整理微量元素铁与健康Word文档格式.docx
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含铁血黄素;
无机铁等
Ⅰ卟啉铁类
每个红细胞约含2.8亿个血红蛋白分子,每个血红蛋白分子含有4个铁原子,血红蛋白摩尔质量64500,含铁0.34%,以蚯蚓血红蛋白为例：
组成血红蛋白的蛋白部分——珠蛋白，共有4条多肽链：
一对α链，一对β链，前者每条链含有141个氨基酸单位，后者每条链含有146个氨基酸单位。
每个亚铁血红素基包在一条多肽链中，每条链以三度空间有规律地折叠排列。
4条链集合在一起，形成一个65×
55×
55（?
）的球形分子。
每个亚铁血红素中的铁原子可以携带一个氧分子，在血内参与氧的运输，同时间接作用与CO2的转运和释放。
肽链中氨基酸排列的顺序也可因突变导致异常变化
例如镰状细胞贫血（HbS）就是由突变使β链第六位上的谷氨酸被纈氨酸置换和取代的结果。
血红蛋白S溶解度降低、分子易凝聚形成细丝，使红细胞扭曲变成镰刀状。
这种镰状红细胞使血液粘滞性增加，血流缓慢，易造成小血管阻塞，使器官缺血及坏死。
Ⅰ，血红蛋白
高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质.
血红蛋白与氧气的结合曲线呈S形,血红蛋白与氧分子的结合率有一个剧烈变化的过程,生物体内组织中的氧浓度和肺组织中的氧浓度恰好位于这一突变的两侧,因而在肺组织,血红蛋白可以充分地与氧结合,在体内其他部分则可以充分地释放所携带的氧分子.
当环境中的氧气含量很高或者很低的时候,血红蛋白的氧结合曲线非常平缓,氧气浓度巨大的波动也很难使血红蛋白与氧气的结合率发生显著变化,因此健康人即使呼吸纯氧,血液运载氧的能力也不会有显著的提高,从这个角度讲,对健康人而言吸氧的所产生心理暗示要远远大于其生理作用.
除了运载氧,血红蛋白还可以与二氧化碳,一氧化碳,氰离子结合,结合的方式也与氧完全一样,所不同的只是结合的牢固程度,一氧化碳,氰离子一旦和血红蛋白结合就很难离开,这就是煤气中毒和氰化物中毒的原理.
血红蛋白正常值
成年男性：
120～160g/L
成年女性：
110～150g/L
新生儿：
170～200g/L
儿童：
110～160g/L
血红蛋白偏低的原因：
缺铁贫血造成的。
铁是合成血红蛋白的主要原料，人体缺铁微量元素就会血红蛋白偏低。
若小孩的血红蛋白是110,属偏低的,可能是小孩生长发育较快,出现贫血也很多,只是轻微的贫血,建议还是以食补为主,主要食物有动物肝脏,瘦肉,大豆,木耳,紫菜,海带,海鲜等.
血红蛋白偏高的原因：
1.相对性增多：
由于某些原因使血浆中水分丢失,血液浓缩,使红细胞和血红蛋白含量相对增多.如连续剧烈呕吐,大面积烧伤,严重腹泻,大量出汗等；
另见于慢性肾上腺皮质功能减退,尿崩症,甲状腺功能亢进等.
2.绝对性增多：
由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多,多与机体循环及组织缺氧,血中促红细胞生成素水平升高,骨髓加速释放红细胞有关.
（1）生理性增多：
见于高原居民,胎儿和新生儿,剧烈劳动,恐惧,冷水浴等.
（2）病理性增多：
由于促红细胞生成素代偿性增多所致,见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形,如法洛四联症,紫绀型先天性心脏病,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病,肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等.
在另一些情况下,病人并无组织缺氧,促红细胞生成素的增多并非机体需要,红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义,见于某些肿瘤或肾脏疾病,如肾癌,肝细胞癌,肾胚胎瘤以及肾盂积水,多囊肾等
建议:
每天早上空腹喝一杯温热得淡盐水,有助于稀释血液.少吃些胆固醇含量较高的物质.
Ⅱ，肌红蛋白
组成：
每个肌红蛋白含一个亚铁血红素，蛋白部分的分子量16700，含有153个氨基酸的多肽链。
是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白，是肌肉内储存氧的蛋白质，它的氧饱和曲线为双曲线型。
肌红蛋白是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质，当肌肉损伤时，可以从肌肉组织中漏到循环血液中，使血清肌红蛋白浓度增加，该指标用于判断是否发生肌肉损伤。
作用:
是肌肉贮存氧的场所，用以支付运动时肌肉所负的巨大氧债。
如水生哺乳类（海豹）肌肉中含有大量的肌红蛋白,这是他们可以在水中长期游动的原因.
肌红蛋白正常值
男性20~80μg/L；
女性10~70μg/L；
诊断限：
100μg/L。
血清Mb水平随年龄、性别及种族的不同而异，黑人的Mb水平要高于白人。
肌红蛋白临床意义
测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急性心肌梗死（AMI）诊断的早期最灵敏的指标。
但特异性差,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病,都可导致其升高。
Mb阳性虽不能确诊AMI,但可用于早期排除AMI诊断的重要指标,如Mb阴性,则基本排除心肌梗死,还可用于再梗死的诊断,结合临床,如Mb重新升高,应考虑为再梗死或者梗死延展。
增高：
见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。
在心肌梗死后1.5h即可增高，但1～2d内即恢复正常。
血、尿中肌红蛋白均升高：
见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病（进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力）等。
（1）血中升高：
甲状腺功能减低症、高醛固酮血症、肾功能不全、恶性高热以及剧烈运动后等。
（2）尿中升高：
卟啉病、血红蛋白尿症、血尿等。
Ⅲ，细胞色素和酶类
由铁组成或需铁的细胞色素和酶类，参与体内复杂的氧化还原过程。
在肌肉细胞内，细胞色素担负着电子的传递，最后由细胞色素氧化酶的催化作用，使三羧循环脱下的氢原子由血红蛋白从肺运来的氧化合成水，以保证代谢过程。
在氧化过程中可能产生过氧化物等有害物质，但可被过氧化氢酶等铁卟啉复合物破坏而解毒。
非铁卟啉复合物
1、运铁蛋白（transferrin,siderophilin）
是由铁和β1球蛋白组成，在血液中起运载铁的作用，摩尔质量为88000，体内总含量约10克，每一分子β1球蛋白可以结合二个Fe3+
含有一个Fe3+的运铁蛋白，有“快”、“慢”两型；
但注入人体后，“快”和“慢”两型运铁蛋白在释放进入组织时，并没有显著差别。
正常人血浆里的β1球蛋白，仅1/3与铁结合，共含铁3-4mg，占全身总铁量的0.12%，大概注射8mg铁才能使其全部饱和。
运铁蛋白还有加速肠粘膜细胞浆膜面释放铁的作用。
2、铁蛋白（ferritin）
是一种棕色的含铁蛋白质复合物。
各种组织都含有铁蛋白。
摩尔质量为460000，直径约130纳米，内腔60纳米，可容纳4500个铁原子。
作用：
人肝是铁的主要存储场所，也是铁蛋白含量和合成最多的地方，肝内的铁约50%以铁蛋白的形式存在。
铁蛋白内含铁量为0.66±
0.35ug/mg蛋白质.
铁蛋白的生物学作用及生理功能
1）保护功能：
体内游离铁过多对机体十分有害。
铁蛋白能防止铁原子以离子状态存在或从结合物中逸出，避免对组织和细胞产生毒害作用。
如果铁从隔室封闭解脱后，产生自由基，催化有害的生化反应，干扰细胞正常分裂、繁殖、代谢及发育过程，可能是癌症、先天性畸形、精神病等症的分子病理学及发病学基础。
可见铁蛋白在人体内的重要地位。
2）贮存功能：
进入体内的贮存铁，绝大部分以铁蛋白的形式贮存，防止体内的铁过多丢失，并可在还原系统的作用下陆续放出供应造血需要，以维持铁供应量和血红蛋白合成量的相对稳定。
3）调节铁的吸收：
铁蛋白在肠粘膜内的含量有调节肠道吸收和转运铁的能力——这就是“粘膜阻塞论”，说明在生理病理情况下，铁吸收的机理。
4）转运铁的作用：
铁从细胞浆运输到线粒体的过程中，铁蛋白起着中间载体作用。
3、乳铁蛋白（lactoferrin）
一种多肽链含铁蛋白，摩尔质量77000，含糖约5-6%，能结合2个铁。
存在于人体各种外分泌物及中性白细胞内的颗粒中。
具有抗菌消炎提高免疫力的作用。
人乳中100毫升约含150到200毫克乳铁蛋白。
4、无机铁
体内无机铁往往被氧化成三价，溶解性很低，生理意义不大
5，不稳定的铁储存或铁池
是用放射性铁建立的一种功能概念，它代表很快和血浆铁交换并且迅速进入早幼红细胞的那一部分铁，共约80-90mg。
铁的功能及生物学作用
1、铁参加血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶及触酶的合成，并与乙酰辅酶A、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶、细胞色素还原酶的活性密切相关。
研究证明：
三羧循环中有二分之一以上的酶和因素含铁或者铁存在时才能发挥生化作用，完成生理功能；
缺铁或铁的利用不良时，上述成分失常，导致氧的运输、贮存、二氧化碳的运输及释放、电子的传递、氧化还原等代谢过程紊乱，产生病理变化，最后产生各种疾病。
2、缺铁时32P进入肝脏细胞DNA内的数量减少，肝内合成DNA受到抑制，肝脏的发育速度减慢，肝细胞及其他组织细胞内的线粒体异常，细胞色素C的含量减少，发生贫血，抑制生长发育。
缺铁时发现：
1）体内无机盐及维生素的代谢紊乱，致使滞留铅，增加镁、钴、锌的吸收量，血内维生素C的含量减少，血小板的数目增多。
2）引起体内药物作用及代谢的变化，尿中琥珀酸及酮体的排泄量增多。
3）发生贫血，影响婴幼儿的生长发育，可以造成各器官的生化异常及形态变异（如脑），严重影响婴幼儿、青年妇女及孕妇的健康，对此需要以铁剂治疗。
3、铁与能量代谢密切相关，机体内能量的释放与细胞线粒体聚集铁的数量多少有关。
在心、肝、肾等具有高度生理活动能力和生化功能的器官的细胞线粒体内，蓄积的铁特别多。
体内能量的释放依附于线粒体聚集铁的数量——即聚集铁的铁愈多，能量的释放也愈多。
4、铁的“营养免疫”学说：
微生物生长需要铁。
②高度动物体液内和组织内的运铁蛋白、卵运铁蛋白、乳铁蛋白，在过多铁存在情况下，可以中和其杀菌或抑菌活性。
③当微生物侵入机体时，肝细胞与微生物争夺铁，同时增强了含铁球蛋白类物质的免疫性能。
④体温增加可使微生物合成其需要的带铁物减少，抑制微生物的分裂和生长。
不过，最近证明，在感染过程中，体液内含铁过多对患者不利。
铁过多还可抑制白细胞溶酶体中杀菌蛋白的功能，损伤免疫机制。
5、铁在“隔室封闭破坏”及“自由基”致病理论中占有重要地位，铁失去隔室封闭，可能是很多严重疾病的分子水平发病机制。
人类脑外伤或血管破裂后，红细胞进入组织，血红蛋白分解，游离出来的铁刺激了组织，已认为是造成或诱发癫痫的重要因素。
研究证实：
向动物脑部注射极微量的铁或者天然血中的铁接触脑组织，均能诱发癫痫。
隔室封闭学说认为:
在健康细胞中，具有高度生物活性的化学物质，都被一些复杂的大分子结构分隔在一个个特定的隔室中，使之只能发挥某一特定的生物学作用，只能参加某一堕性或严加控制的反应，抑制或“封闭”了该物质的其他的一切生化性能及生物学作用。
正常机体内的很多生化反应，在很大程度上正是这种“隔室封闭”控制的化学体系。
各种金属在不同酶及蛋白质复合物中的生化作用情况，很符合这种理论。
正常组织中的铁也是处于被各种大分子形成的复杂结构包围、分割并严格控制起生物学作用的“隔室封闭”中。
血红蛋白中的铁就是最好的例证，除了让它携带氧和作用于二氧化碳的释放外，封闭了铁的其他一切生物和生化活性。
由于种种原因，像铁这样活性高、生物学作用多的离子或含有未结合电子的分子节段——自由基，一旦解脱了隔离室封闭，能从结合不稳的分子中吸引出电子并产生新的自由基，而自由基反应的特点为连锁反应。
以这种方式产生的无数自由基反应链，任意与很多具有重要生理生化作用的分子发生反应，攻击和损害敏感和反应活泼的分子，从而造成严重的破坏性后果。
如果破坏十分严重，细胞可能死亡。
如果破坏程度不甚严重或由抗氧化剂（硒、谷胱甘肽过氧化酶、过氧化歧化酶、辅酶Q、维生素E、过氧化物酶、过氧化氢酶等）中断了自由基反应链，细胞得以生存；
但由于代谢机制紊乱，核酸减弱或失去了控制细胞分裂的能力，细胞无限制的分裂和繁殖，就可能发展成恶性细胞。
铁的吸收及转运
吸收地点：
用组织化学及同位素技术多次复查，证明铁主要在十二指肠吸收。
胃内吸收的铁很少。
吸收速度：
铁从肠道吸收的速度相对快，吸收10分钟后，粘膜内就有相当多的铁；
60分钟时，达此量的3倍。
吸收形式：
食物中的铁大多数呈三价状态，在胃内由于胃蛋白酶及盐酸的作用约有1/2的铁游离出来。
铁吸收后的细胞内定位：
铁吸收后主要集中在细胞线粒体内。
并认为线粒体不仅是铁进入细胞的目的地，而且有是含铁量最高的地方。
亚铁血红素内铁的吸收：
亚铁血红素和血红蛋白内的铁吸收量很少。
人的小肠内存在亚铁血红素撕裂酶，首先撕裂珠蛋白，然后进入小肠里经亚铁血红素氧化酶的作用，将亚铁血红素降解分裂，游离铁和四吡咯，铁释放出来后可以被吸收。
但是，亚铁血红素和血红蛋白内的铁经吸收进入小肠粘膜上皮细胞临时贮存库时，并不与由无机铁吸收的铁贮存在一起，而是分别贮存。
铁蛋白内铁的吸收：
铁蛋白内的铁吸收量很少。
与动物食品（如肉类）搭配服用，可提高铁蛋白内铁的吸收率，降低动物食品内铁的吸收率。
二价的铁离子进入小肠粘膜上皮细胞后，被氧化成三价与去铁铁蛋白结合，形成铁蛋白，暂存在肠上皮细胞的临时储存场所-----铁池。
小肠上皮细胞对机体需要铁的数量很敏感，能根据铁的需要量决定铁的摄取。
在这一过程中，铜作为血浆铜蓝蛋白的成分提高Fe2+→Fe3+的氧化率，钼作为黄嘌呤氧化酶的成分参加细胞内Fe3+还原成Fe2+方面，都有重要作用。
一般人体的血浆里共含铁3-4mg，大部分结合在运铁蛋白内，微量铁以Fe2+或Fe3+离子状态存在。
每天运送的铁平均共约27mg左右，大部分（20mg左右）运至骨髓，小部分运至肝、脾等器官贮存，或为其他组织利用。
影响铁吸收的因素
动物食品的铁的吸收率大于植物食品。
动物食品与植物食品混合，有利于植物食品铁的吸收。
无机铁与动物食品和还原性物质（Vc）混合食用，可提高吸收率。
食物名称吸收率%
鱼肉11
牛肉22
牛肝16
大豆2.6
小麦1--5
人奶20
牛
奶13
一般认为有还原性的物质有利于铁的吸收。
维生素、氨基酸、药物及还原性物质
铁的性质及制剂
二价铁易于吸收，其中硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、卟啉铁较好。
个体对铁的需要量影响着铁的吸收率。
铁的剂量适当吸收率高。
胃肠的因素
胃内酸度和分泌成分，对铁的吸收起着重要作用。
胃酸缺乏往往引起铁的吸收障碍，胃切除的病人吸收铁的能力降低。
小肠本身具有控制铁的吸收机能。
当人需要铁时，肠粘膜加速提高铁的吸收；
当不需要铁时，肠粘膜阻碍铁的吸收。
机体的状态
不贫血的献血者或孕妇的铁吸收量显著增加，高于正常2——10倍。
妇女每天吸收0.5mg就可满足需要，但月经后每日吸收量竟达11mg。
患急慢性传染病的人，铁的吸收明显减少。
而且不论用任何治疗，都不能增加铁的吸收。
消化道酸度偏低及缺铜都将影响铁的吸收。
体内贮存铁的数量、红细胞生成率、骨髓功能状态、促红细胞生成素的含量、运铁球蛋白饱和度、血清铁清除率、铁蛋白合成的数量等影响铁的吸收。
老年人铁的吸收量减少。
铁的毒性
急性铁中毒：
铁的致死量为200到900毫克/1000克。
急性中毒可分为4个阶段。
第一阶段:
吞服1小时内：
腹痛、呕吐、有时可见呕血、黑便和代谢性酸中毒，不及时救治，可在4到6小时内昏迷、死亡。
第二阶段:
第一阶段度过后，第二阶段是一个平稳期，一是好转，二是进第三阶段。
第三阶段:
吞服12到48小时之后，往往出现高热、黄疸、抽搐、昏迷和死亡。
第四阶段:
若幸存，在6周时进入幽门狭窄、胃纤维化并有梗阻症状。
慢性铁中毒
慢性中毒是铁在体内累积过多（罕见的病例体内含铁总量为正常人的10到20倍）而引起的毒性反应。
长期吸入含铁较高空气或长期摄入含铁高的饮食以及多次大量输血，可能引起铁的慢性中毒。
临床表现为头重脚轻，记忆力、食欲减退。
严重者皮肤呈棕色和灰色，骨质疏松，软骨钙化，进行性关节炎，严重者肝硬化，胰腺纤维化。
铁中毒的预防与救治
慢性中毒重在预防。
改善铁尘较高的环境；
注意铁制剂的注射与服量。
有条件的检测体内铁的贮存量。
铁中毒的治疗：
用于铁选择性配位的有机络合剂静脉滴入。
急诊病人还应配合支持疗法（输氧、输血、输液等、催吐等等）。
对于不同的评价单元，可根据评价的需要和单元特征选择不同的评价方法。
2.环境影响评价技术导则改善铁尘较高的环境；
（5）公众意见采纳与不采纳的合理性；
（1）结合评价对象的特点，阐述编制安全预评价报告的目的。
[答疑编号502334050101]铁中毒的治疗：
（1）环境的使用价值。
环境的使用价值（UV）又称有用性价值，是指环境资源被生产者或消费者使用时，满足人们某种需要或偏好所表现出的价值，又分为直接使用价值、间接使用价值和选择价值。
与铁有关的疾病
缺铁引起的疾病
体内铁丢失总是超过铁摄入，引起体内铁贮存明显降低，可利用的铁不够正常合成血红蛋白，使血液中血红蛋白量减少，因此全身组织器官缺氧。
脑神经系统变化：
对外刺激的应答减弱，易疲倦，耐力、学习能力、注意力、记忆力降低。
机体防御、抗感染能力降低
正常成人含铁4～6g，有60%在血循环中，其余贮存在肝和骨髓中。
每天有20～25mL红细胞因老化而损坏，由此释放20～25mg的铁，其中有19～24mg的铁循环使用（再次合成血红蛋白），约有1mg排出体外。
每天吸收1mg铁是容易的。
对于妇女失血较多，应注意补铁；
对于儿童，成长发育较快，应注意补铁；
由于内、外伤失血较多，应注意补铁。
补铁应以食物为主，海洋食品、黑色食品含铁较多。
铁的过度积累引起的疾病
继发性铁的过度积累——慢性铁中毒
原发性铁的过度积累
基因第六染色体缺欠，使调节铁摄入的机制不能正常运转。
通常铁的肠道吸收是受控的，一种是线性不饱和的，一种是饱和的。
胎儿和新生儿前者为主，在正常情况下，出生后不久即转变为后者方式。
但缺乏第六染色体的人，不能完成这一转变，使摄入的铁量得不到限制，而造成铁的过多摄入和铁过度积累。
治疗同慢性铁中毒
8.编制安全预评价报告先天性血红蛋白异常
1、高铁血红蛋白症：
正常的亚铁被氧化成高铁或被高铁取代，使载氧能力下降。
2、不稳定血红蛋白病:
由于个别氨基酸的置换,插入或缺损,它们容易在红细胞内氧化,变成高铁血红蛋白,同时形成超氧离子自由基·
O2-高铁血红蛋白又经高铁血色原形成沉淀而发生溶血。
3、地中海贫血：
有意义的血红蛋白链合成不足，无意义的血红蛋白链合成相对过剩并在红细胞内聚集和沉淀。
铁与癌
（3）机会成本法铁与癌的关系尚不明确，但有几点有关：
1、呈正相关，癌细胞的增长需要大量的铁。
2、铁代谢异常，血浆浓度下降，轻度贫血。
3、铁诱导的自由基造成的细胞损伤。
因此，有人认为，去铁可以抑制肿瘤生长。
又有人认为，由于铁可以参与氧自由基代谢，所以它表现的细胞毒性可用来杀伤癌细胞
（1）规划实施后实际产生的环境影响与环境影响评价文件预测可能产生的环境影响之间的比较分析和评估；
铁与感染和炎症
细菌生长需要铁，铁能促进细菌生长。
正常情况下，血红蛋白、肌红蛋白中的铁被保护，细菌不能利用。
但组织受损时，引起细胞内血红蛋白释放、降解，它的铁可能被利用。
一、环境影响评价的基础AAS（原子吸收分光光度法）
预处理后的发样经消解（干式灰化、湿法消解），溶解定容后测定。
可用空气——乙炔焰，测定248.3nm吸光度。
也可用石墨炉法测定，但成本较高。
干法灰化简单快速，但易造成铁的挥发，结果偏低。
儿童参考值为：
25微克/克，成人约20微克/克。
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