAO，有心源性栓子、颈动脉或主动脉源性栓子以及长骨骨折的脂肪栓子。
最常见为黄色闪光的胆固醇栓子，这种栓子常来自颈动脉粥样硬化沉积斑块。
钙栓子一般比胆固醇栓子大，多来源于心瓣膜，易引起更严重的阻塞。
视力可有不同程度下降，视野某一区域有固定暗影。
眼底镜下表现为阻塞支动脉变细，受累动脉供血区视网膜灰白水肿。
沿阻塞的血管的后极部视网膜灰白水肿最明显（图14-4）。
有时在阻塞的分支动脉内可见栓子。
3.治疗：
应查找全身病因，对因治疗。
其他治疗同CRAO。
（三）睫状视网膜动脉阻塞（cilioretinalarteryocclusion）
睫状视网膜动脉一般从视盘颞侧进入视网膜，独立于CRA，在眼底荧光素血管造影中睫状视网膜动脉可见约占32%。
在检眼镜下，睫状视网膜动脉阻塞表现为沿睫状视网膜动脉走行区域性表层视网膜苍白。
在临床上有三种型：
（1）孤立性睫状视网膜动脉阻塞；
（2）伴CRVO的睫状视网膜动脉阻塞；
（3）伴前部缺血性视神经病变的睫状视网膜动脉阻塞。
孤立性睫状视网膜动脉阻塞全身病因检查与CRAO病因检查相同。
但对伴CRVO的病例，一般是局部病因，无需查找栓子的全身来源。
对伴有前部缺血性视神经病变的病例，潜藏的巨细胞动脉炎作为一个可能性病因应当排查。
（四）视网膜毛细血管前微动脉阻塞——棉絮斑
棉絮斑为视网膜表层黄白色斑点状病灶，一般小于四分之一视盘面积（图14-5），大多在5～7周内消退，但糖尿病病人则会持续较长时间。
棉絮斑继发于视网膜微动脉的阻塞导致的视网膜神经纤维层缺血性梗死。
多见于糖尿病性视网膜病变、高血压、肾病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血病、AIDS等。
眼底如发现棉絮斑，应查找系统性病因。
约有95%的病例可发现有隐藏的严重全身性疾病。
（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）
1、病因：
主要由颈动脉粥样硬化或炎症造成的慢性阻塞、或大动脉炎（高安氏病）所致供血不足引起。
一般动脉管腔阻塞达90%以上才出现临床表现。
2、临床表现：
患者初期多有一过性黑矇，随后出现间歇性眼痛，严重者出现视力下降。
眼底检查：
视网膜动脉变细，静脉轻度迂曲。
视网膜散在暗红色斑点状出血和微动脉瘤，多分布在周边视网膜。
FFA检查显示脉络膜充盈迟缓，臂视网膜循环时间明显延长，视网膜循环时间延长。
周边视网膜小静脉和毛细血管渗漏。
如不及时治疗，则多数病例会出现虹膜新生血管，半数病例眼压升高。
一旦出现虹膜新生血管，患眼会逐渐失明。
颈部彩色超声多普勒检查
主要针对全身病因治疗，如颈动脉内膜切除术或颈动脉支架。
眼局部可行全视网膜光凝。
二、视网膜静脉阻塞
视网膜静脉阻塞（retinalveinocclusion,RVO）是仅次于糖尿病性视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病，按阻塞发生部位可分为以下两种类型。
（一）视网膜中央静脉阻塞（centralretinalveinocclusion,CRVO）
视神经经筛板区变得明显狭窄，神经纤维拥挤，对CRV产生压力。
此外，筛板处CRA和CRV位置最靠近。
因而阻塞多在筛板或紧邻其后部位的视网膜中央静脉（centralretinalvein，CRV）内，大多为血栓形成。
促使血栓形成的因素有：
（1）血管壁的改变：
高血压和CRA硬化造成对CRV的压迫为最常见危险因素，多见于50岁以上患者。
其次为CRV炎症，管壁水肿、内膜受损、内皮细胞增殖等使管腔变窄，血流受阻。
血管炎症主要见于45岁以下患者。
（2）血液流变学改变：
一些全身性疾病特别是糖尿病，可以引起血液黏度增高、血小板数量增多和凝集性增高、血栓素B2含量增高等。
（3）血流动力学改变：
心脏功能代偿功能不全、颈动脉狭窄或阻塞、大动脉炎等均可使视网膜灌注压过低或静脉回流受阻。
此外眼局部因素如高眼压、视乳头玻璃疣等的压迫可使CRV内血液回流受阻。
CRVO病因复杂，常为多因素共同致病。
患者可处于各年龄段。
多为单眼发病，视力不同程度下降。
眼底表现特点为各象限的视网膜静脉迂张，视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布（图14-6）。
视盘和视网膜水肿，黄斑区尤为明显，久之，多形成黄斑囊样水肿（cystoidmacularedema,CME）。
根据临床表现和预后可分为非缺血型和缺血型（表14-2）。
表14-2CRVO分型特点
鉴别要点
非缺血型
缺血型
眼底
瞳孔对光反应
FFA
视野
新生血管形成
轻中度下降
视网膜出血和水肿较轻
无相对传入瞳孔缺陷
无或少量无灌注区
周边正常，中心有或无相对暗点
b波振幅正常，b/a值正常或轻度降低
无
明显下降，多低于0.1
视网膜大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿，棉絮斑
相对传入瞳孔缺陷
大面积无灌注区
周边异常，常有中心暗点
b波振幅降低，b/a值降低
有
缺血型CRVO多伴有CME，发病3～4个月内易发生虹膜新生血管和新生血管性青光眼，视力预后不良。
目前尚无有效治疗药物，不宜用止血剂、抗凝剂及血管扩张剂。
应查找全身病因，治疗系统性疾病。
眼局部重点在预防和治疗并发症，对于黄斑水肿，存在血管炎时，可口服糖皮质激素；
近年玻璃体腔内注射曲安奈德治疗黄斑水肿的研究取得明显疗效，但部分患者易复发。
对于缺血型CRVO，应行全视网膜光凝，防治眼新生血管性并发症。
（二）视网膜分支静脉阻塞（branchretinalveinocclusion,BRVO）
视网膜动静脉交叉处，增后硬化的动脉壁对静脉的压迫为主要原因。
其次为局部和全身炎症诱发。
患眼视力不同程度下降。
阻塞点多见于静脉第一至第三分支的动静脉交叉处，黄斑小分支静脉也可发生阻塞。
颞上支阻塞最常见，鼻侧支阻塞较少。
由于解剖学变异，也可有上或下半侧静脉阻塞。
阻塞支静脉迂张，受阻静脉引流区视网膜浅层出血、视网膜水肿及棉絮斑（图14-7）。
根据FFA检查，BRVO也可分为：
（1）非缺血型：
阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉近端与远端之间侧支形成，半侧静脉阻塞眼的侧支位于视盘。
无明显毛细血管无灌注区形成。
（2）缺血型：
有大片毛细血管无灌注区（>
5个盘径），甚至累及黄斑区，视力预后差。
该型BRVO发病半年以后易出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血，甚至牵拉性/孔源性视网膜脱离。
首先应针对全身病进行病因治疗。
如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗。
黄斑水肿和视网膜新生血管出血是BRVO眼视力丧失的两个主要原因。
视网膜出血吸收后，如FFA显示非缺血性水肿，则可采取格栅样光凝或微脉冲光凝。
视网膜存在大面积无灌注区或新生血管时，应行全视网膜光凝，可预防或促使新生血管萎缩消退。
发生大量非吸收性玻璃体积血和/或视网膜脱离时，宜行玻璃体切除术和眼内光凝。
三、视网膜静脉周围炎
视网膜静脉周围炎（retinalperiphlebitis）又名Eales病，是导致青年人视力丧失的重要视网膜血管病。
病因不明。
该病在西方国家少见，而在我国、印度及部分中东国家比较常见。
由于有地域分布差异，过去认为与结核菌感染有关，部分患者结核菌素皮肤实验阳性。
患者多为青年男性，双眼多先后发病。
早期表现为视物模糊和眼前漂浮物。
由于该病为特发性视网膜周边血阻塞性管病变，小动静脉均受累，无灌注区形成和新生血管形成，极易突发玻璃体积血，患眼表现为无痛性急剧视力下降，仅有光感或指数。
出血可快速吸收，视力部分恢复，但玻璃体积血常反复发生，最终因牵拉性视网膜脱离而失明。
眼底检查可见病变主要位于周边部，病变视网膜小静脉迂曲扩张，管周白鞘，伴视网膜浅层出血（图14-8）。
出血可进入玻璃体，造成程度不等的出血性混浊。
反复出血者，可见机化膜或条索，严重者有牵拉性视网膜脱离。
FFA：
受累小静脉管壁着色，毛细血管扩张，染料渗漏。
周边有大片毛细血管无灌注区和新生血管膜。
首先应查找病因，伴有其他炎症疾病时应予治疗。
药物可给予糖皮质激素口服或球后注射。
新鲜出血时，对症治疗。
在玻璃体积血基本吸收后，在FFA指导下，对病变区光凝治疗，消除无灌注区，促进新生血管消退，减少出血。
对严重玻璃体积血，观察3个月无吸收好转，或发生牵拉性视网膜脱离，应行玻璃体切除术。
四、Coats病
Coats病又称视网膜毛细血管扩张症，病因尚不清楚。
好发于健康男童，多在10岁前发病，多单眼受累。
其他年龄段及成年发生Coats病亦非罕见。
1.临床表现：
婴幼儿患者常因家长发现患眼斜视、白瞳症，学龄儿在视力检查时发现一眼低视力来诊。
就诊时眼底改变多为晚期。
病变早期多位于颞侧，病变大多位于视网膜血管第二分支后，呈显著扭曲、不规则囊样扩张或串珠状，病变视网膜点/片状出血（图14-9A），可伴新生血管膜。
病变区视网膜深层和视网膜下黄白色脂性渗出，呈片状沉积视网膜下或围绕病变血管环形分布（图14-9B），其间有发亮的胆固醇结晶。
累及黄斑时可见星状或环形硬性渗出。
大量液性渗出造成渗出性视网膜脱离。
严重者可继发虹膜睫状体炎、新生血管性青光眼、并发性白内障，终致眼球萎缩。
病变区小动静脉及毛细血管异常扩张、扭曲，动脉瘤形成、及片状毛细血管闭塞，可有异常渗漏的新生血管。
儿童患者临床诊断需与视网膜母细胞瘤相鉴别，成年人需与Eales病鉴别。
2.治疗：
早期病变可行激光光凝或冷冻治疗；
已发生渗出性视网膜脱离者行玻璃体切除、视网膜复位及眼内激光光凝可挽救部分患眼。
五、糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）最常见的视网膜血管病，是50岁以上人群主要致盲眼病之一。
，早期无自觉症状，病变发展到黄斑后始出现不同程度的视力减退。
视网膜微血管病变是DR的基本病理过程：
1.临床分期或分级：
按DR发展阶段和严重程度，临床分为非增殖性（nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR）（单纯型或背景型）和增殖性（proliferativediabeticretinopathy,PDR）（图14-10、图14-11）。
我国1984年全国眼底病学术会议制定了DR的分期标准（表14-3）。
但该分期标准存在未能包括黄斑病变的缺陷，2002年16个国家有关学者在悉尼召开的国际眼科学术会议上拟定了新的临床分级标准（表14-4）。
该标准以散瞳眼底镜检查所见为基础，便于推广、利于普查和不同层次和科室的医师之间的交流。
表14-3糖尿病性视网膜病变的临床分期
病变严重程度
眼底表现
非增殖性
（单纯性）
I
II
III
以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点
出现黄白色硬性渗出及出血斑
出现白色棉絮斑和出血斑
增殖性
IV
V
VI
眼底有新生血管或并有玻璃体积血
眼底新生血管和纤维增殖
眼底新生血管和纤维增殖，并发牵拉性视网膜脱离
表14-4糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准
散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变
无异常
轻度NPDR
仅有微动脉瘤
中度NPDR
微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现
重度NPDR
出现下列任一改变，但无PDR表现。
1、任一象限中有多于20处视网膜内出血
2、在2个以上象限有静脉串珠样改变
3、在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常
PDR
出现以下一种或多种改变：
新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血
糖尿病性黄斑水肿分级
无明显糖尿病性黄斑
后
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