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2017年07月

胆道解剖与生理

2017年08月

肝硬化患者围手术期处理

2017年09月

胃癌的基本知识-胃引流淋巴结的分组

2017年10月

肠梗阻的概述及护理常规

2017年11月

肠瘘的概述

2017年12月

肾癌的诊治指南

2017年外科业务学习记录

时间

2017-01-04

地点

医生办公室

主持人

主讲人

参加人员

全体外科医护人员

【概述】

甲状腺由左右两个侧叶及连接两叶间的峡部组成。

正常甲状腺的位置多从第5颈椎至第1胸椎水平间。

在青少年期甲状腺自峡部有向上伸出的锥状叶，以后随年龄而逐渐退化。

甲状腺的腺体表面有结缔组织被膜，称为甲状腺外膜或包膜，与腺体紧密相连，并发出纤维伸入腺体内将腺体分隔为小叶。

在包膜之外有由颈部固有筋膜称假包膜。

在此两层膜组织之间的蜂窝组织为解剖面易于分离，而在甲状腺真包膜内有静脉丛。

甲状腺的毗邻组织较多。

覆盖在甲状腺浅面的有胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌和肩胛舌骨肌。

甲状腺的内侧面与后方有气管、食管、喉返神经、喉上神经外支，甲状旁腺相邻。

甲状腺的后外侧为颈血管鞘（图1）。

甲状腺的血液供应很丰富。

每侧有两条动脉和3条静脉。

甲状腺上动脉起自颈外动脉。

甲状腺上动脉下行至甲状腺上极即分为前后两支，前支和对侧动脉吻合，后支和甲状腺下动脉的分支相交通。

该动脉在行程中与喉外神经平行并位于它的浅面。

腺体上端位置太高时亦可邻近喉内神经。

甲状腺下动脉起自甲状颈干，在颈动脉和喉静脉后方向上进入椎前筋膜后即有分支，喉返神经可在动脉的分支之间通过。

甲状腺下动脉的分支供应甲状腺的下极。

甲状腺最下动脉起自主动脉弓或头臂干，沿气管前上行，进入甲状腺峡部。

此外供应食管和气管的小动脉均有分支至甲状腺。

图1甲状腺横切面　　　

1－甲状腺；

2－环状软骨；

3－迷走神经；

4－颈内静脉；

5－甲状腺上动脉　

甲状腺实质内的静脉丛汇流成的上、中、下3支静脉干。

①甲状腺上静脉自腺体上端发出，经过甲状腺上方和侧面越过肩胛舌骨肌和颈总动脉，注入颈内静脉或甲状腺上静脉与甲状腺上动脉有伴行的部分。

②甲状腺中静脉位于腺体侧面的中、下1/3交界处，跨过颈总动脉的前面注入颈内静脉，无伴行的动脉。

在甲状腺手术中分离腺体侧面时应注意避免撕裂此静脉。

静脉损伤后，不但出血难于制止，而且有空气进入颈内静脉的危险。

③甲状腺下静脉起于甲状腺下缘，由峡部发出，经气管前面汇入头臂静脉。

在两侧的甲状腺下静脉之间，有丰富的吻合支在气管前面则形成静脉丛（图2）。

甲状腺上动脉的后支有小动脉供应上极的甲状旁腺。

下极的甲状旁腺的位置可在其假包膜之间，甲状腺实质内或在筋膜外，其血液供应多来自甲状腺下动脉的最下方的分支（图3）。

甲状腺的淋巴回流径路是经峡部上缘的淋巴管，汇入环甲膜前的喉前淋巴结。

经腺体侧叶上极的淋巴管沿甲状腺上动、静脉汇入颈总动脉分叉处的颈深淋巴结。

甲状腺的淋巴管向下汇入气管前淋巴结和沿喉返神经的小淋巴结群（图4）。

　　　　　　　　　　图2　甲状腺前面观　　　

1－舌骨；

2－颈内动脉；

3－颈外动脉；

5－颈总动脉；

6－喉上神经；

7－甲状腺上动脉；

8－甲状腺上静脉；

9－环甲支；

10－甲状腺中静脉；

11－甲状腺下动脉；

12－甲状颈干；

13－左喉返神经；

14－左头臂静脉；

15－左迷走神经；

16－上腔静脉；

17－主动脉弓；

18－右头臂静脉；

19－甲状腺下静脉；

20－甲状腺峡；

21－甲状腺右叶；

22－锥状叶；

23－甲状软骨。

　　　　　　　　图　3　甲状腺后面观　　　　

1－会厌；

2－甲状腺上动脉；

3－喉上神经；

4－颈总动脉；

5－迷走神经；

6－甲状旁腺；

7－颈内静脉；

8－甲状腺下动脉；

9－右锁骨下动脉；

10－喉返神经；

11－上腔静脉；

12－主动脉；

13－右头臂静脉；

14－甲状腺下动脉；

15－迷走神经；

16－甲状腺；

17－喉上神经

　　　　　　　　　　图4　甲状腺的淋巴回流　　　

　　1－颈内静脉；

2－颈内链淋巴结；

3－气管前淋巴结；

　　4－返链淋巴结；

5－喉前淋巴结；

6－外侧咽后淋巴结　

近邻甲状腺的神经主要是喉返神经。

它经由右侧迷走神经在锁骨下动脉前发出右侧喉返神经，绕过动脉沿气管食管沟上行，在甲状腺右叶后方于近甲状软骨下角的后方进入咽喉部。

右侧迷走神经在跨过主动脉处发出右侧喉返神经，在主动脉下方绕行向上，在环甲状节附近处进入咽喉部。

两侧的喉返神经在近甲状腺下极处与甲状腺下动脉交叉。

右侧喉返神经走行的位置约有1/3在甲状腺下动脉的前面。

左侧喉返神经则多在甲状腺下动脉的后方（图5）。

　　图5　邻近甲状腺的神经　　　

　　1－迷走神经；

2－颈总动脉；

3－气管；

4－食管；

5－喉返神经；

　　6－甲状腺下动脉；

7－膈神经；

8－颈内静脉；

9－甲状腺下动脉

外科业务学习记录

2017-02-01

甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，简称甲旁亢）可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。

原发者是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。

临床特征为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。

近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。

这些患者除高钙血症与血清PTH增高外，常无明显症状。

继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多PTH所致，常见于肾功能不全、骨软化症、小肠吸收不良和维生素D缺乏与羟化障碍等疾病。

在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主性地分泌过多PTH，称为三发性甲旁亢，临床少见。

假性甲旁亢是指某些恶性肿瘤（如肺、肝、肾和卵巢等恶性肿瘤）分泌类PTH多肽物质，致高钙血症，称伴瘤高钙血症。

病因和发病机制　　

原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其中腺瘤约占总数的85%，而甲状旁腺癌却极少见（＜2%），约10%-20%的病例为甲状旁腺增生，常累及上下4个腺体。

部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（multipleendocrineneoplasiaMEN）的一部分，为常染色体显性遗传，有明显的家族发病倾向。

近年来的研究认为，不同类型的MEN有不同的基因缺陷。

MEN-1的基因位于11号染色体长臂，11q13带。

MEN2基因则位于第10对染色体长臂上，即10q11.2带，为RET原癌基因，其表达产物为ret蛋白。

病理改变　　

病理变化如下：

（一）甲状旁腺病变可分三种。

　　1.腺瘤约占80％以上。

腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大者直径可几厘米。

腺瘤有完整的包膜，常有囊变、出血、坏死或钙化。

瘤组织绝大多数属主细胞，也可由透明细胞组成，腺瘤内找不到残留的脂肪细胞。

病变累及一个腺体者占90％，多发性腺瘤少见。

腺瘤亦可发生于胸纵隔、甲状腺内或食管后的异位甲状旁腺。

　　2.增生肥大近年来发现由主细胞增生所致的病例较前增多（约占15％左右）。

增生肥大时往往四个腺体均有累及，外形不规则，无包膜，腺体中一般无囊肿、出血和坏死等改变，细胞组织以大型水样透明细胞为主，间有脂肪细胞。

由于增生区周围有组织的压缩，形成假包膜易误为腺瘤。

　　3.癌肿包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸润、核分装、转移等。

（二）骨骼主要病变为破骨或成骨细胞增多、骨质吸收，呈不同程度的骨质脱钙，结缔组织增生构成纤维性骨炎。

严重时引起多房囊肿样病变及“棕色瘤”，易发生病理性骨折及畸形。

新生儿组织中钙化少见。

以骨质吸收为主的骨骼病变属全身性。

骨病分布以指骨、颅骨、下颌骨、脊椎和盆骨等处较为明显。

此外也可发生骨硬化等改变。

（三）钙盐的异位沉积肾脏是排泄钙盐的重要器官、如以排泄时尿浓缩及酸度等改变，常可发生多个尿结石。

肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。

此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。

病理生理　　

由于甲状旁腺大量分泌PTH，使骨钙溶解释放入血，引起高钙；

PTH还可在肾促进25（OH）D3转化为活性更高的1，25（OH）2D3，后者促进肠道钙的吸收，进一步加重高钙血症。

同时，肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多，血磷降低。

由于肿瘤的的自主性，血钙过高不能抑制甲状旁腺PTH的分泌，故血钙持续增高。

如肾功能完好，尿钙排泄量随之增加出现高尿钙。

所以，甲旁亢患者表现为高钙血症与低磷血症、高尿钙、高尿磷。

骨基质分解，粘蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多，形成尿路结石或肾钙盐沉着症（nephmealcisis），加重肾脏负荷，影响肾功能，甚至发展为肾功能不全。

由于持续增多的PTH，引起广泛骨吸收脱钙等改变，严重时可形成纤维囊性骨炎（棕色瘤）.血钙过高还可发生钙在软组织沉积，导致迁徙性钙化，如肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤等，如发生在肌腱与软骨，可引起关节部位疼痛。

PTH还可抑制肾小管重吸收碳酸氢盐，使尿呈碱性，进一步促使肾结石的形成，同时还可引起高氯血症性酸中毒，后者使血浆白蛋白与钙结合减少，游离钙增加，加重高钙血症症状。

高浓度钙离子可刺激胃泌素的分泌，胃壁细胞分泌胃酸增加，形成高胃酸性多发性胃十二指肠溃疡；

激活胰腺管内膜蛋白酶原，引起自身消化和胰腺的氧化应激反应，发生急性胰腺炎。

原发性甲旁亢患者，尿cAMP常增加，主要由于大量PTH作用于肾小管上皮细胞所致，但给予外源性PTH，常不能使尿磷与尿cAMP进一步增加。

可作为本病的诊断试验之一。

本病患者，特别伴有骨吸收严重或纤维囊性骨炎者，血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。

这些患者尿羟脯氨酸排出增加，后者是骨基质的主要成分。

血清碱性磷酸酶增高与尿羟脯氨酸排出增加提示骨转换增加。

临床表现　　

本病多见于20~50岁的成年人，40岁以后发病率显著增加，女性约为男2倍。

起病缓慢，临床表现可多种多样，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者，也有以多发性内分泌腺瘤病而发现者，有始终无症状者。

本病的主要临床表现可归钠以下几方面：

一、高钙血症血钙增高所引起的症状可影响多个系统。

1、中枢神经系统可出现记忆力减情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被误诊为神经症。

2、神经肌肉系统可出现倦怠，四肢无力，以近端肌肉为甚，可出现肌萎缩，常伴有肌电图异常，临床上可误诊为原发性神经肌肉疾病。

神经系统症状的轻重与高钙血症的程度有关。

当血清钙超过3mmol/L时，容易出现症状。

严重时可出现明显精神症状如幻觉、狂躁，甚至昏迷。

3、消化系统可出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐；

可引起急性胰腺炎；

也可引起顽固性消化性溃疡。

除十二指肠球部外，还可发生胃窦、十二指肠球后溃疡甚至十二指肠降段、横段或空肠上段等处溃疡。

软组织钙化影响肌腱、软骨等处可引起非特异性关节痛。

皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。

二、骨骼系统患者早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋骨与四肢，局部有压痛。

后期主要表现为纤维囊性骨炎，可出现骨骼畸形与病理性骨折，身材变矮，行走困难，甚至卧床不起。

部分患者可出现骨囊肿，表现为局部骨质隆起。

X线发现除弥漫性脱钙外，可有指骨内侧骨膜下皮质吸收与颅骨斑点状脱钙，对本病有诊断价值。

此外，尚可有多发性骨折，牙槽骨吸收等改变。

早期患者可仅表现为骨转换率增加，骨的吸收超过骨的形成，骨的矿物质日渐减少，可通过CT扫描或骨密度计监测骨密度改变，以发现有无进行性骨质减少。

三、泌尿系统长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿、口渴等，还可出现肾结实质钙化。

肾结石主要为草酸钙与磷酸钙组成。

可出现反复发作的肾绞痛与血接发现结石可为双侧性，可在短期内增多或增大。

尿路结石可诱发尿路感染或引起尿路梗阻，如不及时治疗，可演变成慢性肾孟肾炎，进一步影响肾功能。

肾钙质沉着症可导致肾功能逐渐减损，最后可引起肾功能不全。

　　四、其他甲旁亢患者可有家族史，常为多发性内分泌腺瘤病（MEN）的一部分。

可与垂体瘤及胰岛素细胞瘤同时存在，即MEN1型；

也可与嗜铭细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在，即MEN2型。

有时，有家族史的甲旁亢患者可不伴有其他内分泌腺疾病，常为甲状旁腺增生所致

　　实验室及其他检查

（一）血

1.血钙早期血钙大多增高，对诊断最有意义。

血钙如反复多次超过2.7mmol/L（10.8mg/dl），应视为疑似病例，超过2.8mmol/L（11.0mg/dl）意义更大。

早期病例的血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定。

血钙经常维持于正常水平，在本病中是极罕见的。

但肾功能不全时血磷上升后血钙常降低，血钙浓度与血清甲状旁腺素浓度和甲状旁腺肿瘤重量之间存在平行关系。

　　2.血磷多数低于1.0mmol/L（3.0mg/dl），但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。

　　3.血清甲状旁腺素测定测定血清iPTH以及血钙可将患者分为：

①原发性甲旁亢需手术治疗，②高钙原因需进一步检查二组。

在经病理证实的原发性甲旁亢中，90％患者的血清iPTH和钙均明显高于正常值。

如仅有血钙增高而iPTH基本不增高则应考虑癌症或其他原因所致的血钙增高，继发性甲旁亢时血iPTH也可明显增高，但血钙多数正常或偏低。

国内一组血清正常值：

冬季23.5±

0.12，夏季19.2±

7.7pg/ml.PTH的测定可采用放射免疫法（RIA），主要测定PTH的中段或羧基端，系非活性片段，虽与临床有良好相关，但可受肾功能不全的干扰。

故而目前争取采用双部位免疫放射测量（IRMA）法测定PTH全分子，则临床相关良好，结果不受肾脏病的干扰，能很好分辨正常，甲旁减，原发性甲旁亢以及肿瘤所致血钙过高症。

　　4.血浆1，25（OH）2D本病中过多PTH可兴奋肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增高。

冬季13.2±

3.8ng／ml，夏季18.9±

6.5ng／ml.5.血清碱性磷酸酶在单纯表现为尿结石者，早期可正常，但有骨病表现者，几乎均有不同程度的增高，超过12金氏单位，有时可达70金氏单位以上。

　　6.血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistanceacidphosphatase，TRAP）在骨吸收和骨转换增高时，血清TRAP浓度增高。

在本病中血清TRAP常成倍增高，手术治疗如成功，可于术后1～2周内明显下降，甚至达正常。

北京协和医院一组正常值为7.2±

1.9IU/L.

（二）尿尿钙、磷排泄量增加。

主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。

患者低钙饮食3天后（每日摄钙低于150mg），24小时尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg以下；

如在普通饮食下进行，则本病尿钙常超过250mg.但尿钙排泄量可受维生素D和日光照射强弱以及有无尿结石等许多因素影响，故估价尿钙意义时应作具体分析。

收集尿时应予酸化，以免钙盐沉淀影响结果。

如有尿路感染，尚有蛋白尿，脓尿，血尿等发现。

此外，尚可发现尿中cAMP及羟脯氨酸排泄增多，后者增多系骨质吸收较灵敏指标。

　　（三）皮质醇抑制试验大量糖类皮质激素具有抗维生素D的作用（抑制肠道吸收钙等），可降低由结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、转移癌或甲状腺功能亢进症引起的血钙过高，而对本病所致的血钙过高则无作用。

方法为口服氢化可的松50mg，一日3次，共10天。

　　（四）X线检查：

　　X片上所见的主要改变为：

①骨膜下皮质吸收、脱钙，②囊肿样变化较少见，③骨折及（或）畸形。

全身性骨骼如骨盆、颅骨、脊柱或长短骨等处的脱钙、骨折和畸形等改变，均常见于本病，但以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的好发病变（阳性率80％），有助于诊断。

少数患者尚可出现骨硬化和异位钙化，这种骨骼的多形性改变，可能与甲状旁腺激素对破骨细胞和成骨细胞的作用，降钙素的代偿和病变的腺体呈间歇性活动有关。

X线中尚可见到多发性反复发生的尿结石及肾钙盐沉着症，对诊断均有价值。

2017-03-07

继发性甲状旁腺功能亢进性骨病是肾性骨营养不良的常见类型。

它是影响慢性肾衰（CRF）透析患者生活质量及其预后的重要原因之一。

目前愈来愈重视对它的发病、诊断与治疗的研究。

下面分别对此作以综述。

1　发病机制

终末期肾功能不全患者肾脏的外分泌及内分泌功能均受损。

前者表现为肾脏排泌磷的障碍，引起磷的潴留；

后者表现为肾脏1α-羟化酶合成减少，导致1，25（OH）2D3缺乏。

现认为以上两点是引起继发性甲旁亢（SHPT）的基础原因［1］。

但慢性肾功能不全患者全段甲状旁腺激素（iPTH）在很大的范围内变动，病理上可以表现为不同类型的骨病。

而作为SHPT骨病，尚有其它因素在其中起了重要的作用。

包括钙对iPTH调定点的上移，骨对iPTH的抵抗，iPTH在外周组织代谢异常等。

几种因素交织在一起，相互影响，相互作用，导致了SHPT骨病——纤维性骨炎的发生。

2　诊断

临床上，维持性透析患者并发SHPT骨病可出现骨痛，近端肌无力，皮肤瘙痒，异位钙化，发生骨折危险性增加。

生化指标上血钙浓度降低或正常，血磷浓度升高，血iPTH水平升高。

骨活检是诊断SHPT骨病的重要手段之一。

它在组织形态学上表现为类骨质表面增加，成骨细胞及破骨细胞数目和表面增加，骨形成率和骨矿化率增加，外周骨小梁纤维化面积≥0.5%［3］。

近年来作了许多血、尿生化指标及其它指标与骨组织形态学相关性研究，试图选择敏感性、特异性较高的无创性检查能较好地反映骨组织形态学变化。

研究证明，血iPTH、骨钙素（BGP）、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）等是较好的反映骨代谢的指标。

具有生物活性的iPTH能反映直接从甲状旁腺分泌、释放至血中的iPTH水平，不受肝脏、肾脏代谢的影响，所以它比测定血清中某些片段PTH（包括中段PTH，C末端PTH）的敏感性、特异性高［4］。

有研究表明，iPTH与骨形成指标（类骨质表面、成骨细胞表面及数目、骨形成率、骨矿化率）外周骨小梁纤维化面积、网状类骨质量成线性正相关，与骨吸收指标（破骨细胞数目及表面等）成曲线性相关［3，5］。

有作者还发现，尿毒症患者中，iPTH促进骨吸收的作用在iPTH为500ng／L时达高峰，而其促进骨形成的作用似乎是无限的［3］。

所以，持续高水平的iPTH，特别是iPTH大于500ng／L时，它促进骨形成的作用更明显。

而且，它同时促进成纤维细胞的增殖，导致纤维性骨炎的发生。

这支持Torres报道的iPTH大于450ng／L预测SHPT骨病的符合率大于95%的结论［5］。

BGP由成骨细胞分泌，它与骨形成指标及骨吸收指标均有一定程度相关性，但与骨形成指标相关性更好［5，6，7］。

而与PTH一样，全段BGP比某个片段的BGP具有更好的敏感性、特异性［6］。

50多年来，血碱性磷酸酶（ALP）一直被作为可反映骨代谢的指标，它有许多同功酶，存在于体内不同组织和器官，如小肠、肝胆系统、肾脏、白细胞、成骨细胞，这使得血清中总ALP水平不能准确反映骨代谢情况［7］。

近年来分离纯化出骨特异性ALP-BAP，并制备了BAP特异抗体，使测BAP成为可能。

所以，测定血清中BAP，能排除其它因素干扰，使其与骨代谢变化更相符［7］。

现在，针对骨组织Ⅰ型胶原的特异性结构，产生了一些反映Ⅰ型胶原代谢的生化指标，同时以此来反映骨代谢情况。

吡啶酚（PYD）、脱氧吡啶酚（DPD）是成熟Ⅰ型胶原的交联物，在骨吸收胶原降解时被释放到血中，不经代谢，经尿排出，且它在尿中含量不受饮食影响。

所以尿PYD、DPD是能较好反映骨吸收的指标［8］。

但慢性肾功能不全患者尿PYD、DPD的变化及它与骨组织形态学的相关性，尚需进一步研究。

Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）、Ⅰ型胶原羟基调聚肽（ICTP）亦愈来愈广泛地用于骨代谢的研究。

PICP是由Ⅰ型前胶原肽链形成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修剪所得。

它的分子量为100000，不通过肾小球基底膜，而由肝脏代谢清除，可以反映骨形成情况。

ICTP是Ⅰ型胶原分解代谢产物，可以反映骨吸收情况［9］。

有研究表明，PICP与骨组织形态学的骨形成指标有相关性［9］；

ICTP与骨组织形态学的骨吸收指标有相关性［9］。

总之，目前尚无一种生化指标能准确无误的诊断SHPT骨病，但联合应用几种生化指标可提高诊断的准确性。

其它诊断措施包括普通X线检查、双能X线吸收术（DEXA）、甲状旁腺B超等。

有作者发现，X线手指骨皮质内骨吸收征象有助于鉴别骨软化和SHPT骨病，而且发现不同程度的皮质内骨吸收与iPTH水平有相关性［10］。

应用DEXA技术发现，头颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关［11］。

X线检查对某些类型的骨病有一定诊断价值，但敏感性较低。

B超发现甲状旁腺增大有助于诊断SHPT，但是它必须结合病史、症状、临床生化指标等综合作出判断。

3　治疗

针对SHPT骨病的发病机制，其治疗措施包括以下几点：

3.1　限制磷的摄入及使用磷的结合剂［2］　

磷的摄入多主张控制在600～1000mg／d，磷的结合剂多应用碳酸钙或醋酸钙，尤其醋酸钙结合磷的效率高且钙的吸收少。

研究表明，早期肾功能不全患者，血磷水平得到控制后，可见血游离钙浓度升高，钙对PTH调定点改善，活性VitD3的合成有所增加（