临床医学药理学复习资料doc.docx
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临床医学药理学复习资料。
医学药理学基础
第1篇药理学总论
首关消除（首关效应）：
药物在通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。
牛物利用度：
指经过肝脏首关消除后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度。
药物与血浆蛋白结合：
疏松、可逆；可影响转运、药理活性（暂时）；结合率因药而异；药
物Z间的竞争和排挤；药物相互作用方式Z-,可影响药效强度。
酶诱导剂：
能够增强酶活性的药物
酶抑制剂：
能够减弱酶活性的药物
酶诱导剂及酶抑制剂与药物的相互彫响：
酶诱导剂：
巴比妥类、苯妥英钠、利福平使药物效应减弱或失效
酶抑制剂：
氯霉素、异烟月井、西咪替丁使药物效应增强或中毒
肝肠循环：
自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收,形成肝肠循环/吏药
物作用时间延长。
一级消除动力学概念：
体内药物在单位时间内消除的百分率不变，也称定比消除。
特点：
⑴药物以恒比方式消除
（2）tl/2是固定值’tl/2=0.693/k
（3）以C（浓度）为纵坐标，时量关系曲线为曲线；logC为纵坐标，
时量关系曲线为直线
（4）机体对药物的消除以被动转运方式，反映机体对药物的消除能力有余
零级消除动力学概念：
指血药浓度按恒定速度进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消
除。
特点：
⑴药物以恒量的方式消除
（2）tl/2不固定，与CO（初始浓度）值有关，
（3）以C为纵坐标，时量关系曲线为直线；logC为纵坐标，时量关系曲线为曲线
（4）机体对药物的消除以主动转运方式，反映机体对药物的消除能力不足
半衰期：
指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
表观分布容积：
是理论上或计算所得的表示药物应占冇体液容积。
（以
L或L/kg表示,而并
非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。
）
半数有效量（ED50）:
能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。
半数致死量（LD50）：
能使实验动物死亡一半的剂量。
治疗指数（TI）：
药物的LD50与ED50的比值，用以表示药物的安全性。
（TI值越大越安全）受体与药物相互作用？
激动药：
既有亲和力乂有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：
有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
向下调节：
激动药浓度过高、作用过强或长期激动受体，受体敏感性降低，受体数目可减少。
向上调节：
拮抗药浓度过高、作用过强或长期拮抗受体，受体敏感性增强，受体数冃可减少。
不良反应：
凡不符合药物治疗目的，并给病人带来不适或危害的反应。
副作用：
在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。
毒性反应：
由于用药量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
后遗效应：
停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。
变态反应：
是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反
应的各种类型。
习惯性：
连续用药后病人对药物产生的精神依赖。
成瘾性：
长期用药病人对药物产生的躯体性依赖，一旦停药会产生戒断现象。
耐受性：
连续用药后产生的药物反应性降低。
耐药性（抗药性）：
长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。
第2篇
第5章
乙酰胆碱（Ach）消失途径：
被突出前后膜上的乙酰胆碱酯酶（AchE）
水解成胆碱和乙酸。
去甲肾上腺素摄取亠释放到突出间隙中的NA迅速被突触前膜摄取入神经末梢内，并被
再摄取入囊泡中贮存
摄取非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取NA、Adr和异丙肾上腺素
受体：
胆碱受体毒蕈碱胆碱受体（M胆碱受体）
烟碱胆碱受体（N胆碱受体人NN受体（神经节）NM受体（骨骼肌）
肾上腺素受体a受体B受体
多巴胺受体
受体的分布及效应*ci1：
散瞳，收缩血管、支气管平滑肌，收缩括约肌，抑制支气管、肠
皮肤腺体分泌，减弱胃肠运动和张力，（收缩子宫，增加肝糖原分解和异生）
a2：
收缩部分血管平滑肌，减弱胃肠运动和张力，抑制胃肠分泌
0：
松弛睫状肌（远视），心率、自律性、收缩f,舒张部分血管平滑
肌，舒张支气管平滑肌，支气管腺体分泌增加，减弱胃肠运动和张力，收缩骨骼肌（舒张胆囊胆道，松弛逼尿肌，松弛子宫，增加代谢）
M：
缩瞳，收缩睫状肌（近视），心率、传导、收缩！
，舒张部分血管平滑肌，支气管收缩、腺体分泌增加，增强胃肠运动和张力、（松
弛括约肌、分泌兴奋，松弛胆囊约胆道，收缩膀胱逼尿肌、松弛
括约肌，汗腺分泌）传出神经系统药理学传出神经系统药理学概论
N：
肾上腺髓质分泌，收缩骨骼肌
（Ach与NA作用相反）
突触内自身调节：
神经末梢释放的递质直接激动本神经末梢突触前受体，对其递质释放产生
正或负反馈调节作用。
药物对传出神经系统的作用方式：
（一）直接作用于受体
（二）影响递质
影响递质的生物合成
影响递质的转化
影响递质的释放
影响递质的贮存
第6章拟胆碱药
1.拟胆碱药
1・完全拟胆碱药乙酰胆碱（M样作用，N样作用）卡巴胆碱
2.M受体激动药
毛果芸香碱
药理作用直接激动M受体
1•眼*
（1）缩瞳
（2）降低眼压（3）调节痉挛
2•腺体（分泌增加）
临床应用1•青光眼*（闭角型）2.缩瞳
2.抗胆碱酯酶药
新斯的明
药理作用和机制
抑制胆碱酯酶活性，使突触间隙ACh积聚。
1•兴奋骨骼肌（作用最强）抑制胆碱酯酶活性直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体
2•兴奋胃肠道和膀胱平滑肌
3•对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱
临床应用
1•重症肌无力
2•手术后腹气胀和尿潴留
3•竞争型肌松药过量中毒
4.阿托品中毒（外周症状）
毗斯的明（重症肌无力）安贝氯镀（重症肌无力）毒扁豆碱（青光眼）加兰他敏（重症
肌无力）
第7章抗胆碱药（I）——M受体阻断药
一.阿托品类生物碱
阿托品作用机制：
竞争性拮抗M胆碱受体。
药理作用1.抑制腺体分泌
2•扩瞳、升高眼压和调节麻痹
3•松弛内脏平滑肌
4•解除迷走神经对心脏的抑制（小剂量心率减慢，大剂量心率加快）
5•扩张血管改善微循环作用（大剂量）
6.屮枢兴奋作用
山奁著碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高，改善微循环。
主要用于感染性休
克，也可用于内脏平滑肌绞痛，如胃肠平滑肌痉挛等。
东罠着碱主要用于麻醉前给药；晕动病防治，预防给药效果更好;对帕金森病也有一
定疗效。
二.阿托品的合成代用品
1•合成扩瞳药后马托品、托毗卡胺
2.合成解痉药（消化道溃疡、炎症、痉挛等）
1）季镀类甲漠阿托品、漠丙胺太林
2）叔胺类地美叔胺、贝那替嗪
3）选择性M2受体阻断药哌仑西平、替仑西平
第9章抗胆碱药（II）——N胆碱受体阻断药
1.NN胆碱受体阻断药美加明、樟磺咪芬（没讲）
二・NM胆碱受体阻断药
1•去极化型肌松药
琥珀胆碱：
（对喉肌松弛作用较强，静脉注射用于气管插管、气管镜、食道镜、胃镜检查）
2.非去极化肌松药
筒箭毒碱：
（与全麻药合用，以获满意的肌肉松弛，便于进行手术）
第10章拟肾上腺素药
一・Q、B受体激动药
肾上腺素（AD,Adr）
药理作用1・心脏：
激动01受体，使心脏兴奋。
收缩性、自律性、传导性增强，同时增
加心脏耗氧量。
2.血管：
主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，也收缩静脉和人动脉.
（1）皮肤、粘膜血管以Q受体占优势，故呈显著的收缩反应。
（2）骨骼肌血管以B2受体为主，故呈舒张反应。
⑶肾脏血管以a受体占优势。
（4）AD可增加冠状动脉血流量。
（5）AD对脑血流量的影响与全身血压有关。
3.血压：
小剂量：
使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤粘膜血管
收缩，使收缩压升高，由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤黏膜
血管的收缩作用，舒张压不变或下降，脉压增大。
大剂量：
强烈兴奋心脏，皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩，收缩压和舒张压均升高。
4.平滑肌：
支气管平滑肌舒张
5.代谢：
血糖升高;血中游离脂肪酸升高
临床应用1.心脏骤停
2•过敏性休克：
（如何治疗）AD能明显地缩小动脉和毛细血管前血管,
使毛
细血管通透性降低，改善心脏功能和解除支气管平滑肌痉挛
3•支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应
4.局部应用：
与局麻药配合使用，延长局麻药作用时间，减少因吸收所引起
的不良反应。
多巴胺（DA）
麻黄碱（了解）鼻塞
二3受体激动药去甲肾上腺素：
升高血压间疑胺、去氧
肾上腺素、甲氧明
3.B受体激动药异丙肾上腺素（没讲）
多巴酚丁胺（P1）：
正性肌力作用大于正性频率，即使心肌收缩力增强，
心输出量增加，对心率影响不大
沙丁胺醇和特布他林（B2）
第11章肾上腺素受体阻断药
一2受体阻断药
肾上腺素作用的翻转：
a1受体阻断药可使AD的升压作用翻转为降
压的现象（氯丙嗪）1•短效a受体阻断药酚妥拉明、妥拉苏林
药理作用1血管扩张、血压下降①阻断al受体②直接扩张血管
2兴奋心脏（心收缩力增强、心率加快、心输出量增加）
临床应用1外周血管痉挛性疾病（雷诺氏综合症）2长期过量静脉滴注NA或静脉滴注NA外漏
3用于感染中毒性休克、心源性休克。
4嗜馅细胞瘤
2•长效a受体阻断药酚节明
药理作用降低血压、心率加快
临床应用治疗外周血管痉挛性疾病，亦可用于嗜辂细胞瘤和休克的治疗。
二、B受体阻断药各种洛尔
药理作用受体阻断作用（主耍作用）
⑴心脏：
心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、房室结传导减慢、
心肌耗氧量减少
（2）血管和血压：
血管收缩（不明显）；对正常人血压没有影响，对高血
圧患者具有降低血圧作用
（3）支气管平滑肌收缩
（4）代谢：
降低游离脂肪酸含量，降低血糖
（5）肾素：
抑制肾素分泌，血管舒张，血压下降，降低水盐代谢
2•内在拟交感活性
3•膜稳定作用：
局部麻醉，抗心律失常
4.抗血小板凝集
临床应用1心绞痛2心律失常3高血压病4充血性心衰
5•开角性青光眼
第3章屮枢神经及传入神经系统药理学
第14章镇静催眠药和抗焦虑药
分类:
1•苯二氮卓类（BDZs）：
地西泮、氯氮卓、氟西泮、奥沙西泮、三哇仑、劳拉西泮、
硝西泮、氯硝西泮、艾司卩坐仑、咪达卩坐仑、氟马西尼
2•巴比妥类：
苯巴比妥、异戊巴比妥
3.英他类：
水合氯醛、丁螺环酮
一、苯二氮卓类*
长效：
地西泮、氯氮卓、氟西泮中效：
奥沙西泮短效：
三哇仑
GABAA受体结构及药物作用部位5个亚单位
等组成的氯离子通道受体复合物
Q和亚单位交界：
苯二氮卓结合位点（受体）
a和B亚单位交界：
GABA结合位点
BDZs作用原理*BDZs必须依赖GABA呈现效应
苯二氮卓药物+BDZ受体
I
GABA与GABAA受点结合的亲和力t
I
Cl・通道开放频度t
Cl■内流t细胞超极化，产生突触后抑制效应。
地西泮（全部都重要）广泛性焦虑的首选药，作为抗焦虑药不易产生耐受
药理作用与应用
1•抗焦虑作用作用特点:
选择性高（小于镇静剂量）
作用部位:
边缘系统BDZ受体
临床应用:
用于治疗各种广泛性焦虑
2•镇静催眠作用麻醉前给药和心脏电击复律前给药
1缓和患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增加安全性。
2暂时性记忆缺失有利于患者忘掉手术中的不不良刺激。
作为抗焦虑和镇静催眠药,BDZs取代巴比妥类，其优点在于？
（1）安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹。
（2）无肝药酶诱导作用，耐受性轻。
⑶停药后REM睡眠“反跳”现象轻。
（4）嗜睡和运动失调等不良反应轻。
3•抗惊厥抗癫痫临床用于治疗破伤风、子痫、药物中毒和小儿高热惊厥。
癫痫持续状态首选地西泮，静脉注射。
硝西泮和氯硝西泮是常用的抗癫痫药。
4•中枢性肌松作用临床用于治疗脑血管意外、中枢性疾病的肌僵直、
肌痉挛。
药理作用同上
体内过程中间产物：
去甲地西泮、地莫西泮（氯氮卓）
代谢产物：
奥沙西泮
排出：
代谢物最终与葡萄糖醛酸结合而失活，肾排出。
地西泮中毒的解救：
用氟马西尼（BDZ受体拮抗剂）来对抗地西泮引起的深度中枢抑制。
二、巴比妥类（不重要）
苯巴比妥一长效异戊巴比妥〜中效司可巴比妥〜短效硫喷妥钠一超短效作用机制1.巴比妥类药物+巴比妥类结合位点
GABA与GABAA受点结合的亲和力t
I
延长Cl・通道开放时间t
Cl■内流t
细胞超极化，产生突触后抑制效应。
*无GABA时也能直接增加Cl■内流，呈现拟GABA的作用
2•麻醉浓度抑制电压依赖性Na+通道。
3•在镇静催眠剂量，巴比妥主耍选择性抑制脑干网状结构上行激活系
统。
临床应用1•镇静催眠临床很少用，被BDZs取代
2•抗惊厥苯巴比妥纳注射给药用于惊厥的急性处理，可用于小儿高
执、
子痫、破伤风及药物中毒所致惊厥
3.抗癫痫苯巴比妥和异戊巴比妥静脉注射用于控制癫痫持续状态。
4•麻醉和麻醉前给药苯巴比妥纳注射给药用于惊厥的急性处理，可用于小
儿高热、子痫、破伤风及药物中毒所致惊厥
中毒解救：
用碳酸氢钠等碱性药物加速药物排泄。
三、其他镇静催眠药和抗焦虑药水合氯醛丁螺环酮
第15章抗癫痫药和抗惊厥药
首选药：
大发作和局限性发作（原发）：
苯妥英
大发作和局限性发作（继发人卡马西平
大发作合并小发作：
丙戊酸钠
小发作：
乙琥胺
一、抗癫痫药
苯妥英（大仑丁）
对癫痫大发作和各种局限性发作效果最佳，而对小发作和肌阵挛性发作无效
药理作用治疗量对中枢神经系统无镇静催眠作用。
能対抗实验动物的电休克惊厥。
不能抑制癫痫病灶的异常放电，但可阻止异常放电向正常脑组织扩散。
作用机制膜稳定作用
1・治疗剂量阻断电压依赖性钠通道。
2.治疗剂量阻断电压依赖性钙通道，阻断L■型和N■型Ca2+通道，对丘脑「型
Ca2+通道无作用。
3.抑制神经末梢对GABA的摄取
消除：
血药浓度低于10ug/ml时，按一级动力学方式消除，tl/2约20h；高于此浓
度时，则按零级动力学方式消除tl/2延长至20-60h,易发生蓄积中毒。
临床应用1•抗癫痫：
大发作和局限性发作的首选药，对小发作、肌阵挛性发作无效。
2•治疗外周神经痛：
治疗三叉神经、坐骨神经、舌咽神经痛等疼痛。
3.抗心律失常：
地高辛中毒引起的重型快速型心律失常的首选药
不良反应1•与剂量冇关的毒性反应
（1）静脉注射过快引起心律失常血压下降
（2）口服过量影响小脑和前庭功能，导致小脑■前庭系统功能失调，表现为眼
球震颤、复视、共济失调等。
严重者可出现语言障碍、精神错乱，甚至昏
睡、昏迷等。
（3）儿童“苯妥英钠”脑病
2•慢性毒性反应⑴齿龈增生
（2）外周神经炎、多毛症、叶酸缺乏症
（3）加速维生素D代谢，出现低血钙、软骨症和佝偻病。
3.过敏反应
（1）皮肤瘙痒、皮疹
（2）粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血，偶见肝损害。
⑶用药期间定期作血常规和肝功能检查。
4•致畸反应“胎儿妥因综合症”妊娠早期服药偶致畸。
导致小头症、智
能障碍、斜视、眼距过宽等先天异常。
5•其他反应
（1）久用骤停可诱发癫痫或癫痫持续状态。
（2）本身被肝药酶代谢，又是肝药酶诱导剂。
苯巴比妥（鲁米那）抑制病灶的异常放电，又阻止异常放电的扩
散
卡马西平三叉神经痛首选药
临床应用［.抗癫痫，对各种类型癫痫均冇不同程度的疗效。
对小发作效果差。
精神
运动型癫痫和癫痫大发作的首选药。
（大发作和继发局限性发作首选药）
2.抗外周神经痛，对三叉神经痛的疗效优于苯妥英钠，首选药。
3•抗躁狂，对锂盐无效的躁狂症有效。
不良反应常见不良反应：
复视和共济失调；其次：
恶心、呕
乙琥胺治疗小发作机制选择性抑制丘脑神经元「型Ca2+通道
临床应用防治小发作首选（疗效不及氯硝西泮，但不良反应小）；
对其它类型无效丙戊酸钠最广谱
作用机制1•抑制电压依赖性Na+通道。
2•加强脑内GABA功能。
⑴提高谷氨酸脱竣酶活性，增加GABA生成。
⑵抑制脑内GABA转氨酶，减慢GABA代谢。
⑶抑制GABA转运体，减少GABA的摄取。
3.抑制T型Ca2+电流。
临床应用一一对各种类型癫痫均有效
1・对大发作疗效不及苯妥英钠和卡马西平。
2•对小发作优于乙琥胺，但因肝毒性，一般不作首选药。
3•对精神运动性发作疗效与卡马西平相似。
大发作合并小发作时的首选药
苯二氮卓类地西泮（静脉注射，癫痫持续状态首选药）硝西泮氯硝西泮
（癫痫用药选择大发作：
卡马西平、苯妥英钠、或苯巴比妥
小发作：
乙琥胺、丙戊酸钠或氯硝西泮
癫痫持续状态：
静注地西泮、苯巴比妥
局限性发作：
卡马西平、苯妥英或苯巴比妥）
抗惊厥药
硫酸镁药理作用给药途径不同，可产生完全不同的药理作用。
（1）口服有泻下和利胆作用，但很少吸收。
（2）注射给药则产生吸收作用，可引起骨骼肌松弛。
作用机制运动神经末梢ACh的释放需要Ca2+参与，Mg2+和Ca2+化学性质相似，相
互竞争，因而Mg2+干扰ACh的释放。
当Mg2+过量同样可用Ca2+解救。
临床应用主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象的治疗不良反应安全范围窄。
稍过量抑制延髓呼吸中枢和心血管中枢。
腱反射消失是中毒的先兆。
屮毒时应行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救。
第16章抗精神失常药
一、抗精神病药
精神分裂症I型一阳性症状为主：
幻觉、妄想、思维紊乱
II型一阴性症状为主：
情感淡漠、意志缺失、主动性缺乏
1•吩囉嗪类
氯丙嗪改善阳性症状
药理作用及机制
1・抗精神病作用机制：
通过阻断中脑一边缘系统和中脑一皮层系统的D2样受体发
挥抗精神病作用。
2•镇静作用机制：
阻断网状结构上行激活系统的Q■肾上腺素受体,
产生中枢抑
制作用。
3.镇吐作用：
对前庭功能障碍（晕车）无效。
可用东芨若碱
4.对体温调节的影响机制：
直接抑制下丘脑休温调节中枢，使体温调节失灵，机
体体温随环境温度变化而升降。
降温特点：
（1）其降温作用随外界环境温度的变化而变化。
低温环境下可使体
（2）温降至止常以下；炎热环境下，体温升高。
不但能降低发热者温，也能降低正常体温。
（解热镇痛药不影响
正常体温）
5•加强中枢抑制药的作用
6.对植物神经系统和心血管系统的影响翻转肾上腺素的升压效应（选择题）
7.对内分泌系统的影响
临床应用1・各种类型精神分裂症
（1）对I型效果好，对II型效果差。
（2）对急性患者效果好,慢性患者差。
（3）预防精神分裂症的复发。
2•呕吐和顽固性呃逆
（1）用于药物和疾病引起的呕吐。
⑵顽固性呃逆。
（3）对晕动症引起的呕吐无效。
3.低温麻醉氯丙嗪配合物理降温
4.人工冬眠
（1）冬眠合剂：
氯丙嗪、哌替碇和异丙嗪
（2）对缺氧的耐受力t,机体对伤害性刺激的反应Io有利于
机体渡过危险的缺氧缺能期，为治疗争取时间。
（3）严重感染、中枢性高热、持续惊厥、甲状腺危象等。
不良反应1.一般不良反应
2•椎体外系反应
（1）帕金森综合症：
多见于老年人，表现为表情呆滞、动作迟缓、肌肉震
颤、流涎等
（2）静坐不能：
多见于青中年人，表现为坐立不安，反复排行
（3）急性肌张力障碍：
多见于青少年，表现为强迫性张口、伸舌、斜颈等
大幅度怪异动作
⑴⑵⑶机制：
阻断黑质■纹状体系统的DA受体，Ach功能相对增强。
解药：
中枢抗胆碱药或促进多巴胺释放药
（4）迟发型运动障碍：
表现为口■舌■颊三联症。
机制：
D2受体长期被阻断受体数目增加
解药：
氯氮平
3•安定药恶性综合征为致命不良反应
氟奋乃静、三氟拉嗪
2、硫杂蔥类氯普卩塞吨
3、丁酰苯类氟哌唳醇
4•非典型抗精神病药
舒必利（了解）
作用机制：
⑴选择性地阻断中脑■边缘系统D2受体。
（2）对纹状体的D2亲和力较低。
因此锥体外系副反应较少。
作用特点：
（1）急、慢性精神分裂症疗效较好，减轻幻觉和妄想症状，对阴性症状有
治疗作用。
（2）对长期用其他药物无效的难治性病例也有一定疗效。
氯氮平利培酮
二、抗躁狂症药
（抗精神病药■-氯丙嗪、氟哌噪醇；抗癫痫药一丙戊酸、卡马西平等；典型抗躁狂药
■■一锂制剂）
碳酸锂
药理作用①主要以锂离子形式发挥作用。
2治疗量时对正常人精神活动几无影响，但对躁狂病人则疗效显著,控制
躁狂发作，使患者言谈和行为恢复止常。
对精神分裂症的躁狂症状亦有
较好疗效。
作用机制1•抑制脑内NA和DA释放；促进神经细胞对突触间隙中
NA的再摄取，
增加其转化和灭活，从而使突触间隙屮NA和DA浓度降低。
2.抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系统中磷酸酶的作用，阻抑三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的信使作用（躁狂症时此系统作用明显增加）。
临床应用
（1）躁狂症：
对躁狂症发作者有显著疗效，使言语、行为恢复正常。
（2）精神分裂症的兴奋躁动状态：
+抗精神病药
三、抗抑郁药
丙咪嗪*非选择性单胺（5・HT、NA）再摄取抑制药
氟伏沙明选择性5・HT再摄取抑制药
马普替林选择性NA摄取抑制药
吗氯贝胺选择性MAO-A（单胺氧化酶一A）抑制剂
第17章抗帕金森药（自学）（PD帕金森病）
一、影响多巴胺能神经类药
左旋多巴（多巴胺前体药物）
药理作用与临床应用
1.治疗帕金森病：
左旋多巴通过血脑屏障，在脑内转变为DA,补充
了纹状体DA的不
足，使纹状体ACh和DA趋于平衡，产生抗帕金森病作用。
2.治疗肝昏迷正常蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝内代谢解毒。
肝功能障碍时血
中苯乙胺和酪胺t,在神经细胞内B■瓮化酶分别生成伪神经递质苯乙醇胺和轻苯乙胺，取代NA,妨碍正常神经功能。
左旋多巴在中枢可转化为NA,恢复屮枢神经功能，使肝昏迷患者苏醒，但不能改善肝功能
作用特点①起效慢（2〜3周），最大疗效1〜6个月；疗效逐渐下降，6年约半数
患者失效。
2肌肉僵直、运动困难好，震颤差。
3轻症较好，重症较差（重症患者多巴胺神经严重变性，残存功能无几）。
4但对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效
原因：
氯丙嗪阻断DA受体。
非自主异常运动（不良反应）
表现：
面、舌抽搐、怪相、摇头、四肢和躯干做出各种各样摆动原因:
服用大量L-DOPA后QA受体过度兴奋。
开关现象（不良反应）
表现：
病人突然多动不安（开），而后肌强直运动不能（关），两种现象交替出现，
严重妨碍患者的H常活动。
原因:
与RD的发展导致DA的贮存能力下降有关。
卡比多巴
多巴胺与卡比多巴合用药理学基础*
（1）是较强的L■芳香族氨基酸脱
竣酶抑制剂。
（2）不能通过血脑屏障
⑶抑制左旋多巴在外周转化为多巴胺。
（4）单独应用无抗PD的作用。
多巴胺与卡比多巴合用意义*1•减少左旋多巴的用量，减少75%；
2.提高脑内多巴胺的浓度；
3•增强L■多巴的治疗作用；
4.减轻外周不良反应。
漠隐亭（多巴胺受体激动药）
金刚烷胺（促多巴胺释放药）促使多巴胺能神经元释放多巴胺。
司来吉兰（左旋多巴增效剂）
二、抗胆碱药（中枢性抗胆碱药）苯海索（安坦）
第18章解热镇痛抗炎药（NSAID
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