人体解剖生理学2复习题原版Word文档下载推荐.docx
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是指红细胞膜上特异抗原的类型。
若将不同血型的血液相混合红细胞将聚集成簇，这种现象称为红细胞凝集。
在人类的红细胞中，最重要的是ABO血型系统（可分A、B、AB、O）和Rh血型系统（阳性或阴性）。
3.淋巴细胞再循环：
淋巴细胞由输出淋巴管离开淋巴结，最终进入血循环，在流经cap.后微静脉时，部分细胞穿越内皮，再进入淋巴组织内，如此不断循环，称为淋巴细胞再循环。
4.何谓血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压？
各有何生理意义？
溶液渗透压的大小与溶液中溶质颗粒的数目成正比。
由血浆中的晶体物质所形成的渗透压叫血浆晶体渗透压。
血浆晶体渗透压对维持细胞内外的水平衡、保持细胞的形态和功能极为重要。
由血浆中的血浆蛋白所形成的渗透压叫血浆胶体渗透压。
血浆胶体渗透压虽小（1.5/300），但因血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以对维持血管内外水的平衡及正常血量具有重要作用。
5.简述白细胞的类型及其主要功能。
白细胞的类型有粒细胞、单核细胞和淋巴细胞3大类。
其中粒细胞约占白细胞总数的60％。
又分为①中性粒细胞，数量最多，占50%以上。
中性粒细胞在机体的非特异性细胞免疫中起重要作用，它可以游走到炎症部位吞噬细菌并将其分解。
②嗜酸性粒细胞。
③嗜碱性粒细胞。
单核细胞是白细胞中体积最大的，占4-8%。
具有吞噬消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织、分泌多种生物活性物质、处理和递呈抗原等功能。
淋巴细胞有较少的胞质和较大核，正常占25-33%。
主要分为T淋巴细胞（占75%,又可分为Th、Ts和Tc）和B淋巴细胞，在机体的特异性免疫应答过程中起关键作用。
T淋巴细胞主要与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要参与体液免疫。
6.简述血小板在生理性止血过程中的作用
血小板的粘附、聚集和释放反应以及凝血功能是完成正常止血功能的基本因素。
血管内膜损伤后暴露内膜下组织而激活血小板，使血小板粘附、聚集于血管破损处，形成松软的止血栓阻塞伤口，实现初步止血。
同时激活凝血系统，血小板能吸附多种凝血因子于其磷脂表面，促进凝血过程，在局部迅速出现血液凝固，在凝血块形成后，血小板的收缩蛋白收缩使较软的凝血块回缩，并析出淡黄色液体，称为血清，进而形成牢固的止血栓达到有效止血。
7.简述血液凝固的基本过程
血凝过程分为三个主要阶段：
因子X的激活，凝血酶原（因子Ⅱ）的激活和纤维蛋白原（因子Ⅰ）转变成纤维蛋白。
其中凝血因子X的激活可以通过两条途径完成，分别称为内源性途径（即完全依靠血浆内的凝血因子激活因子X而引发的凝血过程）和外源性途径（即依靠血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子X的过程）。
因子Xa形成后，立即与因子V.PF-3和钙离子形成凝血原激活物，此激活物的形成是整个血凝过程的限速步骤。
8．试述输血的基本原则
在正常情况下，应同型输血。
根据ABO血型特点，在无法得到同型血源的情况下，可考虑将O型血输给A、B和AB型血的人，或AB型血的人接受A、B和O型的血。
但是，这种异型血相输，只能少量并缓慢地进行。
此外，在输血前也必须进行交叉配血试验。
通常把供血者的红细胞与受血者的血清混合，观察有无凝集反应，称为交叉配血主侧；
而把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合的试验称为交叉配血次侧。
若交叉配血主、次侧均无凝集，可以进行输血；
若主侧凝集，不能输血；
若主侧不凝集，次侧凝集则只能在应急情况下少量而缓慢地进行输血，且需特别谨慎，一旦出现输血反应，输血应立即停止。
9.Hb正常值及造血
男：
120--160g／L（12．0--16．0g／dL）
女：
110--150g／L（11．0--15．0g／dL）
正常人体的血细胞维持数量和功能的相对恒定。
这种恒定是新陈代谢的动态平衡，即衰老、死亡的细胞经常不断地被新生的细胞所取代。
例如红细胞的平均寿命约为120天，血小板寿命约7-10天。
成年人的造血器官主要局限在骨髓、脾脏以及淋巴结中。
但脾脏和全身淋巴结在出生后主要作用是促使淋巴细胞的第二次增殖，即淋巴细胞在接触抗原后繁殖的免疫反应。
所以骨髓造血功能显得尤其重要。
出生后，骨髓在正常情况下是唯一产生红细胞、粒细胞和血小板的场所，骨髓也产生淋巴细胞和单核细胞。
近三十年来，血细胞生成的研究发展很快，现已证明人类骨髓中存在造血干细胞，数量不到骨髓总细胞数的1%，它们具有高度自我更新的能力，并且能分化为各血细胞系统的祖细胞（如淋巴系干细胞、粒系干细胞）。
人体内的各种造血器官和组织，都需要造血原料，骨髓中就有丰富的造血原料，如蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、激素等多种物质。
红细胞的主要成分是血红蛋白，而血红蛋白主要由蛋白质组成，所以蛋白质是造血的主要原料。
铁也是红细胞中血红蛋白的主要成分。
叶酸、维生素B12在红细胞内含量虽不多，但他们是血细胞成熟过程中不可缺少的物质。
还有多种激素，如性腺素也是造血过程中不可少的物质。
10.淋巴结皮质的结构
小结皮质（浅层皮质）：
Bcell为主，受抗原刺激出现明显的生发中心。
深皮质（副皮质区）：
（1）皮质、髓质交界处；
（2）弥散淋巴组织；
（3）以Tcell为主；
（4）有交错突细胞
（5）有cap后微静脉
皮质淋巴窦：
被膜下窦+小梁周窦
第九章循环系统
1.心动周期：
心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期，其长短与心率有关。
2.心肌细胞有效不应期:
从动作电位0期去极化开始到3期复极化至-60mV这段时间，因心肌不能产生新的动作电位称为有效不应期。
3.心输出量：
一侧心室每分钟射出的血液总量称为每分输出量，简称心输出量，等于心率与每搏输出量（成人安静状态约70毫升）的乘积。
4.外周阻力：
血液在血管中流动所遇到的阻力称为血流阻力，是血液流动时与血管壁及血液之间的相互摩擦而产生的，生理上把心脏和大血管称为循环系统的中心部分，小血管则是外周部分，因此小血管阻力称为外周阻力，通过控制小血管的直径改变外周阻力，从而有效调节各器官的血流量。
5.心脏传导系统：
由特殊分化的心肌纤维构成，包括窦房结、房室交界、房室束、左右束支和蒲肯野纤维网，产生并传导冲动，维持心的节律性搏动。
6.主动脉弓上主要分支与分布
主动脉弓呈弓状凸向上，凸侧发出3大分支自右至左依次是头臂干、左锁骨下动脉、左颈总动脉。
头臂干又分为右锁骨下动脉、右颈总动脉。
颈总动脉分布于头颈部，在甲状软骨上缘水平分为颈内动脉（其起始处稍膨大，壁内有血压感受器）和颈外动脉（主要分支有甲状腺上、舌、面动脉及上颌和颞浅2终支）。
锁骨下动脉主要分布于上肢，其在上臂内侧的肱动脉是测量血压的部位，肱动脉还有椎动脉和甲状颈干向上、胸廓内动脉向下的重要小支。
7.静脉角：
由同侧的颈内静脉和锁骨下静脉在胸锁关节的后方汇合成头臂静脉，汇合处的夹角称静脉角。
是淋巴导管内的几乎全身淋巴注入血循环的部位。
8、等长自身调节：
即心肌收缩力对搏出量的影响（心肌初长度不变）。
通过心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生变化，使心脏搏出量和搏功发生改变，称为等长自身调节。
心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能的改变来实现的，故称为等长自身调节。
交感神经活动↑或儿茶酚胺↑→肌浆Ca2+↑→心肌收缩力↑→搏出量↑。
迷走神经活动↑→肌浆Ca2+↓→心肌收缩力↓→搏出量↓。
9.胸导管：
全身最长最大的淋巴导管，长30~40cm,管腔内瓣膜较少。
胸导管起于乳糜池注入左静脉角。
胸导管收纳左右腰干、肠干、左颈干、左锁骨下干和左支气管纵膈干回流的淋巴，因此胸导管收集全身3/4的淋巴，即左侧上半身和整个下半身的淋巴。
10.颈动脉窦：
颈总动脉末端和颈内动脉起始部的膨大部分称为颈动脉窦。
窦壁外膜较厚，有丰富的游离神经末梢称为压力感受器，能感受因血压变化而引起的血管壁的机械牵张程度。
11.肝门静脉
是一短而粗的静脉干，由肠系膜上静脉和脾静脉在胰头和胰体交界处的后方汇合而成，在肝内反复分支汇入肝血窦，再经肝内各级静脉汇合为肝静脉。
肝门静脉与一般静脉不同，它的始末均为毛细血管。
一端始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，另一端终于肝小叶内的血窦，而且肝门静脉及其属支均缺乏瓣膜。
由于这些特点，无论肝内或肝外的门静脉阻塞，均可引起血液逆流，导致肝门静脉高压症。
12.期前收缩
如果在心房肌或心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋达到之前，心房或心室受到一次内源性（如缺血、炎症等）或外源性（如电极等）刺激，可产生一次提前出现的收缩称为期前收缩。
简答题
1．心腔有几个开口？
分别连通何腔室与何血管?
血液分别向哪个方向流动?
心腔共有9个开口。
（1）右心房有三个入口，即上腔静脉口、下腔静脉口和冠状窦口；
（2）肺动脉口：
血液由右心室流入肺动脉；
（3）左肺上下静脉口和右肺上下静脉口：
血液由左肺上下静脉和右肺上下静脉流入左心房。
（4）主动脉口：
血液由左心室流入主动脉。
2．循环系统的瓣膜有哪些？
各有几瓣？
阻止何向的逆流？
（1）下腔静脉瓣二瓣膜，防止血液由右心房逆流入下腔静脉。
冠状窦瓣：
二瓣膜，防止血液由右心房逆流入冠状窦中。
（2）右房室瓣三尖瓣防止血液由右心室逆流入右心房
肺动脉瓣三瓣膜防止血液由肺动脉逆流入右心室
（3）左房室瓣二尖瓣防止血液由左心室逆流入左心房
主动脉瓣三瓣膜防止血液由主动脉逆流入左心室
3.与骨骼肌相比，心室肌细胞动作电位有何特点？
产生机制是什么？
心室肌细胞动作电位的特点：
复极化持续时间长，导致动作电位的升支与降支不对称。
通常将心室肌细胞动作电位分为0、1、2、3和4五个时期。
去极化过程（0期）,此期与骨骼肌去极化的机制一样。
从0期去极化结束到恢复至静息电位的过程称复极化过程，心室肌细胞复极化过程分为1、2、3和4四个时期。
a（1期,快速复极初期）此期由于Na+通道关闭，Na+内流停止，而膜对K+的通透性增强，K+外流使膜电位快速下降。
b（2期,缓慢复极期、平台期）平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌、神经纤维动作电位的主要特征，平台期的形成是由于此期中外向电流和内向电流同时存在，外向电流是K+携带的，内向电流主要是Ga2+和少量Na+负载的。
c（3期,快速复极末期）。
d（4期,恢复期）
4．窦房结自律细胞的电生理特点？
最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞，0期去极化幅度低，速度慢，时程长，0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；
无明显的复极1期和2期；
4期自动去极化速度明显快于浦肯野细胞。
5．何谓房室延搁？
有何生理意义？
造成延搁的解剖生理基础是什么？
兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象称为房室延搁。
房室延搁的意义是使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，而不会发生房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。
由于肌细胞的传导性与细胞内电阻等有关，细胞内电阻受细胞直径、闰盘处细胞间通道的数量和开放状态的影响。
所以细胞直径越大，细胞内的电阻越低，兴奋传导的速度就越快，而房室交界细胞间缝隙连接的通道数目较少，纵向细胞内电阻较大，局部电流难以从一个细胞进入相邻细胞，因此传导速度很慢，因此造成了房室延搁。
6．正常生理状态下心肌为什么不能发生完全强直收缩？
其机制是什么？
由于心肌细胞兴奋后有效不应期特别长，相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩，即心肌不会发生完全强直收缩。
（1）心肌细胞受到刺激产生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期时，膜的兴奋性完全丧失，对任何强大的刺激都不产生任何程度的去极化反应，这时由于膜电位过低，Na+通道处于完全失活的状态。
（2）膜电位从3期复极至-60mV这段时间内，即使Na+通道因受刺激少量开放产生局部反应，但由于没恢复到可激活的静息状态，依然不能产生动作电位
7．影响心输出量的因素有哪些？
它们是如何起作用的？
由于心输出量等于搏出量与心率的乘积，而搏出量取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力。
1）前负荷是指肌肉收缩之前遇到的阻力或负荷。
由心肌细胞本身初长度的改变而导致其收缩强度发生改变，从而调节搏出量的机制称为异长自身调节。
在体心脏的前负荷—初长度决定于心室舒张末期的容积，而心室舒张末期的容积是静脉回心血量和心室射血后的余血量之和。
静脉回心血量的多少取决于心舒期的长短和静脉血的回流速度。
当心率增快时，心室舒张期充盈时间缩短，心室充盈减少，使搏出量降低；
反之，搏出量增加。
在心室充盈时间不变的情况下，静脉回流速度越快，心室充盈量就越大，搏出量增加；
反之，博出量降低。
如果静脉回心血量不变，心室内剩余血量的增加将导致心室总充盈量的增加，搏出量也增加。
2）后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的阻力或负荷。
当主动脉压升高时，等容收缩期室内压的峰值必须高于主动脉压才能冲开主动脉瓣，因此等容收缩期延长，射血期则相应缩短，同时心室收缩的速度和幅度降低，射血速度减慢，搏出量减少。
反之，主动脉压降低，则有助于心室射血，搏出量增加。
3）心肌收缩能力是指心肌不依赖于负荷而改变其收缩强度和速度的内在特征。
在心率恒定情况下，心肌收缩力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。
心肌收缩力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌较发达，收缩力较强。
心肌收缩力受神经和体液调节，心交感神经、去甲肾上腺素和肾上腺素使之增强；
迷走神经和乙酰胆碱使之减弱。
4）心率，在一定范围内，心率增快可使心输出量增加，当心率超过最高值160~180次/分钟时，心室充盈时间明显缩短而使充盈量减少，搏出量减少，当心率增快未超过该界限时，尽管充盈时间缩短，但回心血量的绝大部分是在快速充盈期进入心室的，搏出量不会明显减少，而心率增加，心输出量增加。
8.何谓收缩压/舒张压？
分别是怎样形成的？
测量动脉血压的原理是什么？
⑴在一个心动周期中，心室收缩时主动脉血压上升所达到的最高值称为收缩压，心室舒张时动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。
⑵在一个心动周期中，心室收缩期射入动脉的血量多于从动脉流向毛细血管的血量，使动脉血管容积增大，血液对动脉血管施加的侧压力增大，动脉血压升高;
在心室舒张期，心室停止射血，在心室收缩期暂时蓄积在大动脉内的血液继续流入毛细血管，动脉中血量逐渐减少，对血管壁的侧压力也逐渐下降，动脉血压下降。
⑶当有外加压力使血管变窄，血液形成涡流，则发生声音，为血管音，因此可以根据血管音的变化来测量动脉血压，最常用的方法是血压计间接测压，当压脉带在上臂加的压力超过动脉的收缩压时动脉血流完全被阻断，此时在动脉处听不到任何声音。
在外加压力等于或者是稍低于动脉内的收缩压而高于舒张压时，则在心脏收缩时，动脉内可有少量血流通过，而心室舒张时却无血流通过。
血液断续地通过血管时，产生湍流，发出声音。
当听到第一个声音时，水银柱对应的压力，恰好可以完全阻断血流的最小外加压力，相当于收缩压。
当外加压力等于或小于舒张压时，血管内的血流连续通过，所发出的声音的音调会突然降低或声音消失。
音调突然降低时的压力，是在心室舒张时有少许血流通过的最大管外压力，相当于舒张压。
9.动脉血压正常值是多少？
如何判定高血压？
危险因素的调查和总结。
我国健康青年人的收缩压为100~120mmHg（13.3~16.0kpa），舒张压为60~80mmHg（8.0~10.6kpa）。
若收缩压为141~159mmHg（18.8~21.2kpa）和舒张压为91~95mmHg（12.1~12.5kpa）者为临界高血压，收缩压≥160mmHg（21.3kpa）和舒张压≥95mmHg（12.7kpa）者为高血压.
主要对高血压家系的情况,也就是对两代人三个以上发病的家族不管某个人有没有高血压，我们都对他们进行了高血压危险因素的调查。
包括血糖、血脂、体重，抽烟、喝酒、饮食习惯等进行了调查，最后得出了一些结论。
现在我们已经调查到了100多个家系，先是总结了84个家系的情况。
84个家系参加的共有368个同学，我们一共选了192个人，其中得了高血压的人有118个，年龄匹配的也就是他们兄弟姐妹中没有得高血压的有74个人。
因为是同一家系所以遗传因素是一样的。
我们对他的生活习惯，血糖、血脂等情况进行了调查。
主要是对同一家系中，为什么有些人得高血压，有些人不得高血压，进行了调查和分析。
通过调查我们发现在高血压家族当中，高血压患者比不得高血压的人，首先血脂水平要高，血糖水平要高，同时要胖，也就是体重指数要高。
同时发现高血压患者是男性多，吸烟的多，喜欢吃咸的多，还有性格容易急躁的多。
后来我们对这些所有的危险因素进行了一个总结，发现超重、体重指数大于等于2、3的人，吸烟的人和性格急躁的人，这三个最重要的因素同高血压的发生存在最明显的相关关系。
高危因素还有性别、男性比女性多，年龄、遗传因素、肥胖、饮食、职业、高脂血症、吸烟、饮酒、精神因素等，都是非常重要的。
从这次调查看，我们认为最重要的因素是肥胖，还有一个是吸烟，另外就是精神因素，这三个因素影响都是非常大的。
我举些例子，就从这些危险因素来说，刚才说到性别和年龄，在35岁以前，高血压病的患病率是男性多于女性的。
35岁以后呢，女性高血压病的患病率和血压升高的幅度可能超过男性。
而在60岁以后呢，高血压的患病率可能超过50％，随着年龄增长高血压的发病率是增加的。
还有遗传因素，我们这次调查主要是针对有家族史的，对得高血压和不得高血压的人群进行了调查。
我们发现高血压病患者有明显的家族史，一般来说双亲血压都正常的子女，得高血压的机率只有3％，而父母血压都高于正常的子女，也就是说父母都有高血压的这些人群得高血压的机率是45％，同时也发现环境因素也起着非常重要的作用。
因为高血压是一个多基因遗传的疾病，同一个家庭当中出现多个高血压患者不仅仅是因为他们有相同的生活方式，更重要的是有遗传基因的存在。
另外,还有肥胖，肥胖是我们这次发现最重要的影响高血压的因素。
肥胖的人发生高血压的机会比体重正常的人要多二到四倍，而且肥胖的高血压病人比体重正常的高血压病人更容易得冠心病，就是说胖的人容易得高血压，同时你得了高血压，胖的高血压病人比瘦的高血压病人更容易得冠心病。
饮食因素，也就是说吃得过咸，饮食中缺少钙、包括脂肪酸多等，都会引起血压升高。
像我们北方人群都喜欢吃咸，但实际上我们盐的摄入量最好每天在6克以下，也就是说在能耐受情况下越淡是越好的。
不光是高危人群，也适合于所有的人群。
因为不管任何人，只要你肥胖、又抽烟、又有高脂血症，那么就有可能得高血压。
另外一个危险因素是职业因素，长期处于紧张状态，得高血压的也比较多。
10.心脏间断的射血是如何转化为血管中连续血流的?
当心室收缩时,心室收缩释放的动能,一部分消耗于向外周推动血液流动,另一部分用于扩张大动脉壁,转化为势能形式储存起来.当心室舒张停止射血时,被扩张的主动脉和大动脉发生回缩,使储存的势能又转变成动能使血液流动,从而使间断的射血变为连续的血流.
11.运用组织液形成的原理解释各种水肿现象
1）右心衰竭时静脉回流发生障碍，可使毛细血管血压逆行升高，组织液的生成也会增加，并可产生组织水肿。
2）肝病.营养不良或者某些肾脏疾病时，使血浆胶体渗透压由于血浆蛋白生成减少或大量流失而降低，有效滤过压增大，可产生水肿。
3）在烧伤.过敏反应时局部组织释放大量组胺，使毛细血管壁的通透性增大，部分血浆蛋白渗出，使组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多而回流减少，出现水肿。
4）淋巴回流受阻（如丝虫病）时，组织液聚集在受阻淋巴管上游部位的组织间隙中，可出现水肿。
12．心迷走、心交感和交感缩血管神经对心血管各有何作用?
作用机制是什么?
心迷走神经兴奋导致心率减慢.房室交界的传导变慢.心房肌和心室肌的收缩能力减弱.（左右两侧心迷走神经对心脏的支配有所不同,右心迷走神经主要影响窦房结的活动,左心迷走神经主要影响房室交界的功能.）当迷走神经兴奋时，其中的副交感神经节后纤维末梢释放ACh，作用于心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体，激活Gi蛋白，抑制腺苷酸环化酶活性，使cAMP浓度降低。
心交感神经兴奋导致心率加快.房室交界的传导加快.心房肌和房室肌的收缩能力增强.心交感神经节前神经元的轴突末梢释放的递质是乙酰胆碱，与节后神经元膜上的N1型胆碱能受体结合，兴奋节后神经元。
心交感节后神经元的轴突末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体结合，激活Gs蛋白，使得腺苷酸环化酶活性增强，心肌细胞内cAMP浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程。
交感缩血管神经的主要导致血管收缩。
交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为NE，可与血管平滑肌上的α、β肾上腺素能受体结合。
与α受体结合导致血管平滑肌收缩，与β受体结合导致血管平滑肌舒张。
由于NE与α受体结合的亲和力较与β受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为使血管收缩。
13．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。
因此这一反射曾被称为降压反射。
压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。
动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。
当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。
在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。
窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。
兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。
压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱
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