湘雅病理学问答题汇编.docx

湘雅病理学问答题汇编.docx

《湘雅病理学问答题汇编.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《湘雅病理学问答题汇编.docx（24页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

湘雅病理学问答题汇编

病理学问答题汇编

一．总论部分

简述坏死的类型和病变特点：

A：

凝固性坏死：

①病灶灰白或者灰黄，干燥，坚实，外周可见充血出血带

②镜下：

细胞结构消失，但组织轮廓可较长时间保存

③多见于脾、肾、心等实质器官的缺血性坏死，特殊形式为干酪样坏死。

B：

液化性坏死：

①液状、溶解吸收，偶有囊腔形成。

②镜下：

细胞结构破坏、组织疏松、有液体聚集。

③多见于含脂质（脑）和蛋白酶（胰腺）多的器官，也可见于脓肿，阿米巴病和脂肪坏死。

C：

纤维素样坏死：

①间质胶原纤维和小血管壁的一种局灶性坏死

②镜下：

病变处组织结构消失，呈颗粒状红染的无定形物质

③多见于免疫反应性疾病（风湿、SLE）和高血压。

请各举一例：

心肺肝肠脑胰腺有坏死的疾病，并说明属哪种类型。

心：

a：

心肌梗死：

凝固性坏死 b：

风湿性心脏病：

纤维素样坏死 c：

克山病：

液化性坏死。

肺：

a：

肺结核：

干酪样坏死 b：

阿米巴肺脓肿、小叶性肺炎：

液化性坏死。

肝：

a：

病毒性肝炎：

溶解性坏死+凝固样坏死 b：

阿米巴肝脓肿：

液化性坏死。

肠：

a：

肠结核病：

干酪样坏死 b：

肠阿米巴病：

液化性坏死。

脑：

a：

流脑、阿米巴脑脓肿、缺血性脑病（脑AS,脑血栓）：

液化性坏死

胰腺：

急性胰腺炎：

液化性坏死。

肉芽组织的功能，形态？

形态：

肉眼：

鲜红、颗粒状、柔软湿润、似肉芽。

镜下：

①主要由大量新生毛细血管和成纤维细胞组成，伴有炎性细胞浸润

②毛细血管彼此平行，与创面垂直，内皮细胞肿大，凸向腔面。

③成纤维细胞大而红染，可产生胶原纤维及基质，有的细胞中可见肌纤维成分，具有收缩功能，称为肌纤维母细胞。

④浸润的炎症细胞有单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等。

功能：

A：

抗感染保护创面

B：

填补创口及其他组织缺损

C：

机化包裹坏死组织，血栓，炎症渗出物及其他异物

试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并分析影响再植成功的病理学因素。

再生能力和类型：

A：

不稳定细胞的再生：

这类细胞总是在不断的增殖，再生能力相当强。

比如表皮细胞，血管内皮细胞，结缔组织的再生。

B：

稳定细胞的再生：

这类细胞生理状态下增殖不明显，但在组织损伤时可表现较强的再生能力。

如腺上皮，骨组织的再生，平滑肌细胞也属于此类但是再生能力较弱。

C：

永久细胞：

这类细胞已经基本失去分裂能力，损伤后难以再生，如神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞。

影响因素：

年龄 ；营养 ；感染与异物：

细菌产生的毒素和酶 ；局部血液循环；神经支配；某些药物：

GCs可抑制再生

槟榔肝的肉眼改变和镜下特征：

肉眼：

①肝脏体积增大，被膜紧张，暗红色。

②切面可见红黄相间的网络状条纹，似槟榔。

镜下：

肝小叶中央静脉及其周边肝窦高度扩张，淤血，此部分肝细胞萎缩消失；淤血区周围的肝细胞脂肪变性。

当门静脉主干有血栓形成，形成不完全阻塞时，有关组织或器官可能发生哪些病理学形态学改变？

肝脏：

早期病变不明显，晚期可有体积变小，质量减轻，并伴有不同程度的的萎缩、变性、坏死。

脾脏：

早期病变不明显，晚期，由于门静脉高压引起高度淤血，形成巨脾，变重，质地变硬，被膜增厚，切面暗红色常见棕黄色的含铁小结。

镜下：

脾窦扩张充血，脾小梁增粗，脾小体萎缩，红髓内有黄褐色含铁结节。

其他：

胃肠道淤血水肿，腹水，侧支循环形成：

食管下静脉丛 直肠静脉丛 脐周、腹壁静脉丛（海蛇头现象）曲张。

试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征：

镜下：

肺泡壁增厚、毛细血管扩张充血，部分见纤维组织增生，肺泡腔内含心衰细胞或含铁血黄素。

偶见淡红水肿液。

肉眼：

由于血管充血，纤维增生，可见肺重量和体积增大，被膜增厚紧张，切面深红；由于水肿和巨噬细胞的渗出可见部分区域实变。

由于心衰细胞和含铁血黄素的沉着可见肺内散在许多棕褐色小点。

由于肺泡壁纤维组织增生可见肺间质有灰白色纤维条索，伴肺质地变硬。

 试以疖痈为例简述炎症的结局：

A愈合：

可分为完全痊愈和不完全痊愈，如疖范围较小，皮肤组织和功能可以完全恢复正常，则可完全痊愈，反之则通过疤痕修复填补缺损部位。

B：

迁延为慢性炎症：

如致炎因子不能清除而持续损伤皮肤及周围组织，致炎症迁延不愈变成慢性，可形成经久不愈的瘘管和窦道。

C：

蔓延播散：

机体抵抗力低下，病原微生物数量多。

毒力强时，炎症可通过下述蔓延途径播散：

①病原微生物通过组织间隙向周围组织和皮肤深部蔓延，形成痈，瘘管或窦道。

②淋巴道播散，病原体侵入淋巴管播散引起淋巴管炎及局部淋巴结炎。

③血道播散，病原体或者毒素直接入血或者随淋巴液回流入血，若血液中仅有细菌而无中毒症状，称为菌血症。

如细菌毒素或者毒性产物吸收入血，引起病人高热，寒战等全身中毒症状伴心肝肾等实质细胞的变性坏死，称为毒血症。

若细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身严重的中毒症状，称败血症，严重者可发生中毒性休克。

脓毒败血症是由化脓细菌引起的败血症，除有败血症症状以外，尚可在全身多处组织和器官形成多发性小脓肿。

何谓肉芽肿，可引起肉芽肿的病变疾病有哪些？

这些肉芽肿的鉴别要点有哪些？

（1）定义：

为慢性炎症中以巨噬细胞及其衍生细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，为一种特殊类型的增生性炎。

可分为感染性肉芽肿和异物肉芽肿。

（2）相应的疾病和鉴别要点：

A：

风湿性心肌炎（风湿小体）

部位：

心肌间质内血管附近

形态：

成堆细胞构成梭形病灶，中央可见纤维素样坏死，周围风湿细胞大，核大，核膜清晰，染色质集中，切面呈枭眼状、毛虫状，可为双核。

B：

硅肺（硅结节）

部位：

肺组织和肺门淋巴结内

形态：

①红染，圆形病灶，主要由同心圆排列的胶原纤维组成，中央有玻璃样变性和纤维素样坏死

②周围肺组织广泛纤维化明显，有较多的碳粒沉积。

C：

结核病：

（结核结节）

部位：

主要见于肺及肺门淋巴结，也可播散到其他器官。

形态：

①中央为干酪样坏死和一个或数个Langhans巨细胞

②周围为环形排列的上皮样细胞

③外层为增生的的成纤维细胞和淋巴细胞围绕。

Langhans巨细胞体积大，胞浆丰富，核多，排列于细胞边缘呈花环状。

D：

伤寒病（伤寒小体）

部位：

全身MPS，尤其是肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结，肝，脾，肺，骨髓等处。

形态：

大量增生的巨噬细胞（伤寒细胞）聚集成团（伤寒小结），伤寒细胞胞浆内常含被吞噬的伤寒杆菌、红细胞、细胞碎片。

E：

慢性血吸虫病（假结核结节）

部位：

乙状结肠，直肠，肝脏为主。

形态：

结节中央有数个破裂和钙化的虫卵，其周围见上皮样细胞，异物巨细胞和纤维结缔组织增生，形成假结核结节。

F：

异物肉芽肿

部位：

异物沉积部

形态：

主要由多核巨细胞，单核巨细胞构成，略呈结节状。

多核异物巨细胞体积巨大，多个细胞核散在于细胞浆内，有时胞浆内可见异物沉积。

G：

三期梅毒（梅毒瘤）

部位：

可见于任何器官（皮肤、黏膜、肝、骨、睾丸）

形态：

树胶样肿，灰白色，质韧，有弹性，似树胶

镜下：

似结核结节，但是坏死不彻底，弹性纤维染色可见血管壁轮廓。

上皮样细胞和巨细胞较少，多量淋巴细胞和浆细胞浸润。

急性炎症的几种形态学分型及其区别。

A：

浆液性炎：

时相及部位：

多见于急性炎症的早期，常发生于疏松结缔组织，浆膜，黏膜和皮肤。

病理特点：

浆液渗出为主，浆液为淡黄色略浑浊的液体，镜下淡红染色。

B：

纤维素性炎：

部位：

黏膜（假膜性炎），浆膜（纤维素性胸膜炎，绒毛心），肺（大叶性肺炎）

病理特点：

渗出物内含大量纤维素，镜下为红染颗粒状或网状物，常含中性粒细胞和脓细胞。

原因：

多由细胞毒素和毒性物质引起。

C：

化脓性炎

病理特点：

是以中性粒细胞渗出为主并伴有不同程度的脓液形成和组织坏死为特征的炎症

a：

表面化脓和积脓：

多发生于黏膜和浆膜，中性粒细胞自黏膜或浆膜表面渗出，深部并无明显炎症细胞浸润。

b：

蜂窝织炎：

多发生于疏松组织（皮下 肌肉 阑尾），主要由溶血性链球菌引起，因为其能产生透明质酸酶、链激酶，使炎症不易局限，炎症组织高度充血水肿，中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不明显。

C：

脓肿：

多发生于皮肤和内脏（脑肝肾肺）主要由金葡菌感染引起，病变局限，脓肿区组织坏死液化，并有大量变性和坏死的中性粒细胞。

溶解吸收后可形成充满脓液的腔，外可有脓肿膜。

根据食管的正常组织结构，写出可能发生的肿瘤的名称

（1）黏膜：

表层为复层扁平上皮，可发生乳头状瘤或经不典型性增生变成鳞癌，特别是在Barrett食管中，化生的腺上皮可以变为腺癌。

（2）黏膜下层：

结缔组织中含有食管腺，可发生腺瘤或者腺癌

（3）肌层：

食管上1/3为骨骼肌，可发生横纹肌肉瘤，食管下2/3为平滑肌，可发生平滑肌瘤和平滑肌肉瘤。

还有以下几种情况：

（1）如鳞癌和腺癌同时发生则为鳞腺癌，癌与肉瘤一起发生为癌肉瘤。

（2）各层分布的血管不规则增生可形成血管瘤，而血管内皮细胞的增生可形成血管肉瘤。

（3）食管的淋巴组织可以发生淋巴瘤

（4）各层的癌细胞如果分化很差，无法区分组织来源，称未分化癌。

在切片中，高分化鳞癌和高分化腺癌各有何形态特点？

高分化鳞癌：

细胞分层排列为癌巢，胞间存在细胞间桥，癌巢中央存在角化珠

高分化腺癌：

癌细胞排列形成明显的管腔样结构，细胞层数少，腺体大小不一，排列不规则，有时可见“背靠背”现象。

切片中正常细胞和恶性肿瘤细胞如何区别？

（1）肿瘤组织结构异型性：

恶性肿瘤的癌细胞排列紊乱，失去正常的排列结构层次或极性。

（2）肿瘤细胞的异型性：

A：

细胞的多形性：

体积一般偏大，大小不等（分化很差的肿瘤则正好相反），形状不规则 

B：

核的多样性：

核肥大，数目不一，核浆比增大，畸形，染色质边集，深染，核膜增厚，核仁大而数目多，可见病理性核分裂像

C：

胞浆改变：

常嗜碱性。

 何谓转移瘤？

简述肝脏转移瘤和肺脏转移瘤的临床病理特点：

转移瘤是恶性肿瘤从原发部位进入淋巴管、血道、体腔，迁徙到他处继续生长，形成的与原发瘤同样类型的肿瘤。

临床病理特点：

来源：

多见于肉瘤或晚期癌经血道转移而来，其中侵入门静脉系统的恶性肿瘤首先多转移到肝，侵入体循环的静脉系统的恶性肿瘤首先多转移到肺。

病理特点：

多个转移灶非均匀分布，大小不一，边界清楚，多近器官表面。

瘤结节中央出血，坏死而下陷，可形成癌脐。

二．各论部分 

慢性风湿性二尖瓣狭窄伴全心衰患者全身各脏器可能有哪些变化？

（1）心脏肥大：

左心房和右心明显肥大，X片上呈梨形，心尖部可问及舒张期隆隆样杂音。

（2）肺淤血：

镜下：

肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，间质增生，部分肺泡腔内含有心衰细胞或含铁血黄素。

肉眼观：

肺重量和体积增大，质硬，被膜增厚紧张，部分区域实变，切面深红色，肺内散在许多的棕褐色小点，间质有灰白色纤维条索。

（3）肝淤血：

镜下：

A：

肝小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张、淤血，部分肝细胞萎缩消失

B：

淤血周围区肝细胞脂肪变性。

肉眼观：

肝脏体积变大，被膜紧张，暗红色，切面可见红黄相间的网络状条纹，似槟榔。

严重时可发展为肝硬化伴有门脉高压症。

（4）大脑萎缩：

镜下：

神经元减少、体积变小，胞浆内可见脂褐素，胶质细胞增生

肉眼观：

脑回变窄，脑沟变浅，皮质变薄，体积变小，重量变轻

（5）肾萎缩

镜下：

肾实质细胞发生不用程度的萎缩、变性、坏死，间质纤维增生。

肉眼观：

肾脏体积缩小，质量减轻，质地变硬。

【其他：

颈静脉怒张 下肢水肿 胸腔、腹腔积液】

风湿性心瓣膜病患者出现栓塞症状，分析其可能原因。

1.急性期：

炎症导致心内膜下的间质发生纤维素样坏死，进而引起内膜的损伤，闭锁缘的心瓣膜表面由于摩擦较多，更容易发生变性，脱落，暴露其下的胶原，导致血小板在该处沉积、积聚，形成白色血栓。

2.慢性期：

由于血栓机化，瓣膜发生反复的纤维化以及瘢痕形成，最终导致瓣膜狭窄或关闭不全，引起局部血流动力学变化（流速减慢，漩涡形成），导致血小板和凝血因子进一步沉积，从而在白色血栓的基础上形成混合血栓。

血栓脱落，栓子随血流运行到身体各部形成栓塞。

风湿病的诊断依据：

（1）病史：

病情呈慢性进展、先有喉痛，扁桃体炎等炎症感染和关节疼痛史，后出现心慌，心悸等心脏病变，最后发展为肺水肿，颜面下肢水肿等明显的心衰症状。

（2）体格检查：

心腔扩大，心尖区杂音提示有二尖瓣狭窄伴关闭不全

（3）实验室检查：

抗“O”抗体明显高于正常

某人因脑出血死亡，分析死者生前可能患什么病？

各主要脏器可能有哪些病理学改变及结局

（1）死者生前可能患高血压并脑动脉粥样硬化

（2）主要脏器病变：

心脏：

主要表现为左心室代偿性（向心性）肥大。

晚期左心室失代偿，变成离心性肥大，可导致心力衰竭。

肾脏:

肉眼：

颗粒性固缩肾，肾脏变小变硬，表面呈均匀细颗粒状。

镜下：

①一部分肾小球发生玻璃样变性，相应肾小管萎缩，变性，消失。

一部分肾小球和肾小管代偿性增生肥大

②小动脉发生玻变和纤维化

③间质纤维增生伴炎症细胞浸润。

 晚期导致肾功能不全 

脑：

脑水肿，脑软化，脑出血：

脑水肿引起高血压脑病，脑软化多无严重后果，吸收或胶质瘢痕修复。

脑出血常发生于基底节、内囊（小的血肿吸收，中等出血灶胶质瘢痕包裹，可遗留瘫痪 出血量大则死亡）

视网膜：

视网膜中央动脉硬化，晚期可引起视乳头水肿，可导致视网膜出血，视力下降

试述大叶性肺炎的病理变化和临床病理联系

病理变化：

（1）充血水肿期：

肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液及少量红细胞，中性粒细胞渗出

（2）红色肝样变期：

肺泡间隔毛细血管依然扩张充血，肺泡腔内大量红细胞及一定量纤维素，中性粒细胞渗出。

肉眼：

病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，切面实性，灰红，呈粗糙颗粒状。

（3）灰色肝样变期：

肺泡间隔毛细血管不再扩张充血，肺泡腔内大量中性粒细胞及纤维素渗出。

肉眼：

病变肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面实性，灰白，干燥，颗粒状。

（4）溶解消散期：

中性粒细胞变性坏死，巨噬细胞渗出，纤维素溶解消散。

肉眼：

肺质地松软，实变病灶消失。

临床病理联系：

充血水肿期：

寒战、高热，外周血白细胞增高（毒血症），X片检查肺部显片状模糊阴影。

肝样变期：

仍有毒血症症状，呼吸困难，紫绀（缺氧症状），铁锈色痰（巨噬细胞吞噬红细胞释放含铁血黄素），渐变为粘液脓性痰，胸痛（纤维素性胸膜炎），X片呈大片致密阴影。

溶解消散期：

X片检查肺阴影消失（实变灶消散），体温下降。

试述慢性胃溃疡的病变及合并症：

病变：

肉眼：

①多位于胃小弯近幽门部，溃疡通常圆形或椭圆形，直径多在2cm以内

②边缘整齐，底部平坦。

③较浅者仅累积粘膜下层，深者可深达肌层或浆膜层。

④切面呈典型的斜漏斗状。

⑤溃疡周边黏膜皱襞常向溃疡处集中，似轮辐状。

镜下：

慢性溃疡底部从表层到深层分为四层：

渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕层

合并症：

大出血，幽门梗阻，穿孔和癌变

病毒性肝炎的临床病理类型：

（1）急性普通型肝炎

（2）慢性普通型肝炎（轻 中 重）

（3）急性重症肝炎

（4）亚急性重症肝炎

急性普通型肝炎的病变特点，临床病理联系及结局是什么？

病变特点：

肝体积变大，被膜紧张，边缘变钝。

镜下：

广泛胞浆疏松化和气球扬鞭，有散在的点状坏死，嗜酸性小体。

临床病理联系：

肝区疼痛或不适，血清谷丙转氨酶SGPT等升高，多种肝功能异常，黄疸。

结局：

多在半年至一年内恢复，部分发展为慢性肝炎。

试解释肝硬化腹水形成的机制：

（1）门静脉高压：

使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性升高。

（2）肝硬化时的肝脏合成蛋白质功能减退导致的低蛋白血症，使血浆渗透压降低。

（3）肝脏灭活激素的作用降低，血中醛固酮，ADH水平升高，引起水钠潴留。

门脉性肝硬化的发生，病变特点，临床病理联系

发生：

①长期的肝细胞损害：

这是门脉性肝硬化发生的关键。

一旦肝硬化形成，由于肝小叶结构的破坏及肝血管的改建引起肝内严重的血液循环障碍以及肝内胆汁淤积可进一步损伤肝细胞。

②弥漫性肝纤维化：

由于肝细胞的损害以及肝内炎症反应导致细胞因子分泌增强，激活肝内星状细胞变成肌纤维母细胞，分泌胶原蛋白为主的细胞外基质，间质型胶原纤维在肝窦周围间隙沉积，造成血窦毛细血管化和形成粗细不一的纤维间隔，破坏肝小叶结构。

③肝细胞再生：

在各种细胞因子刺激下，肝细胞再生，较大范围的肝细胞坏死常造成网状支架的塌陷，再生的肝细胞无网状支架的依托而形成结节，周围被纤维间隔限定，导致假小叶的形成。

病变特点：

肉眼：

肝细胞缩小，变硬，变轻，密布弥漫性颗粒状结节，纤维间隔窄而均匀

镜下：

假小叶：

（1）小叶内肝索排列紊乱，可见脂变，中央静脉缺如/偏位/多个，有时可见汇管区

（2）慢性炎症细胞浸润

（3）小胆管淤胆，有再生。

临床：

A：

门脉高压症

（1）脾大-脾亢（贫血，白细胞、血小板减少）

（2）胃肠道淤血-消化不良

（3）侧支循环形成（食管下段静脉丛，直肠静脉丛，脐周及腹壁静脉丛曲张，出血）呕血、便血、海蛇头现象

（4）腹水

B：

肝功能不全：

男性患者睾丸萎缩、乳腺发育；蜘蛛痣；出血倾向；黄疸；肝性脑病

简述胃癌的扩散途径及常见的组织学类型有哪些？

扩散途径：

胃癌有淋巴道、血道和种植性转移三条转移途径

（1）癌细胞沿淋巴道可转移至胃小弯、幽门上下、胃左动脉旁等处的淋巴结，并可进一步转移至腹膜后淋巴结，直至锁骨上淋巴结

（2）沿门静脉可至肝脏，并可再次转移到肺

（3）胃癌（特使粘液腺癌）浸润到浆膜层，可进入腹腔，形成种植性转移，尤其在双侧卵巢，称为krukenberg瘤。

病人可形成血性腹水。

组织学类型：

乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌，印戒细胞癌，鳞癌和未分化癌等。

急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变及临床病理联系

（1）病变：

肉眼：

双侧肾轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血，可见粟粒状大小的出血点（“大红肾，蚤咬肾”）

切片：

内皮细胞和系膜细胞增生，炎性浸润，毛细血管管腔狭窄，近曲小管上皮水变性，管型出现

免疫荧光：

IgG和C3呈颗粒状沉积于GBM和系膜区

电镜：

上皮下电子致密物沉积，呈驼峰状

（2）临床病理联系：

急性肾炎综合征：

血尿，蛋白尿，管型尿，高血压，水肿，少数可发展为无尿，氮质血症等肾衰症状。

引起颗粒型固缩肾主要病症，主要病变及临床病理联系

原发性：

原发性高血压，慢性肾小球肾炎

主要病变：

肉眼：

肾体积变小，减轻，质地变硬，表面呈颗粒状

镜下：

部分肾小球玻变，硬化，所属肾小管萎缩，其他肾小球代偿性增大，所属肾小管扩张，有管型。

 间质纤维增生和小动脉硬化，炎性浸润。

临床：

慢性肾炎综合症

（1）多尿，夜尿，低比重尿，同时伴有蛋白尿和血尿（早期）

（2）肾性高血压

（3）贫血

（4）氮质血症，尿毒症伴全身中毒症状

（5）预后：

死于氮质血症、尿毒症，心力衰竭，脑溢血或继发感染。

试述急性肾小球肾炎的临床表现及其产生机制

A：

急性肾炎综合症：

起病急，明显血尿，伴有蛋白尿和管型尿，常有少尿，水肿和高血压，严重者可出现无尿、氮质血症等肾衰症状。

机理：

（1）血尿、蛋白尿、管型尿：

肾小球毛细血管受损，红细胞，血浆蛋白等透过增多，肾小球缺血，近曲小管上皮细胞发生变性，对蛋白质的回收减少，严重时细胞坏死脱落，形成细胞管型。

（2）水肿：

内皮、系膜细胞增生，毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球滤过率下降，引起水钠潴留，超敏反应可引起全身毛细血管通透性增加可使水肿加重。

（3）高血压：

水钠潴留，血容量增加。

B：

快速进行性肾小球肾炎综合征：

与急性肾炎综合症相似，但进展远快于前者。

机理：

早期症状机理同上。

晚期由于肾小球内大量新月体形成，球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿，无尿，氮质血症。

随着病变发展，肾小球纤维化，玻变，肾单位功能丧失，最终出现肾衰。

C：

肾病综合征：

高度蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症。

机理：

肾小球毛细血管壁损伤，血浆蛋白滤过率增加，引起大量蛋白尿。

长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少，引起低蛋白血症。

低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低，水分由血管转向组织间液，水肿形成，同时由于血容量下降，肾小球滤过率减少，醛固酮和ADH分泌增加，致使水钠潴留，水肿加重。

高脂血症的原因可能与低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白有关。

脂性肾炎（微小病变性肾小球肾炎），临床病理联系及结局

病变：

肉眼：

肾脏肿胀，色苍白，切面有黄白色条纹。

HE：

肾小球基本正常，但近曲小管上皮内有脂质沉积。

电镜：

弥漫性脏层细胞足突消失

免疫荧光：

阴性

临床：

肾病综合征，对于激素治疗敏感

预后：

儿童多见，预后好。

成人预后较差。

试分析可能引起血尿的疾病有哪些？

急性弥漫性增生性肾小球肾炎，快速进行性肾小球肾炎，部分急性肾盂肾炎和引起肾病综合征的各型肾小球肾炎，肾癌，肾母细胞瘤，肾结核，前列腺癌

一老年患者无诱因出现无痛性血尿，可能的病因是什么？

各有什么病变特点？

前列腺癌，肾癌，膀胱癌，肾结核。

（1）前列腺癌：

肉眼不易观察，切面质硬有沙砾感，镜下多为高分化腺癌，也有巢状排列的低分化癌。

（2）肾癌：

肉眼：

多见于肾两极的实性圆形肿物，切面多彩性，假包膜（透明细胞瘤），多灶性，常有出血和囊变，有时可见乳头状结构（乳头状癌）

      镜下：

透明细胞癌（胞浆透明），乳头状癌（细胞立方状或矮柱状，乳头状排列，中轴见泡沫细胞和沙砾体），嫌色细胞癌（细胞膜明显，胞浆淡蓝染，核周空晕）

（3）肾结核：

干酪样坏死，镜下有结核结节

（4）膀胱癌：

肉眼：

多位于膀胱侧壁和膀胱三角近输尿管开口处，可为乳头状或浸润性，切面灰白，有坏死。

镜下：

根据分化程度有不同程度的细胞异型性，结构异型性。

以子宫颈癌为例，阐述恶性肿瘤的扩散与转移

直接蔓延：

向上—整段子宫颈，很少侵犯子宫体

          向下—阴道穹隆及阴道壁

          向两侧—盆壁组织（侵犯输尿管可引起肾盂积水）

          向前—膀胱（晚期）

          向后—直肠（晚期）

淋巴道转移：

最常见，最重要，多见于早期。

子宫旁淋巴结—髂内，髂外，髂总，腹股沟及髂前淋巴结—锁骨上淋巴结（晚期）

血道转移：

较少见，晚期可至肺，骨，肝

以乳腺癌为例说明恶性肿瘤的生长和扩散

（1）直接蔓延：

乳腺导管—相应的乳腺小叶或周围脂肪组织—胸大肌和胸壁

（2）淋巴道转移：

最为常见

A：

同侧腋窝淋巴结—锁骨上、下淋巴结

B：

乳内动脉旁淋巴结—纵膈淋巴结

C：

胸壁浅部淋巴结或深筋膜淋巴结—对侧腋窝淋巴结

（3）血道转移：

晚期可转移到肺脑骨肝等

原发性肺结核的病变发展及结局

病变：

原发灶以右肺多见，多单一，常位于上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm，灰黄圆形，中央有干酪样坏死；结核性淋巴管炎，结核性淋巴结炎（淋巴结肿大，干酪样坏死），X线可见肺的原发灶和肺门淋巴结阴影之间有由淋巴管炎形成的较模糊的条索状阴影，呈哑铃状。

结局：

（1）多数病灶纤维化和钙化，愈合

（2）少数肺门淋巴结扩散至支气管淋巴结，也可经纤维化，钙化愈合

（3）极少数原发灶扩大，干酪样坏死空洞形成，后经支气管，淋巴道，血道播散为肺内和全身性的结核。

试比较血吸虫肝硬化和门脉性肝硬化的病变有何不同

（1）血吸虫性肝硬化

肉眼：

肝表面形成粗大隆起结节，有浅沟纹、分叶状，切面见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状，称干线型肝硬化。

镜下：

病变主要在汇管区，有大量血吸虫虫卵沉着及急、慢性虫卵结节形成，肝细胞坏死不明显，无假小叶形成。

（2）门脉性肝硬化

肉眼：

肝表面呈小结节状，大小相仿，最大直径<1cm，切面见小结节间为厚薄一致的纤维组织条索包裹，似“苦瓜皮”外观

镜下：

正常肝小叶结构破坏，有明显的假小叶。