急性重症胰腺炎护理查房ppt课件.ppt

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急性重症胰腺炎,疾病相关知识：

胰腺：

腺体狭长，呈梭柱状。

质地柔软灰红色。

胰位于腹上部和左季肋部，紧贴腹后壁，为腹膜外器管。

分为胰头，胰颈，胰体，胰尾四部分。

胰管起自胰尾，贯穿于胰全长，沿途收纳胰液，最后与胆总管汇合开口于十二指肠降部的十二指肠大乳头。

副胰管细而短，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。

急性胰腺炎（AP）多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

临床上大多数患者的病程呈自限性，20%3O%患者临床经过凶险，总体病死率为5%1O%。

定义,一重症急性胰腺炎的概念,重症急性胰腺炎（SAP）急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。

急性胰腺炎病因学,胆源性：

3060%（包括微结石）酒精性：

30%高脂血症：

1.33.8%高甲状旁腺素血症：

819%（高钙血症）,特发性：

10%生化、B超、内镜检查不明原因者：

包括感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等ERCP术后：

110%HiV感染：

14%损伤性,胆胰管异常病变总胆管囊肿硬化性胆管炎胆管结石胆胰汇流异常胰腺分裂胰腺癌十二指肠憩室,腹痛少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、腹部手术、肾移植后等并发的）恶心、呕吐发热1周：

急性炎症（炎性因子）23周：

坏死胰腺组织感染（胆源性：

胆管炎、胆囊炎也可发热）全身并发症心动过速、低血压肺不张、胸腔积液、呼衰普尔夏氏视网膜病变（purtschersretinopathy）,急性肾衰横结肠坏死体征上腹部压痛腹膜刺激征胰源性腹水Grey-Turner症Cullen征左侧（区或性）门脉高压症腹部肿块（积液、囊肿）,临床表现,二重症急性胰腺炎的诊断,1.诊断标准具备AP的临床表现和生化改变：

急性持续性腹痛血清淀粉酶正常值上限3倍且具下列之一者：

局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分3；APACHE-评分8；CT分级为D、E。

除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别。

1.血、尿淀粉酶2.高敏血浆反应蛋白（hs-CRP）3.血清白细胞介素-6（IL-6）4.尿胰蛋白酶原活性肽（TAP）5.胰腺炎相关蛋白（PAP）,2.实验室诊断指标,B超在发病初期2448h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病。

但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。

3.影像学诊断,9,CT推荐增强CT或动态增强CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。

根据炎症的严重程度分级，分为AE级，DE级临床上为SAP。

A：

正常胰腺B：

胰腺实质改变：

包括局限性或弥散性腺体肿大C：

胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D：

除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E：

多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：

有明显的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体坏死或有胰腺脓肿形成,10,三重症急性胰腺炎的治疗,依据病情的发展演变，分为三个阶段：

第一阶段全身炎症反应期自发病起至2周左右。

此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏器功能不全。

11,第二阶段全身感染期自发病2周到2个月左右。

此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感染。

12,第三阶段残余感染期发病后的23个月甚至更长。

主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。

13,SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段：

早期死亡：

（发病后12周）是由炎症介质和细胞因子的释放引起多器官功能衰竭。

后期死亡：

由局部或全身感染导致。

14,1.重症急性胰腺炎的非手术治疗,措施维持水、电解质及酸碱平衡；营养支持；抑制胰液分泌；维持胰外受损器官功能；促进胃肠道功能恢复；预防性应用抗生素。

15,生长抑素及其类似物的应用能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。

早期使用可作为SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施之一。

发病初期的处理和监护,16,发病初期的处理和监护,胰酶抑制药物主张早期、足量应用，可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。

中药大黄也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。

17,发病初期的处理和监护,SAP早期消除炎性细胞和介质的方法:

（1）血液过滤。

血滤是应用对流原理清除溶质的一种血液净化技术。

通过血滤，多种主要的炎性因子被消除，尤其是TNFa,IL（1,6,8）等多种促炎因子显著下降,明显改善病人的预后,尤其在SAP的早期,发病72小时内无手术指征的患者。

18,止痛治疗,疼痛呼吸频率缺氧液体丢失肺通气量阻碍肺功能静脉血栓形成危险性,止痛自控性硬膜外麻醉止痛吗啡Oddi括约肌收缩吗啡与度冷丁间无明显差异,19,

（2）营养支持,轻症急性胰腺炎患者只需短期禁食。

SAP患者常先施行肠外营养，7-10天后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。

20,（3）预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者，应常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。

在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。

不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。

21,进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。

22,预防和治疗肠道衰竭,密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化；及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。

同时可应用中药，如皮硝外敷。

病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。

23,（4）并发症的处理,急性呼吸窘迫综合征是AP的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲基泼尼松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。

急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。

低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。

弥散性血管内凝血时应使用肝素。

24,（5）抗生素的应用,SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。

25,2023/4/28,基本情况,入院时间：

2015-09-1123：

00,姓名：

陈凤朱性别：

女,年龄：

62岁职业：

务农,民族：

汉族婚姻状况：

已婚,出生地：

福清,病历汇报,转入时间：

2015-09-1312：

33,26,2023/4/28,病历汇报,主诉：

右上腹胀痛3天，加剧7小时.现病史：

患者3天前无明显诱因突感右上腹胀痛，呈持续性，阵发性加剧，疼痛可向腰背部放射，伴恶心，呕吐，无畏冷，发热，无皮肤黄染拟：

急性重症胰腺炎，于9-1123:

00就诊于我院外四区。

病程中患者腰背部酸痛不适，胸闷、气急，尿少，纳差、睡眠差，已保留导尿，胃肠减压。

经普外科对症处理，患者腹胀等症状无明显缓解，患者自感呼吸困难，腹痛腹胀明显，血氧92%考虑存在呼吸衰竭表现，为进一步监护抢救，转入我科。

27,病历汇报：

入ICU时体格检查：

T:

37.2R:

47次/分P:

120次/分BP:

150/95mmHg神志清楚，精神差，体型偏胖，平车推入我科，呼吸急促，全腹疼痛，腹部膨隆，监测SPO295%。

28,入科后：

1、积极液体复苏行右股静脉置管术，深度为20厘米，测CVP17mmHg,尿量少。

2、行肾替代（CRRT）治疗促进炎性介质排出。

3、呼吸支持13日13时经口行气管插管、17日10：

55行经皮气管切开）呼吸机辅助通气。

4、病程中患者腹胀明显，测腹腔压（膀胱内压）最高11cmH2O,予胃肠减压、芒硝外敷、大黄承气汤鼻饲。

病情及治疗简要回顾,29,入科后主要治疗,禁食、胃肠减压液体复苏抑制或减少胰液分泌与抑制胰酶活性：

生长抑素、加贝脂镇静镇痛：

力月西、芬太尼、丙泊酚防治感染：

抗生素应用、CRRT治疗营养支持：

白蛋白腹内压监测循环通气支持：

CRRT治疗、血管活性药物应用、呼吸机辅助通气中药治疗：

大黄承气汤、芒硝外敷（促进胰周渗出液的吸收）其他：

营养心肌如力素等。

30,主要护理诊断,气体交换受损与SAP所致微循环障碍、休克引起的肺损伤、缺氧、呼吸形态改变有关清理呼吸道低效与人工气道建立、呼吸机辅助通气、营养差咳嗽无力有关水电解质酸碱平衡紊乱与SAP导致的多脏器功能障碍有关疼痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关潜在并发症:

感染、急性肾衰竭、心功能不全、败血症、DIC、ARDS等体温过高与胰腺炎症、坏死和继发感染有关营养失调与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关体液过多与SIRS导致的组织水肿、肾功能障碍有关有皮肤完整性受损的危险与绝对卧床、活动少、营养状态差等有关有深静脉血栓形成的危险与血液高凝状态，长时间卧床制动有关,31,活动无耐力与疾病所致疼痛、胸闷气喘、营养差有关睡眠形态紊乱与长时间输液、CRRT治疗、呼吸机辅助通气有关舒适度改变与疾病所致不适、各种管道留置、长时间治疗有关有意外拔管、误吸的危险有发生ICU综合征的可能口腔黏膜的改变知识缺乏:

缺乏相关疾病防治及康复的知识,次要护理诊断,32,护理措施：

（一）一般护理1、加强基础护理定时翻身扣背，做好皮肤护理2、休息及体位绝对卧床休息，床头抬高30度3、禁食、胃肠减压,33,护理措施：

（二）病情观察1、观察生命体征、意识、瞳孔、CVP、尿量、呼吸机相关参数的变化。

2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压3、观察皮肤弹性、温度，营养状况，准确记录24小时出入液量。

4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖、血气等的动态变化5、观察特殊治疗（CRRT）的效果。

34,护理措施：

（三）症状护理1、疼痛绝对卧床提供舒适的病房环境心理护理遵医嘱用药：

a抑制胰液分泌及胰酶活性的药物b止痛药2、体温过高CRRT治疗物理降温药物降温3、腹胀禁食、胃肠减压大黄承气汤、芒硝应用加强营养支持,35,护理措施,（四）并发症护理（五）用药护理a严格遵医嘱用药b掌握药物的作用、不良反应c观察药物疗效（六）心理护理,36,护理措施,（七）管道护理1、人工气道2、中心静脉置管3、尿管4、鼻肠管、胃管,37,护理措施,人工气道护理要点：

A严格交接班，妥善固定B口腔护理C气囊压管理，一般气囊压力在2530cmH2OD吸痰，严格执行手卫生E加强气道湿化F呼吸器设备的清洁及管道的更换G遵医嘱定时留取痰培养送检H每日评估，尽早脱机拔管,38,护理措施,中心静脉置管护理要点：

A严格交接班，妥善固定B敷料更换C严格执行手卫生、遵循无菌技术原则D三通延长管的更换E输液管道24h更换F每日评估,39,护理措施,（八）特殊治疗的护理1、腹内压监测分级：

正常人腹内压在05mmHg,腹内高压根据腹腔内压力分为四级：

方法：

膀胱内压法患者取平卧位，测量前排空膀胱，夹闭尿管，再向膀胱内灌入无菌生理盐水50ml，以耻骨联合为水平点准确测量腹内压。

当腹内压持续27cmH2O时，应考虑有发生腹腔间隔综合征的可能，应及时通知医生做好相关处理。

2、CRRT治疗,40,胰腺炎脑病,病因病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，蛋白血症等造成脑部损害。

临床表现胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。

1.急性胰腺炎症状临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。

41,2.慢性胰腺炎症状临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病,3.脑炎样的神经精神症状多在胰腺炎发生后2周内并发脑炎样的神经精神症状，其主要表现为：

精神症状表现不安、烦躁等兴奋状态，继而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷。

精神症状随胰腺炎的好转而恢复。

神经症状表现为痉挛，震颤，失语等，并可出现在颅神经麻痹，肌张力增强，腱反射亢进，病理反射及共济失调等。

42,检查1.脑脊液完全正常或仅有细胞数及蛋白轻度增加。

2.脑电图正常或弥漫性异常。

3.淀粉酶如原发病为急性胰腺炎，伴有血、尿淀粉酶升高。

43,诊断胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。

并发症1.并可出现在颅神经麻痹，肌张力增强，腱反射亢进，病理反射及共济失调等。

2.急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分患者发生猝死。

治疗对症治疗。

积极治疗胰腺炎，防治颅内高压。

44,知识拓展（CRRT）,CRRT治疗（ContinuousRenalReplacementTherapy）即连续性肾替代治疗,是血液净化中肾脏替代治疗的一种，也是应用最多的一种模仿人的自然肾脏功能（连续性的滤出和再吸收），生理性和温和地维持病人的废物清除、体液量平衡、电解质平衡和酸碱度平衡等，使病人的内环境得到持续的平衡和减少脏器的工作压力，为身体机能的恢复创造有利条件和保护器官已免受进一步的损害.就是把血液引出体外，通过体外循环在血液净化设备内去除有毒有害的物质，然后将净化的血液返回体内。

清除体内溶质及水分的技术总称，常用的方法包括肾脏替代治疗、血浆置换、血浆吸附灌流,45,分子/溶质转运机理,弥散作用Diffusion（小中分子）对流作用Convection（中分子）吸附作用Adsorption（大分子）,液体/溶液转运机理,超滤作用Ultrafiltration,46,扩散/弥散（Diffusion）：

由于半透膜两侧溶液的浓度差，溶质从高浓度一侧跨膜移动到低浓度一侧，逐渐达到膜的两侧溶质浓度相等。

用于清除小分子溶质或电解质,扩散/弥散,转为CRRT模式透析,47,对流（convection）：

溶质伴随含有该溶质的溶剂一起通过半透膜的移动。

跨膜的动力是膜两侧的水压差，通过该压差，溶质随水的跨膜移动而移动。

用于清除中大分子量的溶质。

对流,48,吸附（Adsorption）：

通过正负电荷的相互作用或范德华和透析膜表面的亲水性基团选择性吸附某些蛋白质、毒物及药物（如补体/炎症介质、内毒素等）。

膜吸附蛋白质后可使溶质的扩散清除率降低。

吸附,血液灌流，主要作用是吸附有机化学毒物,49,超滤（Ultrafiltration）：

特殊形式对流。

利用膜两侧的压力差使液体流动（清除溶液），不能通过膜的溶质会产生胶体渗透压。

超滤,正压,负压,50,溶质清除主要机制,弥散,对流,吸附,500,5000,50000,调节及维持患者血液中的水分,电解质,酸硷及游离状态的溶质等的平衡,清除部分对身体有害的成分的体外血液净化治疗,HD,HF,HF+HP,透析器,高通透析器,滤器,灌流器,51,CVVH,持续静脉-静脉血液滤过原理,模仿肾小球的工作原理模仿滤过功能：

将患者的血液通过管道动脉端引入血液滤过器，通过对流作用，将血液中的水分和中、小分子物质滤出，形成滤过液模仿重吸收和再分泌功能：

通过置换液向血液中补充丢失的水分、电解质等内分泌功能：

不能模仿，可外源性加用临床上多采用股静脉留置单针双腔管进行CVVH,52,置换方式与置换液配置,

（一）所谓的置换方式仅仅涉及有对流机制的治疗，如CVVH、CVVHD、CVVHDF等稀释的方法有三种：

前稀释（置换）、后稀释（置换）、混合稀释（置换）前稀释：

在滤器前稀释优点：

减少滤器凝血，延长滤器使用寿命；肝素使用剂量少，出血发生率低缺点：

有效清除率降低；需要更多的置换液；增加QB以克服清除率的减少后稀释：

在滤器后稀释优点：

不会因为血液稀释而降低清除率；需要的置换液少缺点：

抗凝剂的需要量增加；由于血液浓缩而降低超滤率混合稀释：

结合前后稀释的各自的优点保留了前稀释保护滤器的功能，减少患者的经济负担，减少护士的工作强度保留了后稀释使用置换液少的好处，减少患者的经济负担，保留了后稀释高效清除毒素的作用

（二）置换液配置原则：

无致热源；电解质浓度应保持在生理水平，可根据治疗目标进行个体化调节；缓冲系统可采用乳酸盐、碳酸氢盐和枸橼酸盐；渗透压保持在生理范围内配方:

等渗液3000ml+灭菌注射用水500ml+5%GS500ml+5%碳酸氢钠250ml+10%KCl10ml+25%MgSO43.2ml10%葡萄糖酸钙由单独一路静脉管理输入葡萄糖酸钙容易和Mg2+、碳酸氢钠产生反应具体剂量的调节依据血气分析结果,HCO3是人体最主要的缓冲剂，最符合机体的生理状态,53,连续性床旁血滤机结构,54,ThankYou!

THEEND,Thanks,55,