第四章消化系统第六节肝性脑病病人的护理及答案Word文档格式.docx

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考察肝性脑病的护理措施。

并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。

灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠。

肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH3+随粪便排出。

5.患者男性，57岁。

肝硬化病6年，此次以肝性脑病收入院。

入院后患者出现烦躁不安，此时可选用的最佳药物是

A.氯丙嗪

B.吗啡

C.地西泮

D.硫喷妥纳

E.哌替啶

考察肝性脑病的治疗原则。

禁止给肝性脑病病人应用安眠药和镇静药物，如临床确实需要，遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等，也只用常量的1/3～1/2量。

防止掩盖病情和加重病情。

6.肝性脑病前驱期的主要表现是

A.轻度性格和行为改变

B.意识错乱

C.昏迷

D.扑翼样震颤

E.昏睡但可唤醒

肝性脑病一期（前驱期）：

轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠、随地便溺。

病人应答尚准确，但有时吐字不清且较缓慢。

可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

此期持续数天及数周，因症状不明显易被忽视。

7.患者男性，65岁。

“肝硬化伴上消化道大出血”入院，入院后1天出现表情欣快、言语不清、昼睡夜醒，精神错乱，下列护理措施错误的是

A.立即给予吗啡镇静

B.暂停摄入蛋白质饮食

C.弱酸性溶液灌肠

D.注意安全

E.观察意识、生命体征的变化

禁止给肝性脑病病人应用安眠药和镇静药物，以免加重病情和掩盖症状，如临床确实需要，遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等，也只用常量的1/3～1/2量。

8.下列不属肝性脑病常见诱因的是

A.上消化道出血

B.大量排钾利尿

C.高热量饮食

D.严重感染

E.便秘

考察肝性脑病的诱因。

诱发肝性脑病的饮食因素是高蛋白饮食，而非高热量饮食。

高蛋白饮食可使肠道产氨增多而诱发肝性脑病。

高热量饮食是指每日通过饮食摄入的热量较高，可以是摄取较多的糖类、蛋白质或者脂肪。

9.患者男性，65岁，“肝硬化伴上消化道大出血”入院，出现性格改变、行为异常，有扑翼样震颤，医生怀疑肝性脑病。

下列对于确诊最有价值的实验室检查指标是

A.血氨

B.肝功能

C.血尿素氮

D.血钾

E.动脉血气分析

考察肝性脑病的辅助检查。

血氨升高是肝性脑病的临床特征之一，氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病的十分重要发病机制。

10.治疗肝性脑病减少肠内有毒物质产生和吸收的措施不包括

A.使用降氨药物

B.禁蛋白质摄入

C.口服新霉素

D.口服乳果糖导泻

E.弱酸性溶液灌肠

减少肠内氨的生成和吸收的方式：

口服乳果糖和乳梨糖、口服抗生素、弱酸性溶液灌肠、减少蛋白摄入。

使用降氨药物的作用是纠正氨基酸代谢紊乱。

11.肝昏迷病人经治疗神志恢复后可逐渐给予蛋白质饮食，最适宜的选择是

A.动物蛋白质

B.蔬菜、水果

C.碳水化合物

D.植物蛋白质

E.每日蛋白质在40g以上

D

植物蛋白质含芳香族氨基酸少，富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收，因此肝性脑病患者首选植物蛋白质。

12.肝性脑病患者以下哪种情况应慎用谷氨酸钾

A.腹水

B.肝性脑病晚期

C.功能性肾衰竭

D.伴继发感染

E.稀释性低钠血症

谷氨酸能与游离氨生成谷氨酰胺而使氨失去毒性，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。

肾功能不全、尿少时禁用或慎用钾盐，明显水肿、腹水或脑水肿慎用或禁用钠盐。

13.治疗肝性脑病正确的措施有

A.高蛋白饮食

C.静注多巴胺

D.进粗糙食物

E.谷氨酸钾静脉滴注

E

谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。

14.男性，45岁，肝硬化腹水1个月，2日来神志恍惚，答非所问，行为反常，呼吸有异味。

下列护理措施错误的是

A.低热量饮食

B.暂停蛋白质摄入

C.清除肠内积血

D.米醋加生理盐水灌肠

E.口服50％硫酸镁溶液导泻

限制蛋白质摄入，发病开始数日内禁食蛋白质，供给足够的热量和维生素，以糖类为主要食物。

15.患者男性，56岁。

肝硬化病史7年，此次因腹水入院治疗，某日大量利尿放腹水后出现肝性脑病。

其主要机制是

A.血容量减少

B.肾功能减退

C.低钾性碱中毒

D.肝功能减退

E.机体蛋白分解增加

大量排钾利尿可导致钾离子丢失过度。

当血钾过低时，细胞内钾离子与血液中氢离子互换，引发代谢性碱中毒。

在碱性环境中，NH3形成增加，大量的NH3透过血脑屏障进入脑组织，产生氨中毒。

16.患者，男性，46岁。

有嗜酒史。

近2年来常感腹胀，食欲减退，齿龈出血，但仍坚持工作。

最近1周来下肢水肿明显，昨晚呕血后进入昏迷状态。

应考虑

A.肝性脑病

B.乙醇（酒精）中毒性昏迷

C.糖尿病酮症昏迷

D.尿毒症性昏迷

E.低血糖昏迷

该患者有嗜酒史，齿龈出血，是明显的酒精肝硬化表现，是肝硬化晚期造成食管胃底静脉曲张破裂出血，呕血后进入昏迷诱发的肝性脑病。

17.患者男，60岁。

因肝硬化并发上消化道出血，出现言语不清，举止反常，定向力和理解力减退，腱反射亢进，扑翼样震颤存在，脑电图异常。

应考虑病人处于肝性脑病

A.前驱期

B.昏迷前期

C.昏睡期

D.浅昏迷期

E.深昏迷期

患者可能为肝性脑病二期。

二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。

18.患者，男性，45岁，因肝硬化食道静脉曲张，腹水入院治疗。

放腹水后出现意识不清，呼之不醒，但压迫其眶上神经仍有痛苦表情，此时病人可能处于肝性脑病的

B.昏迷前期

D.浅昏迷期

肝性脑病四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。

浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出。

深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。

脑电图明显异常。

患者对疼痛刺激有反应，为浅昏迷。

男性，45岁，曾有肝炎病史，最近3个月来反复出现牙龈、鼻出血，腹胀明显。

化验：

Hb80g/L，WBC4.0×

109/L，血小板60×

109/L，肝功能ALT＜40U，白蛋白36g/L，球蛋白35g/L

19.其出血可能是由于

A.血小板减少

B.骨髓造血功能障碍

C.过敏

D.肝硬化

E.营养不良

考察肝硬化的临床表现。

肝硬化失代偿期，肝合成凝血因子减少、脾功能亢进及毛细血管脆性增加可致出血。

20.若该病人从前日起，神志恍惚，情绪低沉，口齿不清，嗜睡，呼之不应，压迫其眶上神经仍有痛苦表情，应判断为

A.病情无变化

B.肝性脑病前驱期

C.肝昏迷前期

D.昏睡期

E.昏迷期

患者为浅昏迷。

肝性脑病昏迷期，神志完全丧失，不能唤醒。

肝性脑病

一．选择题：

224.肝性脑病患者出现肝臭的原因是：

A．r-氨基丁酸

B．苯丙氨酸

C．酪氨酸

D．甲基硫醇

E．短链脂肪酸

225.对于代谢性碱中毒的肝性脑病患者用降氨药最好用：

A．苯甲酸钠

B．精氨酸

C．谷氨酸钠

D．谷氨酸钾

E．苯乙酸

226.引起肝性脑病最多见的病因是:

A．血吸虫性肝硬化

B．中毒性肝炎

C．原发性肝癌

D．病毒性肝硬化

E．药物性肝炎

227.下列符合肝性脑病昏迷前期的表现的是

A．扑翼样震颤

B．意识模糊

C．肌张力减低

D．脑电图异常

E．定向力减退

228.肝性脑病患者给予肠道抗生素的目的：

A．防止继发性肠道感染

B．预防自发性腹膜炎

C．抑制肠道细菌生长

D．消除致病菌的菌素

E．减少真菌繁殖

229.肝性脑病时应用乳果糖口服其主要机制是什么：

A．乳果糖呈酸性增加氨的排除

B．促进胃肠蠕动，使有毒物质排除增加

C．分解成乳糖和果糖使氨生成减少

D．使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收

E．乳果糖与氨结合，促进氨的排除

230．门脉性肝硬化患者出现消化道出血时，下列哪种情况可能诱发肝性脑病

A．输生理盐水

B．输库存血

C．静脉注射，氨基已酸

D．静脉滴注质子泵抑制剂

E．口服去甲基肾上腺素

231．一个肝硬化患者，中度腹水，大便秘结，神志欠清醒，贫血面容，巩膜稍黄，在饮食上每日应给予多少蛋白质

A．100g

B．75g

C．50g

D．25g

E．暂不给

232．肝性脑病病人前驱期（I期）最早的临床表现是

A．扑翼样震颤

B．脑电图改变

C．性格的改变

D．精神错乱

E．肝臭

233．低钾性碱中毒易诱发肝性脑病是因为

A．氨产生增多

B．干扰了肝的功能

C．大脑敏感性

D．假性神经传导介质增多

E．病人对有毒物质的耐受下降

234．一个腹水患者，6天前起反复呕，黑便，经抢救治疗后好转。

近日来嗜睡，晚间烦躁不安，认人不清，轻度黄疸，两手平腕下垂时掌腕阵发震颤，其意识障碍以哪种最可能

A．贫血

B．失血性休克

C．氮质血症

D．肝性脑病

E．电解质紊乱

235．男性，38岁，高热39℃左右约2月，体重下降4公斤，厌食，吞服药片后呕鲜血500ml，随后黑便2次，不成形，呕血24小时后昏迷。

查体：

血压12/8kPa（90/60mmHg）。

心率120次/分，ALT120IU/L，AKP94IU/L，AFP定量300ng/ml，持续8周，核素扫描示肝内弥漫性放射性稀疏区。

诊断为

A．炎症型肝癌，并上消化道出血和肝性脑病

B．肝硬变合并上消化道出血和肝性脑病

C．急性肝炎并上消化道出血和肝性脑病

D．急性肝脓肿

E．肝囊肿恶性变并上消化道出血和肝昏迷

236．男性，54岁。

腹部胀满二年，加重三天，便秘，尿少，伴有牙龈经常渗血，十五年前曾患无黄疸型肝炎，服三剂中药后，尿量增多，精神兴奋，吐字不清，查体：

血压17.29/10.64kPa（130/80mmHg）。

有扑翼样震颤，能完成简单计算，腹水征（+），肝、脾触诊不满意。

最可能的诊断是

A．肝硬变腹水

B．肝硬变肝昏迷II期

C．肝硬变肝昏迷I期

D．脑硬变及脑缺血

E．肝硬变腹水、低钾血症

237．肝昏迷时氨基酸代谢紊乱，哪项概念是错误的

A．血浆芳香族氨基酸增多

B．血浆支链氨基酸减少

C．胺是假性神经递质，酪胺是其前体

D．5-羟色胺是兴奋性神经递质，和昏迷有关

E．5-羟色胺有排斥和拮抗去甲基肾上腺素的作用

238．下列肝性脑病病理基础，哪项是错误的？

A．含氮物质代谢障碍

B．抑制性神经递质积聚

C．氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用

D．支链氨基酸增多

E．γ-氨基丁酸增多

第239~241题共用备选答案

A．新霉素

B．半乳糖苷-果糖

C．谷氨酸钾

D．维生素B6

E．盐酸精氨酸

239．用于肝昏迷时减少肠道氨的吸收

240．用于肝昏迷有碱中毒时

241．用于肝昏迷有低血钾时

第242~245题共用备选答案

下列临床表现为何种昏迷的特征

A．肝昏迷

B．低血糖昏迷

C．尿毒症昏迷

D．糖尿病昏迷

E．有机磷农药中毒昏迷

242．扑翼样震颤，呼出甲基硫醇特殊气味

243．厌食、恶心、呕吐、口有尿味

244．深大呼吸、脱水、呼气有丙酮味

245．瞳孔缩小，大汗淋漓，肌束震颤

第246~249题共用备选答案

A．短链脂肪酸

B．β-羟酪氨（胺）

C．支链氨基酸

D．5-羟色胺

E．血氨

246．取代多巴胺使脑干网状结构功能失常引起昏迷者

247．肝病时含量减少可促使芳香氨基酸更多进入脑组织

248．干扰脑细胞代谢，对神经元或突触的膜有直接毒性作用

249．减少脑组织ATP含量，使能理代谢紊乱，产生昏迷

二．问答题：

250．肝性脑病诱因是什么？

251．肝性脑病时血氧增高的原因是什么？

252．肝性脑病分期，II期表现是什么？

253．肝性脑病主要诊断依据是什么？

254．机体清除血氨的主要途径有哪些？

255．假性神经递质学说是什么？

256．肝性脑病发病机制（简述几种学说）是什么？

257．肝性脑病的治疗原则是什么？

258．如何判定肝性脑病的预后？

肝性脑病参考答案

224.D225.B226.D227.C228.C229.D230.B231.E232.C233A234.D235.A236.B237.D238.D239B240.E241.C242.A243.C244.D245.E246.D247C248.E249.B

答：

肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，高蛋白饮食，因使用排钾利尿剂，放腹腔积液、呕吐等引起低钾性碱中毒，低血容量与缺氧，感染，药物：

麻醉、镇痛、催眠、镇静等，其他：

如便秘、低血糖。

肝性脑病时血氨增高的原因：

血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。

在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高，许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。

（1）、摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血。

（2）、低钾性碱中毒进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多等均可导致低钾血症，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使MH3透过血脑屏障。

（3）、低血容量与缺氧见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。

休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。

及细胞缺氧可降低脑对氨毒性的耐受性。

（4）、便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。

（5）、感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。

此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。

（6）、低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。

（7）、其他：

镇静类药物可直接抑制大脑和呼吸中枢。

将肝性脑病自轻微的精神改变到昏迷分为四期

一期（前驱期）、二期（昏迷前期）、三期（昏睡期）、四期（昏迷期）

二期：

前一期的症状加重。

嗜睡或昼睡夜醒。

定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，言语不清、举止反常也常见。

可有幻觉、恐惧、狂躁，而被视为一般精神病。

此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。

此期扑翼样震颤存在。

患者可出现不随意运动及运动失调，脑电图有特征性异常。

（1）、严重肝病（或）广泛门体测支循环。

（2）、精神紊乱、昏睡或昏迷（3）、肝性脑病的原因（4）、明显肝功能损害或已氨增高、扑翼样震预和典型的脑电图改变有重要参考价值。

对肝硬化患者进行数字连接测试和心理智能测试可发现异常的情况。

（1）、尿素合成绝大部分来自肠道的氨在肝中经写氨酶代谢环转变为尿素

（2）、脑、肝、肾等组织在ATP的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和各氨酰胺

（3）、肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿之外，在排酸的同时，也以MT4+的形式排除大量的氨。

（4）、血氨过高时可从肺部少量呼出。

假性神经递质：

神经冲动的传导是通过递质来完成的，神经递质分兴奋性和抑制性两类，正常时两者保持生理平衡。

循环毒素突破血脑屏障对神经递质作用存在广泛影响：

（1）氨除减少神经递质产生外，还干扰神经传导功能；

（2）GABA和内源性苯二氮卓类均可激活大脑神经元突触GABA/BZ受体复合物，导致Cl-大量内流，，使神经传导抑制。

（3）假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质时，则发生神经传导抑制，兴奋冲动不能正常的传导至大脑皮层而发生异常抑制。

（4）色氨酸是抑制性神经递质5-羟色胺的前体，也具有拮抗去甲肾上腺素的功能。

（5）其他：

锰沉积除直接对脑细胞造成损伤外，还影响5-羟色胺、去甲肾上腺素和GABA等神经递质的功能。

256．简述肝性脑病发病机制（几种学说）？

（1）、氨中毒学说

（2）、假性神经递质（3）、r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）交合体学说（4）、氨基酸失衡学说（5）锰的毒性

（1）及早识别并纠正或去除诱因：

部分患者仅通过去除诱因而无须采取进一步措施，便可获得病情改善或逆转，如控制消化道出血和清除肠道积血；

（2）减少和去除肠道氮源性毒物的生成和吸收，如：

限制蛋白质摄入、清洁酸化肠道、应用抗生素抑制肠道产尿素酶的细菌、调节肠道有益菌。

（3）促进体内氨的清除：

应用门冬氨酸鸟氨酸、谷氨酸、精氨酸等。

（4）拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用：

如应用GABA/BZ复合受体拮抗剂、支链氨基酸纠正氨基酸失衡等。

（5）对于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病肝移植是挽救患者生命的有效措施，或人工肝等暂时肝脏支持。

（6）对症治疗：

对重症患者进行气管插管，加强脑细胞功能的保护和防治脑水肿等。

诱因明确且容易消除者（例如出血、缺钾等）的预后较好。

肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流性脑病者预后较好。

有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差。

暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差。