药理学简答题课案.docx
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药理学简答题课案
1测定药物的量-效曲线有何意义
2举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响
3请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
4请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。
5以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药
6试述安定的用途
7试述安定的作用机制
8为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？
加用α－甲基多巴肼意义何在？
9氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？
10试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同
11述吗啡用于心源性哮喘的机制。
12阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？
13解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？
14乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？
有何临床意义？
15与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？
16常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。
17阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。
18试述阿斯匹林的不良反应
19糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？
20阿斯匹林的作用及临床应用？
21比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用
22氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？
23强心苷类药物的作用及应用
24β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因
25氯喹的药理作用、临床应用和不良反应
26奎宁的药理作用和临床应用、不良反应
27β-内酰胺类抗生素的分类、代表药物
28β-内酰胺类抗生素的耐药机制
29β-内酰胺类抗生素的抗菌机制
30有哪些半合成青霉素药物，各有什么特点
31头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么
32比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用
33简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施
34抗结核药临床合理应用的原则是什么
35结核病治疗为什么要早期用药
36第一、二线的抗结核药有哪些？
请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性）
37试述利福平的抗菌范围？
38比较三类CCB
39奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应
40苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药）
41胺碘酮药理作用
42利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用
43他汀类药物的药理作用及临床应用
44考来类（胆汁酸结合树脂）药理作用，临床表现
45钙通道阻滞药抗心绞痛机制
46b受体阻断药抗心绞痛原理
47试问哌替啶与吗啡在作用与应用上有何异同？
48试问硫酸镁的抗惊厥机制是什么？
。
49试述ACEI在降压方面相对于其他降压药的优势。
50ACEI药物和AT1-R阻断药比较有何异同点？
51β受体阻断药在高血压治疗中的作用机制有哪些？
52抗心律失常药的作用机制有哪些？
53试述抗过速型心律失常药的分类及其代表药。
54试述抗慢性心功能不全的分类及代表药。
55为什么说硝酸甘油与普萘洛尔联合用药能取长补短。
56糖皮质激素有哪些共同作用
57糖皮质激素有哪些用途？
58糖皮质激素有哪些不良反应与禁忌症？
59简述胰岛素的用途，不良反应
60简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据。
61简述喹喏酮抗菌药物的共性。
62简述甲氧苄啶与磺胺甲噁唑配伍的药理学基础。
63ACh与NA在神经末梢的消除有何不同
64α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？
应选用何药？
65间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？
66肾上腺素有哪些临床用途？
67试述β受体阻断药的药理作用及临床应用
68常用解热镇痛药的分类，每类举一药名
69比较阿司匹林（水杨酸类）与氯丙嗪对体温影响的特点
70吗啡、阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别
71吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？
而禁用于支气管哮喘？
72哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？
73何谓成瘾性？
吗啡等镇痛药产生成瘾性的机理及有何防治措施？
74试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应。
75氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？
76高血压患者久用利尿药为什么还引起降压作用？
其主要临床适应证有哪些
77治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？
列出主要代表药物。
78简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。
79简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。
80简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？
室性心律失常可选用哪些药物治疗？
81重症肌无力可选用什么药?
为什么
82氯丙嗪过量中毒引起的血压下降，为什么不宜用肾上腺素抢救?
83多巴胺治疗感染性休克的机理是什么
84琥珀胆碱过量中毒为什么不能用新斯的明解救?
85肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救?
86肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证有哪些?
87异丙肾上腺素的临床用途有哪些?
88去甲肾上腺素的禁忌证有哪些?
89简述噻吗洛尔治疗青光眼机制及其优点。
90试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础。
91巴比妥类药物有几类?
各列一代表药物。
92苯二氮卓类药物的药理作用有哪些？
93苯二氮卓类药物的作用机制是什么?
94苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?
95简述碳酸锂的药理作用。
96筒述长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。
97试述氯丙嗪的中枢作用及其机制。
98抗心律失常药的基本电生理作用是什么?
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1①为确定用药剂量提供依据；②评价药物的安全性（安全范围、治疗指数等）；③比较药物的效能和效价④研究药物间的相互作用或药物作用原理
2①肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能诱导肝药
酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香
豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
②肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。
（2）药物血浆旦白结合率对药物作用的影响：
①药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑
屏障发挥抗颅内感染作用。
②某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游
离型双香豆素增加、抗凝作用增强。
3
（1）阿托品对眼的作用与用途:
作用：
①散瞳：
阻断虹膜括约肌Ｍ受体。
②升高眼内压：
散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：
通过阻断睫状肌Ｍ受体，使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度
降低，以致视近物模糊、视远物清楚。
用途：
①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：
作用：
①缩瞳：
激动虹膜括约肌Ｍ受本。
②降低眼内压：
缩瞳使前房角变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：
通过激动睫状肌Ｍ受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松驰，晶状体变凸、屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：
①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）
4药物/心缩力/心率/心输出量/心肌耗氧量
去甲肾上腺素/+/-/±/＋
肾上腺素/+++/+++/+++/+++
异丙肾上腺素/+++/+++/+++/++
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（1）拟肾上腺素药
①α受体激动药α1、α２受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（甲氧明）α２受体激动药（可乐定）
②β受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）
③α、β受体激动药（肾上腺素）④α、β、NA受体激动药（多巴胺）
（2）肾上腺素受体阻断药
①α受体激动药α1、α２受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）α２受体阻断药（育享宾）
②β受体阻断药β1、β2受体阻断药（普萘洛尔）β1受体阻断药（阿替洛尔）β2受体阻断药（丁氧胺）
③α、β受体阻断药（拉贝洛尔）
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（1）抗焦虑：
在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药
（1）镇静催眠：
用于①麻醉前给药；②失眠：
现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠
疗效尤佳。
（2）抗惊厥、抗癫痫：
抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的
首选药。
（3）中枢性肌松：
用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病
变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛
7安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除g－氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲和
力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl－通道开放，Cl－内流增加，导致
突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗
惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在
8由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组
织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。
单用左旋多巴时，绝大部
分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅1%左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制
剂，如a－甲基多巴肼，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），
另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。
9氯丙嗪降压主要是由于阻断a受体。
肾上腺素可激活a和b受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒
时，肾上腺素用后仅表现b效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体之
去甲肾上腺素。
101、比较如下：
（1）作用方面：
相同点：
中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）
不同点：
镇咳：
吗啡（有）、度冷丁（无）、瞳孔缩小;（吗啡）（有）,度冷丁（无）
（2）应用方面：
相同点：
急性锐痛、心原性哮喘
不同点：
止泻：
吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：
度冷丁（因）
11机制是：
（1）扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷
（2）镇静作用消除不良情绪,减轻心脏负荷
（3）降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼吸
12药物/机制/作用/应用
阿司匹林/抑制下丘脑PG合成/使发热体温降至正常，只影响散热/感冒等发热
氯丙嗪/抑制下丘脑体温调节中枢/使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程/人工冬眠
13药物/镇痛强度/作用部位/机制/成瘾性/呼抑/应用
解热镇痛药/中等/外周/抑制PG合成/无/无/慢性钝痛
镇痛药/强/中枢/激动阿片受体//有/有/急性剧痛
14抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。
临床
上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：
心绞痛、心肌梗塞等。
151）对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；
（2）解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持
久；（3）抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；（4）过量急性中毒可致肝肾坏死。
16按化学结构分为：
水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有
机酸类，如吲哚美辛
17口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。
血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。
较大量抑制
在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。
防治：
将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林
肠溶片；胃溃疡者禁用
18
（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。
（2）凝血障碍，可使出血时间延长。
（3）变态反应,荨麻疹和哮喘最常见。
（4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。
（5）肝肾损害，表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。
191）作用：
①影响糖、蛋白质、脂肪、核酸及水、电解质的代谢
②允许作用③抗炎作用④抗免疫作用⑤抗休克⑥抗过敏作用⑦血液与造血系统，血液中淋巴细胞减少
2）临床应用：
①严重急性感染②抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症③自身性免疫性疾病④过敏性疾病⑤器官移植排斥反应⑥抗休克治疗⑦儿童急性淋巴细胞性白血病、再障、血小板减少症，过敏性紫癜等⑧局部应用治疗湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等⑨替代疗法：
急、慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。
1）不良反应：
①消化系统并发症；诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至消化道出血，穿孔，诱发胰腺炎或脂肪肝
②诱发或加重感染③医源性肾上腺皮质功能亢进
④心血管系统并发症：
高血压、动脉粥样硬化
⑤骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓
⑥停药反应：
医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象
⑦癫痫或精神病史者禁用
20①解热镇痛：
用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发烧等；
②抗炎抗风湿：
大剂量使用，3-5g/日，能迅速缓解风湿性关节炎症状
③影响血小板功能：
小剂量（50-100mg），用于防止血栓形成，治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者
21阿托品/匹鲁卡品
作用机制/阻断M胆碱受体/兴奋M胆碱受体
瞳孔/扩大：
松驰瞳孔扩约肌/缩小：
收缩瞳孔扩约肌
眼内压/升高：
瞳孔扩大，虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼内压升高。
/降低：
使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降
眼调节/调节麻痹：
使睫状肌松驰而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，折光度减低，只适合看远物，而视近物模糊不清/调节痉挛：
使环状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，难以看清远物
22①氯丙嗪阻断中脑一边缘系统的多巴胺受体②阻断中脑一皮质系统的多巴胺受体，发挥抗精神病作用。
③氯丙嗪阻断黑质纹状体系统的多巴胺D2样受体，产生锥体外系反应；④氯丙嗪阻断结节—漏斗系统中的多巴胺D2亚型受体，从而抑制下丘脑催乳素，引起高催乳素血症等不良反应。
23①作用：
正性肌力作用；减慢心率作用；对传导组织和心肌电生理特性的影响；对神经和内分泌系统的作用；利尿作用；收缩血管平滑肌作用；
②临床应用：
治疗慢性心功能不全，治疗心房纤颤，治疗心房扑动，治疗阵发性室上性心动过速
24①β—受体阻断剂能阻断支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，从而诱发或加重支气管哮喘，故禁用。
②吗啡在治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢，潮气量降低，每分钟通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因，故支气管哮喘患者禁用。
③阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势导致支气管痉挛，诱发哮喘，称为“阿斯匹林哮喘”，故支气管哮喘患者禁用。
25药理作用及临床应用
1.抗疟作用：
主要作用于红细胞内期裂殖体（控制症状），快、强、持久。
也可用于症状抑制性预防。
但对红外期疟原虫无效，不能用于病因性预防，也不能根治间日疟。
2.抗肠外阿米巴病作用对阿米巴痢无效
3.免疫抑制作用治疗自身免疫性疾病
不良反应：
1.一般反应:
治疗剂量不良反应少,主要有头痛、头晕、胃肠道反应等.。
2.严重反应:
大剂量,长疗程可致视力障碍及肝肾损害，缺乏G-6-PD患者溶血等
26药理作用和临床应用：
对各种疟原虫的红细胞内期滋养体有杀灭作用。
（作用弱,效果差,毒性大）主要用于耐药恶性疟,尤其严重脑型疟疾。
不良反应：
1.金鸡纳反应；2.心血管反应；3.其他：
子宫兴奋作用，刺激胰岛b细胞
4.试从疟原虫生活史阐述伯氨喹有什么药理作用及临床应用？
药理作用：
主要对间日疟继发红外期迟发型子孢子（或休眠子）和各种疟原虫的配子体有较强的杀灭作用，是根治间日疟和控制疟疾传播最有效的药物。
不良反应：
严重的不良反应是少数特异质者发生急性贫血和高铁血红白症。
27分类青霉素类:
窄普青霉素（青霉素g、青霉素V）耐酶青霉素（甲氧西林、苯唑西林）光谱青霉素（氨苄西林、阿莫西林）抗绿脓杆菌（羧苄西林、哌拉西林）抗革兰阴性菌（美西林、匹美西林）头孢菌素类（头孢拉定、头孢氨苄）
非典型贝塔－内酰胺类抗生素（碳青霉烯）贝塔－内酰胺酶抑制剂（舒巴坦）复方制剂
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（1）产生β内酰胺酶（水解酶）
（2）非水解屏障机制（酶与药物牢固结合）
（3）PBPs的靶位变化、与抗生素亲和力低。
（4）细胞壁通透性改变，药物进入菌体内减少。
（5）增强药物外排
（6）细菌缺少自溶酶。
29作用于青霉素结合蛋（PBPs）,抑制细菌粘肽合成酶（转肽酶）,从而抑制细菌细胞壁合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解,同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
特点：
1、对繁殖期细菌敏感，为繁殖期杀菌药。
2、对哺乳动物几乎无不良反应
30分类/代表药/特点
耐酸青霉素/苯氧青霉素类（青霉素V）/耐酸、口服吸收好
耐酶青霉素/甲氧西林、苯唑西林（新青霉素II）、氯唑西林、双氯西林/不耐酸，只能肌内和静脉注射给药
广谱青霉素/氨苄西，羟氨苄西林（阿莫西林）。
/耐酸、可口服，对G+和G-都有杀菌作用，不耐酶对耐药金黄色葡萄球菌感染无效
抗绿脓杆菌广谱青霉素/羧苄西林、磺苄西林、替卡西林、哌拉西林、阿洛西林/对G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌有特效，且不受病灶脓液的影响
作用于革兰阴性菌的青霉素/美西林、匹美西林、替莫西林/对G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌无效，对G+作用弱
31特点:
抗菌作用强、广谱、耐酶、过敏率低、毒性小。
杀菌药
抗菌谱:
对革兰氏阳性、阴性球菌,革兰氏阳性杆菌,革兰氏阴性杆菌（绿脓菌）均有效
临床应用:
价昂贵,很少首选，主用于抗青霉素的金葡菌及Ｇ-杆菌所致的呼吸道、泌尿道感染
不良反应:
⑴过敏反应:
与青霉素有部分交叉过敏,但发生率低⑵肾损害:
肾小管性坏死⑶二重感染⑷“双硫醒”样反应
32
红霉素:
抗菌作用与青霉素大致相似，是青霉素的最好代用品
（1）G+菌有强大作用：
<青霉素
（2）G-菌：
如脑膜炎球菌、淋球菌、流杆杆菌、百日咳杆菌、布氏杆菌（3）螺旋体、肺炎支原体、弯曲杆菌、军团菌等亦有抑制作用4）对厌氧菌也有效
抗菌机制:
抑制蛋白质合成，为抑菌药
临床应用:
1、抗药性金葡菌感染和青霉素过敏者2、支原体肺炎、军团菌病、白喉带菌者、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎、弯曲杆菌所致肠炎和败血症（首选）
青霉素:
抗菌作用大多数G+性菌、G-性球菌、螺旋体、放线菌抗菌作用强大
（1）G+球菌：
葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌
（2）G+性杆菌：
白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疽杆菌（3）G-球菌：
脑膜炎双球菌、淋球菌（4）螺旋体、放线菌：
钩端螺旋体、梅毒螺旋体
抗菌机制:
抑制细胞壁黏肽合成的繁殖期杀菌药
临床应用:
肌内注射和静脉注射治疗敏感G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药
（1）溶血性链球菌的感染
（2）草绿色链球菌感染
（3）肺炎球菌感染
（4）敏感的葡萄球菌感染
（5）脑膜炎球菌感染
（6）螺旋体病
（7）白喉、破伤风等G+杆菌感染
33临床应用：
1、治疗全身感染：
1）SD：
流脑首选药。
常SD＋青霉素G；2）SMZ或SIZ（＋TMP）：
尿路感染、呼吸道感染、肠道感染。
2、肠道用药：
SASP肠道消毒剂、治疗溃疡性结肠炎。
3、外用：
1）创面感染、烧伤等:
SD-AgSML；2）滴眼：
斑马眼药水（SA-Na）
不良反应：
1.肾脏损害（预防措施:
碱化尿液（加等量NaHCO3）,多饮水增加药物在尿中的溶解度和排泄）；2.过敏反应；3造血系统影响
6．简述甲硝唑的药理作用和临床应用。
1.抗厌氧菌感染
2.治疗肠内外阿米巴病（肠内、肠外阿米巴病首选药）
3.滴虫病4.贾第鞭毛虫病（最有效）
341.早期用药
2.联合用药：
提高疗效、降低毒性、延缓耐药性
一般：
二联异烟肼+利福平
严重：
三联、四联
3.坚持长期和规律性用药：
分二期治疗:
（1）开始治疗阶段:
（2）巩固治疗阶段
4、适宜的剂量
35早期活动性病灶处于渗出阶段，病灶内结核杆菌生长旺盛，对抗结核药敏感，细菌易被抑制或杀灭，此外，患病初期机体抵抗力较强，局部病灶血运丰富，药物浓度高，能促进炎症吸收、痰菌转阴，从而获得满意疗效。
结核病治疗为什么要早期用药？
早期活动性病灶处于渗出阶段，病灶内结核杆菌生长旺盛，对抗结核药敏感，细菌易被抑制或杀灭，此外，患病初期机体抵抗力较强，局部病灶血运丰富，药物浓度高，能促进炎症吸收、痰菌转阴，从而获得满意疗效。
36药物/抗菌谱/抗菌力/穿透力/耐药性/不良反应
异烟肼
（一）/结核杆菌/强++++/强/易/外周神经炎（Vit.B6防治）/肝损害
利福平
（一）/G-G+菌,结核杆菌/强+++/强/较易/肝损害（与异烟肼合用易）
链霉素
（一）/G-G+菌,结核杆菌/较强++/弱/易/（略）
乙胺丁醇
（一）/结核杆菌/较强+++/强/较慢/视神经炎
PAS
（二）/结核杆菌/弱+/弱/不易/多/胃肠道反应等
37结核杆菌、麻风杆菌（与异烟肼相当）G+、G-菌，沙眼衣原体、某些病毒全效杀菌药（繁殖、静止期，细胞内外）
38硝苯地平（吡啶类）/地尔硫卓（噻氮卓类）/维拉帕米（苯烷胺类）
心肌作用:
1负性肌力/-/+/+
2负性频率/-/+/++
血管平滑机:
1冠状血管/+++/+++/+++
2外周血管/+++/+/++
反射交感N兴奋/++/+/+
房室传导减慢/-/+/+
延长房室结ERP/-/+/+
39奎尼丁的药理作用及机制作用
1.影响自律性
a）抑制Na＋内流→降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性
b）阻断M受体→增强窦房结自律性。
但当窦房结功能不全时，则呈现明显的抑制作用
2.延长APD和ERP
c）抑制3期K＋外流→延长复极化过程→APD和ERP↑
d）阻断M受体→延长心房肌ERP
3.减慢传导
e）抑制Na＋内流→降低快反应细胞传导性
f）抗胆碱作用→房室结传导↑，可能出现心室率加快，所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制房室结，以防止心室率加快
4.对心电图的影响
g）使Q-T间期和QRS波加宽，如果QRS波增宽50％，应当减少剂量
奎尼丁的不良反应
1.金鸡纳反应：
轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常
2.其他：
常见有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。
长期用药可引起血小板减少、出血症状
3.奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速、Tdp或室颤）
401.缩短房室结和浦肯野纤维的APD和ERP（促进K＋外流）：
由于APD缩短，复极化完全，膜电位水平低（膜电位负值大），动作电位振幅亦高，有利于消除折返激动。
此药
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