控烟小常识.docx

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控烟小常识

控烟小常识

尼古丁是什么?

对身体会造成什么损害?

尼古丁是吸烟时产生的一种化学物质,少量的尼古丁（当你吸烟时吸入的量）会让血压升高，促使血管收缩,增加心脏的负担.但尼古丁的主要危害在于可以使人对烟草上瘾,烟草中含有4000多种其它化学成分，而这其中许多化学成分是可能致癌的,所以一旦吸烟成为习惯,吸烟对健康的各种危害就会随之而来,并由于尼古丁的原因,让人难以戒断.

吸烟与眼部疾病

烟草的有害成分

香烟在燃烧时,可释放出4000种以上的成分,如尼古丁、焦油、多环芳烃和一氧化碳等,还有多种重金属和有害矿物质。

尼古丁和一些血管活性物质可使血管收缩,导致眼部组织缺血缺氧。

尼古丁和一氧化碳可使血液粘度改变,使血小板聚集性升高,易于血栓形成,可引起眼部血管病变。

香烟中的多种过氧化物质,可引起眼部组织的老年性改变。

吸烟能加重慢性胃炎

许多人都有饭后一支烟的习惯。

吸烟易得胃炎却鲜为人知。

因为吸烟者幽门括约肌处于松弛状态，而位于幽门以下的十二指肠中的胆汗则反流入胃内，高浓度的胆盐对胃粘膜有很大的损害作用，日久即易生成胆汗返流性胃炎。

临床上我们常常看到，慢性胃炎患者多数有嗜烟史，而且，嗜烟的慢性胃炎患者不易治愈。

有胆汗返流的慢性胃炎患者胃粘膜损害往往较广泛且严重。

事实证明，胆汗返流是引起慢性胃炎的常见原因

临床药物观察显示：

同样是慢性胃炎患者，使用同一种药物治疗，吸烟组的腹痛、腹胀症状缓解比非吸烟组的时间长，治疗时间比非吸烟组长。

经研究，香烟中的主要成分之一的尼古丁，其作用机理如下：

（1）尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。

（2）尼古丁使幽门括约肌松弛，运动功能失调，胆汁反流。

反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障，造成粘膜糜烂、炎症。

    （3）吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破坏的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。

总之，吸烟能加重胃炎的病情。

慢性胃炎患者，尤其有较明显的腹痛、腹胀症状处于活动期的病人，应戒烟，以利于胃炎治愈。

    慢性胃炎给患者工作、生活和学习带来了极大不便，在药物治疗慢性胃炎的同时，应注意生活上的一些不良习惯，因此，为了您的健康，最好不要抽烟。

吸烟与眼部疾病

一、烟草的有害成分

    香烟在燃烧时,可释放出4000种以上的成分,如尼古丁、焦油、多环芳烃和一氧化碳等,还有多种重金属和有害矿物质。

尼古丁和一些血管活性物质可使血管收缩,导致眼部组织缺血缺氧。

尼古丁和一氧化碳可使血液粘度改变,使血小板聚集性升高,易于血栓形成,可引起眼部血管病变。

香烟中的多种过氧化物质,可引起眼部组织的老年性改变。

二、眼部疾病与吸烟的关系

（一）眼表面疾病

    结膜粘膜对有害气体非常敏感,不论是主动吸烟者还是被动吸烟者,均存在有不同程度的眼部刺激症状,如结膜充血、泪液分泌增多等。

（二）青光眼

    有关青光眼与吸烟的关系尚在争论之中,一些调查表明吸烟可增加患青光眼的危险性,但也有一些调查则未见此相关关系。

我们在一项病例对照研究中未发现吸烟与原发性闭角型青光眼有关。

综合目前研究资料表明吸烟与青光眼及高眼压症的发生无相关关系。

（三）白内障

    综合国外多项研究表明吸烟主要与核性白内障、后囊下白内障有关,与皮质性白内障无关。

吸烟导致白内障的可能机制为烟中的脂质过氧化物对晶状体的损害同样烟雾中重金属物质在晶状体内的富集,也造成了对晶状体的损害。

由于吸烟与白内障的关系业己肯定,停止吸烟即可减少白内障的形成。

（四）视网膜疾病

     1、血流速度。

尼古丁进入体内后,可兴奋交感神经节和肾上腺,使血中儿茶酚胺水平上升,进而可明显加快心率和血管收缩,使血流速度加快。

尼古丁还可刺激血管紧张素II水平升高,使血管收缩,致使外周血管阻力增加。

体外试验已证明小浓度的尼古丁即可兴奋交感神经和刺激肾上腺分泌儿茶酚胺。

kaiser等应用彩色多普勒技术分别测定健康吸烟者和非吸烟者的眼部血管的收缩期血流速度、舒张末期血流速度和阻力系数,结果发现吸烟者血流速度明显快于非吸烟者,血管阻力系数未见明显差异,这一改变在眼动脉和睫状后长动脉更为明显；同时还发现吸烟者的收缩压和舒张压均低于非吸烟者。

langhans等应用多普勒血流仪测定吸烟者和非吸烟者在吸入纯氧前后的视网膜血流情况,结果发现在吸入纯氧后可使非吸烟者视网膜血流减少33%视乳头血流减少37%,并可使动脉压下降6%；而吸烟者的视网膜血流减少10％,视乳头血流减少13%,吸氧后动脉压无明显变化。

表明吸烟者对氧浓度变化的反应不明显,吸烟使毛细血管的调节能力发生变化。

    2、视网膜血管改变。

吸烟者发生动脉硬化的比例和程度均明显高于非吸烟者,这都归因于尼古丁导致了动脉收缩、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白的降低和血浆中游离脂肪酸水平的升高。

    3、糖尿病视网膜病变。

Morgado等通过对糖尿病病人的观察,发现吸烟使视网膜血流量明显减少,同时对吸氧的自主调节能力下降,加重了视网膜组织的缺血和缺氧。

这是由于烟草中另一主要成分一氧化碳与血中的血红蛋白有极高的亲合力,减少了血液的携氧量,进而加重糖尿病视网膜病变的进展。

但也有研究未见两者有正相关关系。

综合现有资料尚不能肯定吸烟可增加糖尿病视网膜病变的患病率或加重其发展,可能原因为吸烟导致吸烟人群的死亡年龄提前,使其没有机会发展到视网膜病变。

鉴于糖尿病视网膜病变仍属于视网膜缺血性病变,吸烟又导致了视网膜血流量减少,因而有必要建议糖尿病人停止吸烟。

    4、视神经疾病。

烟中毒性弱视。

烟中毒性弱视表现为双侧视神经病变,主要见于吸雪茄烟的中老年男性病人,常表现为双侧对称性、无痛性视力减退和中心暗点,停止吸烟后可使视力部分恢复。

烟中毒性弱视的确切发病机制尚不清楚,尼古丁并不是主要影响因素,这是由于在众多的吸烟者中,仅有极少数人发生烟中毒性弱视,并且也不与吸烟量成正比关系,因而表明其发病与多因素有关。

其中最常见的辅佐危险因素为饮酒,过去又称其为烟酒中毒性弱视,究竟谁为主要因素尚不清楚。

其它相关因素还有营养不良、维生素B代谢障碍等。

Oku等发现烟雾中的氰化物是视神经损伤的主要因素,尤其是伴有维生素缺乏时。

    5、前部缺血性视神经病变。

前部缺血性视神经病变是由于视神经前部血液循环受阻而引起的急性无痛性视力障碍,与眼局部解剖和多种全身因素有关,其中吸烟也与之有关。

Chung等通过对137例病例分析,发现吸烟与其发生明显相关,停止吸烟后可使其危险度下降。

但也有个别报告未见相关关系。

虽然吸烟与前部缺血性视神经病变的发生尚有待于进一步确定,但多数医生认为对于老年人应停止吸烟。

三、总结

    综上所述,吸烟是一种对人类健康有严重危害的、可预防的不良危险因素,烟草中所含的多种有害成份对心、肺、脑血管产生损害。

在眼部,主要与老年性白内障、年龄相关性黄斑变性密切相关还与视网膜缺血性疾病、前部缺血性视神经病变以及烟酒中毒性弱视和Graves眼病等有关。

吸烟不仅危害自身健康,而且还危害周围人群和下一代的健康。

因此,眼科医生应带头不吸烟和积极宣传戒烟并且在临床实践中让病人认识到吸烟对眼部组织的危害。

吸烟与心血管疾病

大量的流行病学和实验资料表明，吸烟是人体心血管健康的大敌。

高血压病、高胆固醇血症、动脉硬化、心脏性猝死、冠心病,都与吸烟有非常密切的关系。

●冠心病

    在北京阜外心血管病医院因冠心病进行冠状动脉搭桥手术的300例患者中,有97%的病人均有长达数十年的吸烟历史。

世界卫生组织认为,冠心病的死亡25%是由于吸烟引起。

我国的配对研究说明大量吸烟的人,冠心病心绞痛和心肌梗塞的发生率比不吸烟的人分别高3.4倍及3.6倍。

国外大量的研究都证明,开始吸烟的年龄越早,吸烟支数越多,吸烟年限越长,吸入到气管的深度越大,冠心病的病死率越高。

    研究证明,冠状动脉硬化及血栓形成,增加了冠心病和心肌梗塞的发生率。

其机理为:

（1）通过降低高密度脂蛋白,损害血管内皮和增加血栓素A2生成和减少前列腺素的产生使之失去平衡而增加血小板的粘附和聚集,引起和加速动脉粥样硬化。

（2）通过直接兴奋冠状血管的肾上腺素能受体,促进儿茶酚胺的释放,引起血管痉挛而减少心肌供血。

（3）高浓度的一氧化碳可诱发心律失常和心室纤颤,直接抑制心肌的收缩以及引起心肌细胞的变性坏死。

（4）冠心病患者吸烟后由于缺氧效应,加上尼古丁使心肌耗氧量增加等因素可诱发心绞痛。

●高血压病

    北京市心肺血管研究中心曾对该市6个区、一个县,年龄在25～64岁之间的70万人口的高血压、高血脂、吸烟和肥胖等心血管危险因素进行了两年之多的调查研究。

调查显示,其突出问题是在危险因素中的吸烟率和高血压患病率较高。

经实验测定,与有害毒素有密切关系的血清硫氰根,在吸烟者中比正常人高2.7倍。

高血压患病率占调查人群的1/5。

此调查说明了吸烟与高血压之间的关系。

意大利学者曾对大量吸烟是否会使血压持续升高的关系进行了研究。

结果进一步证明了吸烟与高血压的密切关系:

吸烟者烟吸得越多,血压会处于持续升高状态。

吸烟使血压增高的原因,是因卷烟里含有的尼古丁会使血管收缩,管腔变细,血流量减少。

血管收缩,周围小动脉的阻力必然增加,这就可以导致高血压病人的血压进一步升高,原先血压正常的人,因吸烟血压可逐渐升高。

●猝死

    按照世界卫生组织规定,从症状或体征（突然意识丧失、心音消失、脉搏摸不到、瞳孔散大、呼吸停顿等）出现后6～24小时内死亡者称为猝死或急死。

美国每年约有40万人死于心脏性猝死。

在该国西雅图地区从1970年3月6日至1981年3月7日期间共观察了800余例发生心脏骤停的患者,其中绝大多数为吸烟者,吸烟者平均年龄为56岁,且以男性为主。

该观察资料有力地证明,冠心病患者吸烟,可能促发心室颤动的发生（这正是引起猝死的最主要原因）,尤其在心脏骤停经复苏后的存活者中,继续吸烟者的死亡率较戒烟者明显增高。

换言之,戒烟可使心脏骤停的复发率降低。

●血栓闭塞性脉管炎

    通过大量研究证明,吸烟还容易引起血栓闭塞性脉管炎。

据统计,脉管炎病人当中吸烟者占90%,吸烟量越多,脉管炎越重。

吸烟是怎样引起脉管炎的呢?

（1）烟草中的尼古丁刺激小血管而致血管痉挛收缩,血流量减少,血流速度减慢,从而引起血管营养障碍,导致血管内膜增生、肥厚、弹性减低、血栓形成、血管腔闭塞。

在敏感的人中甚至可以发生血流中断。

（2）尼古丁和一氧化碳可使动脉血液氧合力降低,心搏量减少,使周围血管痉挛收缩,皮温下降。

（3）烟中所含的一氧化碳通过肺部进入血液,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,使血红蛋白携氧不足,导致细胞缺氧,发生小动脉痉挛,动脉壁遭受损害。

（4）烟草和焦油中所含的芦丁蛋白,为一种促凝血物质,可使血液处于高凝状态,血液粘稠度增加和红细胞增多,从而为血管内形成血栓创造了条件。

●促使血液形成凝块

    最近,英国报道了吸烟与纤维蛋白原水平之间的关系（纤维蛋白原可促进凝血）。

结果清楚地表明,从青年时代起就吸烟,与血浆纤维蛋白原的水平有直接关系。

当这些人停止吸烟后,纤维蛋白原水平很快开始下降,但需5年时间才能恢复到非吸烟者水平。

另有研究人员发现,有些人血液中的组织型纤维蛋白溶酶原激活剂的含量很低,使得破坏小血凝块的能力减弱。

研究者认为,人的血液中该物质含量之所以很低,除遗传方面的原因外,就是吸烟,因它会使人体血液的粘稠度增高。

《美国心脏杂志》1991年报道,由于吸烟,可使肝、内皮细胞及巨核细胞产生S蛋白质减少。

吸烟较久的老年人,其S蛋白质减少更多。

由于S蛋白质的减少,可导致缺血性心脏病或脑卒中（中风）。

●降低人体对心脏病先兆的感应能力

    心绞痛是冠心病的一种重要表现。

当心肌缺血严重时,便通过神经反射而发生心绞痛。

但相当多的患者虽然有明显的心肌缺血的客观依据,却没有胸痛。

由于没有症状,患者会放松对疾病的警惕及合理治疗,因而有可能突然发生心肌梗塞甚至猝死。

其原因在于,卷烟中的尼古丁是抑制人体正常痛感的关键。

这种化学物质通过作用于传导信息的神经细胞,阻遏了痛觉的神经传导,从而改变了人体的痛感觉。