第四章 血液循环.docx

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第四章血液循环

第四章血液循环

循环系统心脏和血管共同组成。

血液作为物质运输的载体，在心血管中按一定的方向周而复始地流动，称为血液循环。

第一节心脏的生物电活动

心脏的主要功能是泵血。

具有起搏细胞和特殊传导系统，使得心脏能够自动产生节律性兴奋。

心肌细胞分为工作细胞和自律细胞，自律细胞组成的特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维网。

一、心肌细胞的跨膜电位

（一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础

1．静息电位安静状态下心肌细胞膜对K+有较高的通透性，K+顺浓度梯度从膜内向膜外扩散而接近K+的平衡电位，构成静息电位的主要成分。

在静息状态下IK1电流是形成静息电位的主要离子流。

钠内向背景电流、乙酰胆碱激活激活的K+通道和生电性Na+-K+泵的活动也参与静息电位的形成。

2．动作电位心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4五个时相:

（1）去极化过程:

又称为0期。

兴奋时，其膜内电位由静息时的-9OmV迅速上升到+3OmV左右，形成动作电位的升支。

0期去极相的时间短，去极速度快，其最大速率为200一300V/s。

决定0期去极化的Na。

通道是一种快通道，它激活开放的速度和激活后失活关闭的速度均很快，其开放时间仅为lms左右。

通常将0期去极速度快的心肌细胞称为快反应细胞，其动作电位则称为快反应动作电位。

（2）复极化过程:

从0期去极化结束到恢复静息电位或极化状态的过程称为复极化过程，包括1、2、3期，历时300-40Oms。

1）1期:

又称快速复极初期。

膜内电位由+3OmV迅速恢复到OmV左右，历时约10ms。

0期去极和1期复极速度均较快，把这两部分合称为锋电位。

1期复极是由短暂的一过性外向Ito电流引起。

在去极化到约-2OmV时激活。

可被K+通道选择性阻断剂（4-氨基吡啶等）所阻断。

2）2期：

又称缓慢复极期。

膜内电位基本停滞于OmV左右，又称平台期，是整个动作电位持续时间长的主要原因。

涉及多种离子电流的参与，主要决定于Ca2+（以及少量Na+）内流与K+外流的互相平衡状态。

总的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。

在心肌细胞膜上存在L型和T型两种Ca2+通道，两者均为电压门控通道。

T型Ca2+通道阈电位为-50~-6OmV，激活和失活均快，所形成的Ca2+内流参与0期去极过程，因其电流微弱和失活快，故在0期去极和平台期的形成中作用不大。

L型Ca2+通道激活的阈电位为-30~-4OmV，激活、失活和复活均慢，在平台期的形成中起重要作用。

L型Ca2+通道可被Mn2+和多种阻断剂（如维拉帕米）阻断。

Ca++通道阻断剂可使平台期提前结束，并降低平台期的电位水平。

与平台期K+外流有关的通道主要是IKl和IK通道。

IK1通道是决定静息时K+外流的主要通道。

具有内向整流特性，使它在0期去极过程中关闭，并造成平台期中K+的通透性较低，不能迅速复极化。

IK通道在+2OmV时激活，-40~-5OmV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒。

因为它激活缓慢，被称为延迟整流电流。

形成平台期逐渐增大的外向K+电流。

3）3期:

又称快速复极末期。

膜电位由平台期的OmV左右迅速恢复到-9OmV，完成复极过程。

3期复极是由于L型Ca2+通道关闭，而K+外流进行性增加所致。

K+外流有赖于IK和IKl通道的参与。

随着膜的复极化，膜对K+的通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。

从0期去极化开始至3期复极化完毕的时间称为动作电位时程，心室肌细胞约为200~300ms。

动作电位时程的长短可随心率的增快而缩短。

4）4期:

又称恢复期。

膜电位虽稳定在-9OmV，Na+-K+泵产生泵电流和Na+-Ca2+交换产生的交换电流恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础

自律细胞当其动作电位3期复极末达最大值时，即最大复极电位之后，4期膜电位立即开始自动去极化，达到阈电位时，即爆发新的动作电位。

因此4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

1.浦肯野细胞为快反应自律细胞，最大复极电位约为-9OmV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌工作细胞的相似。

参与4期自动去极化的离子流有：

IK的逐渐衰减和一种随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），两者构成4期进行性净内向离子电流，导致自动去极化。

If是一种电位和时间依从性离子电流;主要离子成分为Na+也有少量K+参与，在3期复极至-6OmV左右开始激活，至-1OOmV时完全激活。

激活缓慢，并随时间的延长而增大，是形成浦肯野细胞4期进行性内向离子电流的主要成分，被称为起博电流。

在动作电位0期去极化至-5OmV时因通道的失活而终止。

可被铯所阻断。

2.窦房结P细胞有以下特点:

1）最大复极电位（-7OmV），阈电位（-4OmV）;2）0期去极化幅度低（仅7OmV），速度慢，时程长（7ms左右），无明显的极化倒转;3）无明显的复极1期和2期;4）4期自动去极化速度明显快于浦肯野细胞。

P细胞0期去极由Ca2+内流所致。

L型Ca2+通道被激活，Ca2+内流，导致0期去极化。

随后，L型Ca2+通道逐渐失活，而IK通道则开放，K+外流增加，导致3期复极。

P细胞也存在快钠通道，但因最大复极电位仅-7OmV，Na+通道处于失活状态，0期去极化时无明显的Na+内流。

同时由于P细胞膜上缺乏IKl通道，膜对K+的通透性相对较低，其最大复极电位低于K+平衡电位。

窦房结P细胞4期形成净内向离子电流引起4期自动去极化。

包括：

（1）IK:

复极至接近最大复极电位（-6OmV）时，失活而逐渐关闭，导致K+外流衰减，使其它内向离子电流能超过外向离子电流而形成4期自动去极化。

IK通道的时间依从性失活所造成的K+外流进行性衰减是窦房结P细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。

（2）ICa-T:

在4期自动去极化到-5OmV时T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流，参与4期自动去极化后期的形成。

（3）If:

是一种因超极化而激活的进行性增强的内向离子流，因其最大激活电位为-l00mV，故If通道在P细胞4期自动去极化过程中所起的作用不大。

二、心肌的电生理特性

（一）兴奋性

兴奋性是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性，兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。

阈值高表示兴奋性低，阈值低表示兴奋性高。

1.决定和影响心肌兴奋性的因素

（1）静息电位与阈电位之间的差值:

静息电位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位水平上移，均可致二者间差值增大，将使引起兴奋所需的刺激强度增大，即兴奋性降低。

（2）离子通道的性状:

Na+通道和Ca2+通道有备用、激活和失活三种功能状态;膜电位的水平及有关时间进程决定通道处于何种状态，使之表现为电压依从性和时间依从性。

Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞是否具有兴奋性的前提，而正常静息电位水平又是决定Na+通道是否处于或复活到备用状态的关键。

2．兴奋性的周期性变化心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生了周期性变化。

这是由于膜电位变化引起离子通道的状态发生变化的结果，可分为以下几个时期:

（1）有效不应期:

从动作电位0期去极化开始到3期复极化至-6OmV的这一段时间内，即使给予很强的刺激，心肌也不会产生新的动作电位，称为有效不应胡。

在有效不应期的前一阶段，即从0期去极化到3期复极化至-55mV时，膜的兴奋性完全丧失，对任何刺激都不产生任何程度的去极化反应，称为绝对不应期。

这是由于膜电位过低，Na+通道处于完全失活的状态。

不应期的实质就是由于膜电位绝对值过低，Na+通道完全失活或复活的数目太少。

（2）相对不应期:

从复极化-6OmV至-8OmV的时间内，若给予阈上刺激可使膜产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。

在此期内，Na+通道已逐渐复活，但开放能力尚未恢复正常，故心肌兴奋性仍低于正常水平。

（3）超常期:

膜内电位由-80mV恢复到-90mV的这段时间内，由于Na+通道基本复活，而膜电位的绝对值小于静息电位值，与阈电位之间的差距较小，故其兴奋性高于正常，称为超常期。

当复极完毕，膜电位和兴奋性恢夏到正常静息水平。

在相对不应期和超常期，由于Na+通道尚未完全复活，此时所产生的动作电位0期去极幅度、速度和兴奋的传导速度均低于正常。

3．心肌兴奋后兴奋性变化的特点与神经细胞、骨酪肌细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期开始之后。

因此，心肌不会像骨酪肌那样产生完全强直收缩，从而保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血，实现心脏的泵血功能。

在证常情况下，心房肌或心室肌分别接受由窦房结传来的兴奋进行活动。

如果在心房或心室有效不应期之后，于下一次窦性兴奋达到之前，有一人工刺激或来自异位起搏点的兴奋作用于心房或心室，就可引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或期外收缩。

期前收缩也存在自己的有效不应期。

当窦性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心房或心室新的收缩，即出现一次"脱失"。

因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。

（二）自律性

组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。

具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。

自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。

1．心脏的起搏点在心脏特殊传导系统中，自律性由高到低依次为：

窦房结P细胞、房室交界区自律细胞、房室束、末梢浦肯野纤维网。

正常情况下，窦羹房结对心脏兴奋起主导作用，是心脏兴奋的正常开始部位，称为正常起搏点，所形成的心脏节律称为窦性节律。

而窦房结之外的其它自律组织在正常情况下并不自动产生兴奋，起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。

当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点。

窦房结对潜在起搏点的控制分:

1）抢先占领。

故当潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。

2）超速驱动压抑。

当自律细胞在受到快于其固有自律频率的刺激时，按外加的刺激频率发生兴奋，称为超速驱动。

在超速驱动刺激停止后，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。

这种现象称为超速驱动压抑。

具有频率依赖性，即超速驱动频率与自律细胞固有自律频率差别越大，其抑制作用越强，超速驱动停止后停搏的时间也越长。

超速驱动压抑的产生与细胞膜上生电性Na+-K+泵活动增强有关。

当自律细胞受到超速驱动时，每分钟内产生的动作电位数目增多，导致单位时间内Na+内流的量和K+外流的量均增多，生电性Na+-K+泵活动增强，所形成的外向泵电流一方面引起细胞超极化，另一方面也直接对抗自律细胞4期逐渐增强的净内向电流，故可降低其自律性。

当超速驱动停止后，增强的Na+-K+泵活动仍需持续一段时间才恢复到静息水平，从而引起一过性的自律性的压抑。

2．决定和影响自律性的因素自律性的高低主要取决于4期自动去极化的速度及最大复极电位与阈电位之间的差距。

（1）最大复极电位与阈电位之间的差距:

最大复极电位的绝对值变小和（或）阈电位下移，均使二者间差距缩小，如果4期自动去极化的速度不变，则自动去极化到达阈电位所需的时间缩短，自律性增高。

（2）4期自动去极化的速度:

当4期自动去极化的速度增快，达到阈电位所需的时间就缩短，单位时间内发生兴奋的次数就增多，自律性增高。

（三）传导性

心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。

传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。

1．心脏内兴奋传播的特点

（1）心肌细胞间的直接电传递:

心肌细胞间存在闰盘，，具有高度的通透性，兴奋可以局部电流的形式直接进入相邻细胞，使整个心室（或整个心房）构成一个功能性合胞体。

（2）兴奋通过特殊传导系统的有序传播。

（3）心脏内兴奋的传导速度:

心房肌的传导速度较慢，而"优势传导通路"的传导速度较快。

心室内传导系统的传导速度最快。

房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结区传导最馒。

兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象称为房室延搁。

房室延搁使心室的收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致产生房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。

（4）特殊传导系统对高频率兴奋的过滤保护作用:

房室交界的细胞产生慢反应动作电位，其不应期持续到复极化完毕之后，当心房传来较高频率的兴奋时，必定有一部分兴奋落在房室交界的不应期内而不能下传，保证心室有足够的充盈时间和行使泵血功能。

在心室浦肯野纤维网的远端，兴奋时动作电位的时程和有效不应期都很长，对经房室交界下传的过早兴奋也有过滤保护作用。

在一定范围内，房室交界细胞的有效不应期不随心率增快而缩短（甚至反而延长），故在高频率兴奋的情况下，主要由房室交界来过滤保护心室节律。

此外，末梢浦肯野纤维的不应期长，也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传播。

2．决定和影响传导性的因素

（1）心肌细胞的结构：

纵向的细胞内电阻受细胞的直径及闰盘处细胞间通道的数量和开放状态的影响。

细胞直径较大，电阻低，传导速度较快。

细胞间通道数目较少，纵向细胞内电阻大，传导速度很慢。

（2）0期去极化的速度和幅度:

0期去极的速度愈快，局部电流的形成也愈快，可促使邻近末兴奋部位膜迅速去极化并达到阈电位水平，故兴奋传导愈快。

0期去极的幅度愈大，兴奋部位与未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流也就愈强，兴奋传导愈快。

在快反应细胞，0期去极的速度和幅度取决于膜去极化达到阈电位水平后Na+通道开放的速度和数量。

Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效率或可利用率。

它是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。

由Na+通道开放数量所决定的0期去极化幅度也依从于静息电位值。

（3）邻近的未兴奋部位的兴奋性:

邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平所需的时间延长，故传导减慢。

三、心脏生物电活动的检测

将测量电极安置在人体或动物体表或体内的特定部位，可记录到相应的各种心电变化，反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，但与心脏的机械活动无直接关系。

（一）体表心电图

体表心电图是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心电变化曲线。

1．正常心电图的波形及其生理学意义正常人典型的体表心电图由P波、QRS波群和T波组成，有时还在T波之后出现一个小的U波。

（l）P波:

反映左右两心房的去极化过程。

（2）QRS波群:

反映左、右两心室去极化过程的电位变化。

QRS波群增宽，表示兴奋在心室内传导减慢。

（3）T波:

反映心室复极过程中的电位变化，其方向与QRS波群的主波方向一致。

反映心房复极过程申电位变化的是Ta波，因与P-R段、QRS波群和ST段初期重叠在一起，且波幅低，在心电图上通常不能看到。

（4）U波:

在T波后有时出现一个低而宽的电位波动，称为U波，其方向与T波一致。

U波的生理意义及成因尚不十分清楚。

（5）PR间期:

是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表从心房去极化开始至心室去极化开始所需的时间。

P-R段是指从P波终点到QRS波起点之间的线段，通常与基线在同一水平。

（6）QT间期:

指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。

（7）ST段:

是指从QRS波群终点到T波起点之间的线段，代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期。

2．心电图与心肌细胞动作电位的关系：

心房肌的除极对应于心电图的P波，其复极对应与心电图的PR段，并部分重叠于QRS波，心室肌0期去极对应于QRS波，平台期与ST段对应，3期复极对应与T波。

（二）希氏束电图

它是指应用心导管电极经静脉插入右心房和右心室交界的希氏束邻近部位所记录到的希氏束电活动。

不仅可反映希氏束的功能状态，而且可反映心脏特殊传导系统其他部位的功能状态。

主要由心房电位（A波）、希氏束电位（H波）、和心室电位（V波）组成。

在同时记录心电图的条件下，希氏束电图将PR段分成三个间期：

（1）P-A间期：

从体表心电图P波起点到希氏束电图A波起点的时间。

大致代表右心房内的传导时间。

（2）A-H间期:

从希氏束电图A波起点到H波的起点的时间，代表兴奋从心房下部达到希氏束的传导时间，主要反映兴奋在房室交界区的传导。

（3）H-V间期:

从希氏束电图H波起点到V波起点的时间，代表兴奋由希氏束到达心室肌的传导时间，主要反映希氏束、左和右束支、浦肯野纤维的传导。

第二节心脏的泵血功能

心脏节律性舒缩活动，引起心腔内压的周期性变化，导致心瓣膜规则地开启和关闭，保证血液单方循环流动。

同时产生心音。

一、心肌收缩的特点

心肌的收缩有下述特点:

1.对细胞外液Ca2+的依赖性心肌细胞在收缩过程中有赖于胞外Ca2+的内流。

在动作电位平台期，细胞外的Ca2+通过L型Ca2+通道流入细胞内，使细胞浆内的Ca2+浓度增高，同时可触发肌浆网释放大量的Ca2+，最终使胞浆内Ca2+浓度升高100倍而发动收缩。

这种由少量的Ca2+引起细胞内Ca2+库释放大量Ca2+的机制，称为钙诱导钙释放。

心肌肌浆网上存在两种钙释放通道分别称之为ryanodine受体和IP3受体。

Ca2+是ryanodine受体的特异性激活物。

若去除细胞外Ca2+，心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩，这一现象称之为"兴奋-收缩脱耦联"或"电-机械分离"。

当心肌收缩结束时，胞浆中Ca2+水平的恢复也有其自身的特点，一方面，可通过肌浆网上的钙泵主动回收Ca2+进入肌浆网;另一方面，心肌可通过生电性Na+-Ca2+交换将Ca2+排出细胞外。

此外，肌膜上的钙泵也可将少量Ca2+主动排出细胞。

这几种机制共同使细胞内的Ca2+浓度恢复到静息水平。

2．"全或无"式收缩由于闰盘的存在，兴奋可在心肌细胞间迅速直接传播，使心房或心室所有心肌细胞几乎同步地参与收缩，整个心房或整个心室构成一个功能合胞体。

3．不发生完全强直收缩由于心肌兴奋后有效不应期特别长，相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩.

二、心脏的泵血机制

（一）心动周期的概念

心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。

在一个心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和舒张期。

心动周期的长短与心率有关。

当心率增快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但以舒张期缩短更为明显。

（二）心脏的泵血过程

1．心室收缩期可分为等容收缩期和射血期2个时相。

（1）等容收缩期:

从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间，心室成为一个封闭的腔，在心室肌强烈收缩下，由于血液的不可压缩性，心室容积不变，而室内压力急剧升高。

称为等容收缩期。

（2）射血期:

当室内压升高并超过主动脉压时，血液冲开半月瓣进入动脉，这一时期称为射血期。

可分为快速射血期和减慢射血期。

1）快速射血期:

在射血期的前期，由于心室肌的强烈收缩，由心室射入主动脉的血液，其流速快，血流量约占射血期总射血量的2/3，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值。

2）减慢射血期:

快速射血期结束后，随着心室内血液减少以及心室肌收缩强度的减既心室内压自峰值逐渐下降，射血速度减慢。

在快速射血期的中期或稍后期，心室内压已低于主动脉压，不过此时心室内血液因仍具有较高的动能，故能依其惯性作用逆压力梯度继续射入主动脉。

2．心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，后者又可分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩三个时相。

（1）等容舒张期:

心室开始舒张，室内压下降，主动脉内血液向心室返流而推动半月瓣关闭，此时室内压仍高于心房压，房室瓣处于关闭状态，心室再次成为封闭的腔，室内压急剧下降，心室容积不变。

从半月瓣关闭到房室瓣开启为止，称为等容舒张期

（2）心室充盈期:

随着心室继续舒张和室内压的下降，当心室内压低于心房压时，血液即冲开房室瓣进入心室，心室容积增大，称心室充盈期。

1）快速充盈期:

心室充盈初期，血液快速流入心室，在此期间进入心室的血液量约占总充盈量的2/3，是心室充盈的主要阶段，称快速充盈期。

2）减慢充盈期:

快速充盈期之后，随着心室内血液不断充盈，房-室间压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度进入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期。

3）心房收缩期:

在心室舒张后，下一个心动周期的心房收缩期开始。

心房收缩将少量血液射入心室，便心室充盈量进一步增加10%~30%。

也有人将此期称为主动快速充盈相。

推动血液在心房和心室之间以及心室和主动脉之间流动的主要动力是压力梯度。

心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化从而导致心房与心室之间及心室与主动脉之间产生压力梯度的根本原因。

血液单方向的流动和室内压的急剧变化均依赖于瓣膜活动的配合。

（三）心房在心脏泵血活动中的作用

1．心房的接纳和初级泵作用，在心室收缩期,心房的主要作用是临时接纳、储存从静脉不断回流的血液。

在心室舒张期，心房仅仅是作为血液从静脉返回心室的通道，心房的收缩对心室的充盈仅起辅助作用。

心房收缩时可使心室充盈再增加10%~30%，有利于心室射血。

心房收缩可起初级泵作用。

2.心动周期中心房压的变化心动周期中，左心房压力曲线依次出现a波、c波v波三个小的正向波和x降波、y降波两个下降波。

首先，心房收缩，房内压升高，形成a波，随后心房舒张，压力回降。

继之心室开始收缩，室内压升高，心室内血液推顶并关闭房室瓣，使瓣膜向心房腔凸起，造成房内压轻度上升，形成C波。

随着心室射血，心室体积缩小，心底部下移，房室瓣也随之被向下牵曳，以致心房的容积趋于扩大，房内压下降，形成x降波。

此后，因静脉血不断流入心房，而房室瓣尚未开放，血液不能进入心室，心房内血液量不断增加，房内压缓慢持续升高，直至心室等容舒张相结束，由此形成上升的v波。

最后房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。

三、心脏泵血功能的评价

心脏泵出血量是衡量心脏泵血功能的基本指标。

（一）心脏的输出量

1．每搏输出量和射血分数一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。

在静息状态下，正常成年人左心室舒张末期容积约为125ml，收缩末期容积约55ml，两者之差即博出量，为70m1。

搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为射血分数，正常值为55%~65%。

2．每分输出量和心指数一侧心室每分钟射出的血液总量，称为每分输出量，简称心输出量，等于心率与每搏输出量的乘积。

健康成年男性约为5L/min。

以单位体表面积计算心输出量，称为心指数。

中等身材的成年人体表面积约为1.6~1.7m2，安静和空腹情况下心输出量约5~6L/min，故心指数约为3.0~3.5L/min·m2。

安静和空腹情况下的心指数称为静息心指数，是分析、比较不同个体心功能时常用的评定指标。

在不同生理条件下，由于代谢水平的变化，心指数也不同。

（二）心脏做功量

1．每搏功和每分功心脏收缩所释放的机械能，一方面赋予血液以压强能;另一方面赋予血液以动能。

心室一次收缩所做的功称为每搏功，可以用搏出血液所增加的压强能和动能来表示。

心肌收缩所释放的机械能