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急性心力衰竭诊断和治疗指南
2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。
近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：
（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；
（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。
鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：
（1）要充分汲取这一领域的新近展。
新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；
（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。
推荐类别：
Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效：
Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。
证据水平分级：
证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。
急性心衰的流行病学
美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。
急性心衰患者中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。
所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。
晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.23％～0.27％。
急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。
急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。
急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。
我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。
心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。
在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多（42.5％～43.7％）。
此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因
1.慢性心衰急性加重。
2.急性心急坏死和（或）损伤：
（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；
（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3.急性血流动力学障碍：
（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；
（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1.急性心急损伤和坏死：
缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：
（1）急性心肌梗死：
主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；
（2）急性心肌缺血：
缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。
此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。
当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。
严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。
高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。
这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。
上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2.血流动力学障碍：
急性心衰主要的血流动力学紊乱有：
（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。
（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。
（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3.神经内分泌激活：
交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4.心肾综合征：
心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。
心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。
显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。
5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿：
稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。
其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。
患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。
此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。
右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
急性心衰的临床分类与诊断
一、临床分类
国际上尚无统一的急性心衰临床分类。
根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。
1.急性左心衰竭：
（1）慢性心衰急性失代偿，
（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。
2.急性右心衰竭。
3.非心原性急性心衰：
（1）高心排血量综合征，
（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。
二、急性左心衰竭的临床表现
1．基础心血管疾病的病史和表现：
大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。
老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．诱发因素：
常见的诱因有：
（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；
（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；
（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：
（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。
这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
3．早期表现：
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。
继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4．急性肺水肿：
起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。
突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5．心原性休克：
主要表现为：
（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。
（2）组织低灌注状态，可有：
①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
（3）血流动力学障碍：
PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2L/min.m2）。
（4）低氧血症和代谢性酸中毒。
三、急性左心衰竭的实验室辅助检查
1.心电图：
能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。
还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。
2.胸部X线检查：
可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。
还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。
3.超声心动图：
可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。
超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。
一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。
4.动脉血气分析：
急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。
应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。
还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。
无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。
5.常规实验室检查：
包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。
研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。
6.心衰标志物：
B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。
其临床意义如下：
（1）心衰的诊断和鉴别诊断：
如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。
急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。
（2）心衰的危险分层：
有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。
（3）评估心衰的预后：
临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
7.心肌坏死标志物：
旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。
（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：
其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。
急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。
（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：
一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。
（3）肌红蛋白：
其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。
伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。
四、急性左心衰竭严重程度分级
主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。
Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。
Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。
临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。
这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。
以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。
五、急性左心衰的监测方法
（一）
无创性监测（Ⅰ类、B级）
每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。
（二）血流动力学监测
1.适应证：
适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。
2.方法：
（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：
可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀释法可测定CO。
可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；
（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:
可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：
不常规应用。
对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。
3.注意：
（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。
对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO也不可靠。
（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。
六、急性左心衰竭的诊断步骤
可疑的急性左心衰竭患者根据临床表现和辅助性检查作出诊断评估（图1）。
七、急性左心衰竭的鉴别诊断
急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴别。
八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断
急性右心衰竭的诊断需根据病因。
1.右心室梗死伴急性右心衰竭：
如心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。
下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图V4R导联，并作经胸壁超声心动图检查，后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。
右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。
2.急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭：
典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。
如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞。
3.右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：
主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。
急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。
急性心衰诊断和评估要点
◆应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。
◆常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。
◆BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。
◆急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。
Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合；临床程度分级则可于一般的门诊和住院患者。
◆急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。
根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。
急性心衰的治疗
（一）治疗目标和处理流程
对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：
（1）基础心血管疾病；
（2）急性心衰发作的诱因；
（2）病情严重程度和分级，并估计预后；（4）治疗的效果。
此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。
（二）治疗目标
1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：
应用静脉和（或）口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。
糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。
对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。
2.缓解各种严重症状：
（1）低氧血症和呼吸困难；采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；
（2）胸痛和焦虑：
应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：
应用支气管解痉药物；（4）淤血症状：
利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。
3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg：
纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。
血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。
4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：
静脉应用攀利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。
低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（<110mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%~6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/3~1/2，尔后酌情继续补充。
出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。
5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。
6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。
二、急性左心室的处理流程
急性左心衰竭确诊后即按图2的流程处理。
初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应作进一步治疗。
血管活性药物可按表4所列方法选择应用，其应用方法参见“四、急性左心衰竭的药物治疗”。
三、急性左心衰竭的一般处理
1.体位：
静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2.四肢交换加压：
四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15~20min轮流放松一肢。
血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。
此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。
3.吸氧：
适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度<90%）的患者。
应尽早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2>90%）。
可采用不同的方式：
（1）鼻导管吸氧：
低氧流量（1~2/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。
酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。
方法是在氧气通过的湿化瓶中加50~70%酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。
（2）面罩吸氧：
适用于伴呼吸性碱中毒患者。
必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
4.做好救治的准备工作：
至少开放2根静脉通
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